Galvenais / Insults

Traumatisks smadzeņu ievainojums un tā sekas - garīgi traucējumi, koma un ilgstošas ​​komplikācijas

Insults

Daudzi cilvēki mirst jaunībā.

Iemesli var būt dažādi, bet visbiežāk tas ir savainojums.

Starp visiem savainojumu veidiem 50% pieder galvaskausa traumām..

Traumatisks smadzeņu ievainojums ir galvaskausa un intrakraniālu veidojumu, piemēram, asinsvadu, nervu, smadzeņu audu un membrānu, integritātes pārkāpums.

Traumas sekas

Traumatisks smadzeņu ievainojums var izraisīt nopietnas sekas.

Mūsu smadzenes saņem un apstrādā lielu informācijas daudzumu, tāpēc traumu sekas var būt pilnīgi atšķirīgas. Dažos gadījumos secinājumus izdarīt nav iespējams, jo simptomi var parādīties tikai pēc dienas.

Piemēram, hematoma vai smadzeņu edēma.

Ārsti klasificē akūtu traucējumu sekas, kas rodas tūlīt pēc traumas, un traumatiskas smadzeņu traumas ilgtermiņa sekas, kas rodas pēc perioda.

Ne mazāk bieži saspiež sejas un trīszaru nervus.

Traumatiskas smadzeņu traumas klasifikācija

Ja ievainojuma laikā galvaskausa ādas pamatne nav salauzta un intrakraniālais dobums paliek aizvērts - tas ir slēgts ievainojums.

Atklāta trauma ir smagu mehānisku bojājumu sekas, kā rezultātā tiek traucēti mijiedarbības procesi ar ārējo vidi, tiek bojātas smadzenes ar lielu infekcijas iespējamību.

Slēgtai galvaskausa smadzeņu traumai ir mazāk nožēlojamas sekas nekā tām, kas var būt ar atvērtu traumu, jo galvas pārvalks paliek neatņemams un šāda veida ievainojumi ir aseptiski.

Atklāta galvaskausa smadzeņu trauma var izraisīt nopietnākas sekas. Visbiežāk nopietni apstākļi izpaužas šādi:

  1. Satricinājums (satricinājums). Rodas, sitot ar platu priekšmetu, dažu sekunžu laikā. Parasti galvas apvalks nav salauzts, taču var rasties vemšanas un reiboņa lēkmes. Tiek atzīmēti traucējumi dažādu smadzeņu daļu mijiedarbībā. Iespējams samaņas zudums un dažādas amnēzijas ilguma pakāpes.
  2. Smadzeņu kontūzija (satricinājums) var būt trīs grūtības pakāpēs: viegla, mērena un sarežģīta. Pārstāv smadzeņu bojājumus noteiktā vietā, var izraisīt gan mazus asiņojumus, gan smadzeņu audu plīsumus. Kontūzija rodas, ja tiek bojāts viens no galvaskausa kaulu galvaskausa fragmentiem. Klīniskie simptomi parādās uzreiz: ilgstošs samaņas zudums, amnēzija, neiroloģiska rakstura vietējie simptomi. Smagos gadījumos šāda veida ievainojumi, sekas var rasties ar noteiktu intervālu. Piemēram, epilepsija, runas traucējumi vai koma.
  3. Saspiež galvas smadzenēs galvas smadzenēs, pateicoties pietūkumam, asins pieplūdumam vai kad kauls tiek nospiests dobumā. Rodas galvassāpes, miegainība un nelabums, var būt traucēta sirds darbība.
  4. Smadzeņu difūzie aksonālie bojājumi, kas izpaužas kā koma līdz trim nedēļām, kas var nonākt veģetatīvā stāvoklī.

Kā un kam tiek piešķirta elektroneuromiogrāfija - principi un pieeja procedūrai. Kur un kā iziet procedūru Krievijā.

Savlaicīga dzirdes nerva neiromas diagnostika palīdzēs nekavējoties sākt ārstēšanu un sasniegt vēlamo rezultātu.

Neatliekamās medicīniskās palīdzības sniegšana traumatiskas smadzeņu traumas gadījumā:

Bīstamākās sekas

Visas galvas traumas parasti iedala trīs smaguma pakāpēs: vieglas, vidēji smagas un smagas galvas traumas, kuru sekas gandrīz vienmēr ir neatgriezeniskas..

Smagai galvaskausa smadzeņu traumai ir visbīstamākās sekas, piemēram, difūzs aksonu bojājums, smadzeņu kontūzija un saspiešana, nonākot komā un veģetatīvā stāvoklī.

Smaga smadzeņu kontūzija ir tad, ja cilvēks ir bezsamaņā 2 nedēļas, savukārt dzīvībai svarīgās funkcijas maina arī viņu darbības ritmu.

No neiroloģijas viedokļa smadzeņu stumbrs tiek īpaši ietekmēts, kā rezultātā var būt neskaidras acs ābolu kustības, rīšanas refleksa un muskuļu tonusa pārkāpums..

Traumatiska hematoma nav nekas cits kā smadzeņu saspiešanas sekas.

Hematomas biežāk rodas epidermā un subdurālā stāvoklī.

Vissvarīgākais šajā situācijā būs savlaicīgi veikta diagnoze. Ja hematoma nav sarežģīta un tai ir “gaišs periods”, tad pēc kāda laika upuris sāks atveseļoties.

Hematomu uz komas fona ir daudz grūtāk atpazīt, un to izskaidro tikai ar smadzeņu audu kontūziju. Ar hematomu veidošanos un augšanu galvaskausa iekšpusē var veidoties īslaicīga trūce, kas ir smadzeņu izvirzījums caurumā, caur kuru iziet smadzeņu stumbrs.

Ja kompresija ilgst ilgu laiku, tiek ietekmēts oculomotor nervs, bez iespējas to atjaunot.

Smadzeņu garozas normālas fizioloģiskās funkcionēšanas trūkumu sauc par smadzeņu veģetatīvo stāvokli.

Tiek saglabātas tikai smadzeņu stumbra un retikulārā veidojuma funkcijas, tāpēc miega un nomoda stāvokļa fāzes izmaiņas turpina darboties kā parasti. Mosties, cilvēks guļ ar atplestām acīm, bet neveido kontaktu ar apkārtējo pasauli.

Ja garozas funkciju pārkāpums ir atgriezenisks, tad pacients var pakāpeniski atgūt samaņu, tad psihosensoriskā un psihomotoriskā darbība tiks atkārtoti integrēta, pēc kāda laika cilvēks nonāk pie pilnīgas apziņas.

Diemžēl ne vienmēr bojājumi var būt atgriezeniski. Šādos gadījumos strauji attīstās pastāvīgs lielo smadzeņu veģetatīvais stāvoklis..

Cilvēka dzīve turpinās tikai ar mākslīgu preparātu palīdzību, kas atbalsta normālu elpošanas, sirds un asinsvadu un izdales sistēmu darbību. Letāls iznākums ir gandrīz neizbēgams.

Traumatisks smadzeņu ievainojums un koma

Nokļūšana komā ir arī traumatiskas smadzeņu traumas bīstamas sekas. Komas stāvoklī cilvēks atrodas bezsamaņā, tiek nomākta centrālās nervu sistēmas funkcijas, zūd apziņa, visas dzīvībai svarīgās sistēmas tiek pakāpeniski nomāktas..

Pastāv trīs komas veidi:

  • izteikts, kad cietušais reaģē uz sāpju stimuliem;
  • dziļi, kurā var nebūt viena vai vairāki refleksi, nav normāla muskuļu tonusa, tiek novērota mirdiāze (tas ir, skolēna dilatācija), tiek traucēta elpošana un asinsriti;
  • transcendentāls - cilvēka ventilācija un sirds stimulēšanas ierīces nodrošina cilvēka dzīvību.

Traumatiskas smadzeņu traumas ilgtermiņa sekas

Šajā kategorijā ietilpst ievainojumi, kuru simptomi var parādīties nevis uzreiz, bet kādu laiku vēlāk. Šādus ievainojumus raksturo centrālās nervu sistēmas traucējumi, un tie var izpausties kā:

  • ekstremitāšu jutības mazspēja;
  • kustību koordinācijas traucējumi;
  • redzes pasliktināšanās;
  • garīgi traucējumi.

atradumi

Jebkurš kaitējums ķermenim rada virkni veselības problēmu..

Pēc tik traumatiskas traumas kā smadzeņu traumas ne visi cilvēki atveseļojas.

Turpmākais iznākums ir atkarīgs no galvaskausa sākotnējā smaguma, un tikai pēc tam no savlaicīgas diagnostikas un ārstēšanas..

Lielākā daļa cilvēku saglabā atlikušos simptomus visā turpmākajā dzīvē. Jums jāatceras, ka veselību nevar iegādāties par naudu, tāpēc jums jācenšas to aizsargāt tāpat kā acs ābolu.

Kas apdraud smadzeņu ievainojumus un kādu palīdzību var sniegt cietušajam?

Jebkurš smags trieciens galvas reģionā var savainot smadzenes, ieskaitot tos gadījumus, kad galvaskauss paliek neskarts. Neskatoties uz to, ka smadzenes ir norobežotas mīkstos čaumalās un “peld” cerebrospinālajā šķidrumā, tās nav 100% aizsargātas no inerces ietekmes uz galvaskausa iekšējo virsmu. Kad galvaskauss lūzums, smadzenes var sabojāt kaulu fragmenti..

Pēc pirmās iepazīšanās un anamnēzes sastādīšanas jebkurš ģimenes ārsts noteikti jautās, vai sava jaunā pacienta vēsturē nav galvas traumu. Smadzeņu bojājumi gadiem ilgi var ietekmēt cilvēka emocionālo un garīgo stāvokli, viņa iekšējo orgānu un dzīvībai svarīgo sistēmu darbu.

Smadzeņu traumu veidi un to simptomi

Saskaņā ar Pētniecības institūta datiem. N.V. Sklifosovskis, Krievijā, galvenie smadzeņu ievainojumu cēloņi ir kritieni no augšanas augstuma (parasti reibuma stāvoklī) un ievainojumi, kas gūti noziedzīgu darbību laikā. Kopumā tikai šie divi faktori veido apmēram 65% gadījumu. Vēl 20% ir ceļu satiksmes negadījumi un kritieni no augstuma. Šī statistika atšķiras no pasaules, kurā ceļu satiksmes negadījumi rada pusi no smadzeņu traumām. Kopumā pasaulē katru gadu smadzenēs tiek ievainoti 200 no 10 000 cilvēku, un šiem skaitļiem ir tendence pieaugt..

Smadzeņu satricinājums. Tas rodas pēc nelielas traumatiskas ietekmes uz galvu un atspoguļo atgriezeniskas funkcionālās izmaiņas smadzenēs. Tas rodas gandrīz 70% cietušo ar galvas traumām. Satricinājumu raksturo (bet nav nepieciešams) īslaicīgs samaņas zudums - no 1 līdz 15 minūtēm. Atgriezies pie samaņas, pacients bieži neatceras notikušā apstākļus. Tajā pašā laikā viņu var traucēt galvassāpes, nelabums, retāk vemšana, reibonis, vājums, sāpīgums, pārvietojot acs ābolus. Pēc 5–8 dienām šie simptomi izzūd spontāni. Lai arī smadzeņu satricinājums tiek uzskatīts par nelielu smadzeņu traumu, apmēram pusei cietušo ir dažādas atlikušās sekas, kas var mazināt viņu darba spējas. Ar satricinājumu obligāti jāveic neiroķirurga vai neirologa pārbaude, kas noteiks smadzeņu CT vai MRI, elektroencefalogrāfijas nepieciešamību. Parasti ar satricinājumu hospitalizācija nav nepieciešama, pietiek ar ambulatoro ārstēšanu neirologa uzraudzībā.

Smadzeņu saspiešana. Tas rodas hematomu dēļ galvaskausa dobumā un intrakraniālās telpas samazināšanās. Tas ir bīstams, jo neizbēgami tiek bojāti smadzeņu stumbri, tiek traucētas elpošanas un asinsrites dzīvībai svarīgās funkcijas. Kompresijas hematomas steidzami jānoņem.

Smadzeņu zilumi. Smadzeņu materiāla bojājums galvas trieciena dēļ, bieži ar asiņošanu. Var būt viegla, mērena vai smaga. Ar nelieliem sasitumiem neiroloģiski simptomi ilgst 2–3 nedēļas un paši izzūd. Vidēju smaguma pakāpi raksturo traucēta garīgā aktivitāte un pārejoši dzīvībai svarīgo funkciju traucējumi. Ar smagiem sasitumiem pacients var būt bezsamaņā vairākas nedēļas. Smadzeņu traumas, to pakāpe un stāvoklis ārstēšanas laikā tiek diagnosticēts, izmantojot datortomogrāfiju. Ārstēšana: tiek noteikti neiroprotektori, antioksidanti, asinsvadu un sedatīvie medikamenti, B grupas vitamīni, antibiotikas. Parādīts gultas režīms.

Aksonu bojājums. Aksoni ir ilgi nervu šūnu cilindriski procesi, kurus var sabojāt, sitot galvu. Aksonu bojājumi ir vairāku aksonu plīsumi, ko pavada mikroskopiski asiņojumi smadzenēs. Šis smadzeņu traumas veids noved pie garozas aktivitātes pārtraukšanas, un pacients nonāk komā, kas var ilgt gadus, līdz smadzenes atkal sāk darboties. Ārstēšana sastāv no dzīvībai svarīgu funkciju uzturēšanas un infekcijas slimību profilakses..

Intrakraniāla asiņošana. Trieciens galvai var izraisīt viena no asinsvadu sienas iznīcināšanu, kas noved pie vietējas asiņošanas galvaskausa dobumā. Intrakraniālais spiediens uzreiz palielinās, izraisot smadzeņu audu ciešanas. Intrakraniālas asiņošanas simptomi - asas galvassāpes, samaņas nomākums, konvulsīvi krampji, vemšana. Šādu gadījumu ārstēšanai nav vienas taktikas, atkarībā no individuālā attēla tiek apvienotas medicīniskās un ķirurģiskās metodes, kuru mērķis ir hematomas noņemšana un atrisināšana..

Galvas traumu sekas

Smadzeņu traumas dažādās sekas var rasties tās ārstēšanas laikā, rehabilitācijā (līdz sešiem mēnešiem) un ilgstošā periodā (parasti līdz diviem gadiem, bet, iespējams, ilgāk). Pirmkārt, tās ir garīgās un autonomās disfunkcijas, kas var sarežģīt visu pacienta turpmāko dzīvi: jutības, runas, redzes, dzirdes, mobilitātes, atmiņas un miega traucējumu izmaiņas, apjukums. Varbūt epilepsijas posttraumatisko formu, Parkinsona slimības, smadzeņu atrofijas attīstība. Jo smagāks ievainojums, jo negatīvākas sekas tas rada. Daudz kas ir atkarīgs ne tikai no pareizas ārstēšanas, bet arī no rehabilitācijas perioda, kad pacients pakāpeniski atgriežas normālā dzīvē un ir iespēja savlaicīgi izsekot posttraumatisko slimību sākumam, lai sāktu ārstēšanu.

Vēsture zina gadījumus, kad smadzeņu traumu dēļ upurī parādījās jauni talanti - piemēram, paaugstinātas spējas mācīties svešvalodas vai eksakto zinātni, tēlot mākslu vai mūziku. To sauc par iegūtā savanta sindromu (iegūto savantismu). Bieži vien šīs spējas balstās uz vecām atmiņām - piemēram, pacients kādu laiku skolā varēja iemācīties ķīniešu valodu, to pilnībā aizmirst, bet pēc savainojuma atkal runāt, un turpināt mācīties ar vislabākajiem panākumiem.

Pirmā palīdzība galvas traumu gadījumos

Ikviens var nokļūt situācijā, kad tuvumā atrodas cilvēks ar galvas traumu. Zinot pirmās palīdzības noteikumus, jūs varat atvieglot viņa stāvokli un pat glābt viņa dzīvību.

  • Nopietnas galvas traumas pazīmes ir asiņu vai viegla šķidruma (CSF) aizplūšana no deguna vai auss un zilumu parādīšanās ap acīm. Simptomi var neparādīties uzreiz, bet vairākas stundas pēc traumas, tāpēc, ja spēcīgs trieciens galvai, jums nekavējoties jāizsauc ātrā palīdzība..
  • Ja cietušais novājina, jāpārbauda elpošana un pulss. Viņu prombūtnes laikā būs nepieciešama mākslīgā elpošana un sirds masāža. Pulsa un personas elpošanas klātbūtnē pirms ierašanās tās pusē tiek novietota ātrā palīdzība, lai iespējamā vemšana vai nogrimušā mēle neļautu viņam nosmakt. Jūs nevarat viņu nolikt vai pacelt uz kājām.
  • Ar slēgtu traumu, lai apturētu audu pietūkumu un mazinātu sāpes, trieciena vietā jāpieliek ledus vai auksts mitrs dvielis. Ja ir asiņojoša brūce, eļļojiet ādu ap to ar jodu vai briljantzaļo, aizveriet brūci ar marles salveti un viegli pārsēju galvu.
  • Ir stingri aizliegts pieskarties vai noņemt kaulu, metāla vai citu svešķermeņu fragmentus, kas izvirzīti no brūces, lai nepalielinātu asiņošanu, vēl vairāk sabojātu audus un neizraisītu infekciju. Šajā gadījumā vispirms ap brūci ievieto marles rullīti, un pēc tam tiek veikts pārsējs.
  • Upuri var nogādāt slimnīcā tikai guļus stāvoklī..

Slimnīcā tiek veikta pārbaude, tiek noteikts pacienta stāvokļa smagums, izrakstītas diagnostikas procedūras. Ar atvērtām brūcēm ar kaulu fragmentiem vai citiem svešķermeņiem pacientam nepieciešama steidzama operācija.

Rehabilitācijas terapija

Rehabilitācijas periods ir nepieciešams, lai pēc iespējas vairāk atgrieztu pacientam funkcijas, kas zaudētas traumas dēļ, un sagatavotu viņu turpmākai dzīvei. Starptautiskie standarti ierosina šādus rehabilitācijas pasākumus pēc smadzeņu traumas:

  • Neiropsiholoģiskā korekcija - lai atjaunotu uzmanības atmiņu un kontrolētu emocijas.
  • Narkotiku terapija - lai atjaunotu asinsriti smadzenēs.
  • Runas terapija.
  • Dažādi psihoterapijas veidi - lai mazinātu depresīvos stāvokļus.
  • Ūdens terapija, stabilometrija, PNF terapija - motorisko traucējumu kompensēšanai.
  • Fizioterapija (magnetoterapija, transkraniālā terapija) - smadzeņu darbības stimulēšanai.
  • Diētiskais uzturs - lai smadzeņu šūnas apgādātu ar visām nepieciešamajām aminoskābēm.
  • Fiziskā komforta un uzmanīgas aprūpes nodrošināšana.
  • Ģimenes konsultācijas - ģimenes vides veidošanai.

Optimālais rehabilitācijas ārstēšanas sākuma laiks ir 3-4 nedēļas no galvas traumas brīža. Vislielākos panākumus atveseļošanās laikā var sasniegt nākamajos 1,5–2 gados pēc izrakstīšanas no slimnīcas, turpmāks progress palēnināsies.

Kur var saņemt rehabilitāciju pēc galvas traumas??

Rehabilitācija ir iespējama valsts slimnīcās un klīnikās, kūrortos, privātajos vai publiskajos rehabilitācijas centros. Visbīstamākās ir pacientu atgūšanas programmas pēc smadzeņu traumas privātajos rehabilitācijas centros, savukārt katram klīniskam gadījumam tiek garantēta individuāla pieeja, kas ir svarīgi.

Tā, piemēram, rehabilitācijas centram Trīs māsas ir augsta reputācija, kas nodrošina daudzdisciplināru pieeju savu pacientu problēmu risināšanai atveseļošanās periodā. Ir izveidota labi koordinēta kvalificētu speciālistu komanda, kurā ietilpst rehabilitācijas terapeiti, fizioterapeiti, ergoterapeiti, logopēdi, neiropsihologi un medmāsas..

“Trīs māsas” ir rehabilitācijas ārstēšanas centrs ar ērtu vidi, kas nav līdzīgs slimnīcai. Drīzāk mēs varam runāt par ērtas viesnīcas nosacījumiem. Virtuve, interjeri, teritorija - viss šeit veicina pacientu pozitīvo noskaņojumu atgūties. Par uzturēšanos centrā maksā saskaņā ar visaptverošo sistēmu, un tā summa ir 12 000 rubļu dienā, kas novērš liekas pacienta un viņa ģimenes rūpes par pēkšņiem tēriņiem.

Maskavas apgabala Veselības ministrijas licence Nr. LO-50-01-009095, datēta ar 2017. gada 12. oktobri.

Slēgtas traumatiskas smadzeņu traumas sekas

Saskaņā ar mūsdienu koncepcijām smadzeņu traumas sekas ir daudzfaktoru apstākļi. Pacientu klīnisko izpausmju veidošanos, gaitu, kompensācijas pakāpi un sociālo neadekvātu adaptāciju ietekmē vairāki faktori: traumas smagums un raksturs, patomorfoloģisko izmaiņu smagums un lokalizācija, nespecifisko struktūru patoloģijas īpatsvars, fokālo-organisko un neiroendokrīno traucējumu attiecība, smadzeņu asinsrites traumas smagums un struktūra. traucējumi, ģenētiskie faktori, cietušo somatiskais stāvoklis, pirmreizējās pazīmes un morbiālās personības izmaiņas, pacientu vecums un profesija, traumas ārstēšanas kvalitāte, laiks un vieta akūtā periodā.

Pēdējais lielākoties attiecas uz tā saucamajiem vieglajiem smadzeņu ievainojumiem (vieglas pakāpes smadzeņu satricinājumiem un sasitumiem), kad nepareizas ārstēšanas organizācijas gadījumā akūtā periodā, ja nav dinamiskas medicīniskās uzraudzības un darba organizācijas, smadzeņu regulēšanas mehānismu smaga darba dēļ rodas īslaicīga traumatiskas slimības kompensācija. un adaptācija, un vēlāk dažādu faktoru ietekmē dekompensācija attīstās 70% gadījumu.

Patomorfoloģija

Centrālās nervu sistēmas morfoloģisko pētījumu rezultāti atlikušajā posttraumatiskajā periodā norāda uz nopietniem smadzeņu audu organiskiem bojājumiem. Biežie atradumi ir nelieli fokālie bojājumi garozā, krātera formas defekti uz konvolūciju virsmas, rētas membrānās un to saplūšana ar smadzeņu pamatvielu, cieto un mīksto smadzeņu sabiezēšana. Fibrozes dēļ arahnoīds bieži sabiezē, iegūstot pelēcīgi bālganu nokrāsu, starp to un pia mater parādās saaugumi un saaugumi. Traucēta cerebrospinālā šķidruma cirkulācija ar dažāda lieluma cistisko palielinājumu veidošanos un smadzeņu kambaru palielināšanos. Smadzeņu garozā tiek atzīmēta nervu šūnu citolīze un skleroze ar traucētu citoharitektoniku, kā arī izmaiņas šķiedrās, asiņošana un tūska. Substrikālos veidojumos, hipotalāmā, hipofīzes, retikulārā un amoniskā formācijā un mandeles tiek atklātas distrofiskas izmaiņas neironos un glia kopā ar garozu.

Traumatiskas smadzeņu traumas patoģenēze un patofizioloģija

Traumatiskas smadzeņu traumas sekas nav pilnīgs stāvoklis, bet ir sarežģīts, daudzfaktorāls, dinamisks process, kura attīstībā plūsmas veidi:

  • retrogresīvs;
  • stabils;
  • remitējošs;
  • progresīvs.

Turklāt slimības gaitu un prognozi nosaka traumatiskas slimības rašanās biežums un dekompensācijas periodu smagums.

Patoloģiski procesi, kas ir pamatā traumatiskas smadzeņu traumas ilgtermiņa sekām un nosaka to dekompensācijas mehānismus, rodas akūtā periodā. Pastāv pieci galvenie savstarpēji saistīto patoloģisko procesu veidi:

  • tiešs smadzeņu vielas bojājums traumas brīdī;
  • smadzeņu asinsrites negadījums;
  • cerebrospinālā šķidruma dinamikas pārkāpums;
  • rētu saaugumu veidošanās;
  • autoneurosensibilizācijas procesi, kurus tieši ietekmē ievainojuma raksturs (izolēts, kombinēts, kombinēts), tā smagums, ārkārtas stāvokļa un specializētās aprūpes smagums, laiks un apjoms.

Dominējošo lomu smadzeņu asinsrites patoloģijas veidošanā cilvēkiem, kuri guvuši smadzeņu traumu, spēlē asinsvadu reakcijas, kas rodas, reaģējot uz mehānisku kairinājumu. Smadzeņu asinsvadu tonusa un asins reoloģisko īpašību izmaiņas izraisa atgriezenisku un neatgriezenisku išēmiju ar smadzeņu infarkta veidošanos.

Traumatiskas smadzeņu slimības klīniskās izpausmes lielā mērā nosaka hipotalāma struktūru išēmija, limbālās sistēmas retikulāri veidojumi un struktūras, kas noved pie smadzeņu stumbrā esošo asinsrites regulēšanas centru išēmijas un cerebrovaskulāru traucējumu saasināšanās..

Vēl viens patoģenētisks smadzeņu traumatisma seku veidošanās mehānisms ir saistīts arī ar asinsvadu faktoru - cerebrospinālā šķidruma dinamikas pārkāpumu. Smadzeņu smadzeņu šķidruma ražošanas izmaiņas un tā rezorbcija ir saistīta gan ar sirds kambaru asinsvadu plexusu endotēlija primārajiem bojājumiem, gan smadzeņu mikrovaskulatūras traucējumiem akūtā traumas periodā, gan arī par nākamo periodu smadzeņu locītavas fibrozi. Šie traucējumi izraisa cerebrospināla šķidruma hipertensijas attīstību, retāk - hipotensiju. Smadzeņu cerebrospinālais šķidrums iekļūst no smadzeņu sānu kambariem caur ependīma, subependimāla slāni, pēc tam caur perivaskulārām spraugām (Virchow telpā) caur smadzeņu parenhīmu subarachnoid telpā, no kuras caur arachnoid membrānas un izstarojošo vēnu (venozās absolventu) granulācijas villēm (dura mater).

Lielākā nozīme posttraumatiskā cerebrospinālā šķidruma traucējumu progresēšanā tiek piešķirta hipertensijas-hidrocefālijas parādībām. Tie kļūst par iemeslu smadzeņu audu elementu atrofijai, smadzeņu saburzīšanai un samazināšanai, kambaru un subarachnoidālo telpu paplašināšanai - tā sauktajai atrofiskajai hidrocefālijai, kas bieži nosaka demences attīstību.

Bieži vien epilepsijas fokusa veidošanās iemesls ir asinsvadu, cerebrospinālā šķidruma, cistiski atrofiskas izmaiņas, kas izpaužas kā smadzeņu bioelektriskās aktivitātes pārkāpums un noved pie epilepsijas sindroma rašanās.

Traumatiskas smadzeņu traumas rašanās un progresēšanas gadījumā liela nozīme tiek piešķirta imunobioloģiskajiem procesiem, kurus nosaka specifiskas imūnās atbildes veidošanās un imunoģenēzes regulācijas pārkāpums.

Ietekmes klasifikācija

Lielākā daļa autoru, balstoties uz L. I. Smirnova (1947) fundamentālajiem patoloģiskajiem pētījumiem, patoloģiskais stāvoklis, kas radās pēc traumatiskas smadzeņu traumas, tiek definēts kā traumatiska smadzeņu slimība, klīniski izceļot tās akūto, atjaunojošo un atlikušo stadiju. Tajā pašā laikā tiek norādīts, ka nav vienotu kritēriju traumatiskas slimības pakāpes temporālo parametru noteikšanai stadijā.

Akūto periodu raksturo traumatiska substrāta mijiedarbība, bojājumu reakcijas un aizsardzības reakcijas. Tas ilgst no brīža, kad smadzenēm tiek nodarīts kaitējums mehāniskajam faktoram, pēkšņi pārtraucot tā integrējošās-regulatīvās un fokālās funkcijas, līdz pat traucētu smadzeņu un vispārējo orgānu funkciju stabilizācijai vienā vai otrā līmenī vai upura nāvei. Tās ilgums ir no 2 līdz 10 nedēļām. Atkarībā no smadzeņu traumas klīniskās formas.

Starpperiods notiek ar asinsizplūdumu rezorbciju un smadzeņu bojāto zonu organizēšanu, vispilnīgāko kompensācijas-adaptīvo reakciju un procesu iekļaušanu, ko papildina pilnīga vai daļēja smadzeņu un ķermeņa funkciju atjaunošana vai stabila kompensācija, kas ir bojātas traumas rezultātā. Šī perioda ilgums ar nelieliem ievainojumiem (smadzeņu satricinājums, viegli izteikts sasitums) ir mazāks par 6 mēnešiem, smags - līdz 1 gadam.

Tālais periods ir ievērojams ar lokālām un tālām deģeneratīvām un reparatīvām izmaiņām. Ar labvēlīgu kursu tiek novērota klīniski pilnīga vai gandrīz pilnīga smadzeņu funkciju kompensēšana, ja traucēta trauma. Nelabvēlīga kursa gadījumā tiek atzīmētas ne tikai pašas traumas, bet arī pavadošo saaugumu, rētas, atrofisko, hemoliquorocirculatory, autonomās-viscerālo, autoimūno un citu procesu klīniskās izpausmes. Klīniskās atveseļošanās periodā ir iespējama vai nu maksimāli iespējamā traucēto funkciju kompensācija, vai arī jaunu patoloģisku stāvokļu rašanās un (vai) progresēšana, ko izraisa traumatisks smadzeņu ievainojums. Ilgstoša perioda ar klīnisku atveseļošanos ilgums ir mazāks par 2 gadiem, un progresējošā traumas gaita nav ierobežota.

Vadošie (pamata) posttraumatiskie neiroloģiskie sindromi atspoguļo gan procesa sistēmisko, gan klīniski funkcionālo raksturu:

  • asinsvadu, veģetatīvi-distoniski;
  • cerebrospinālā šķidruma traucējumi;
  • smadzeņu fokālais;
  • posttraumatiskā epilepsija;
  • astēnisks;
  • psihoorganiski.

Katru no izvēlētajiem sindromiem papildina līmeņa un (vai) sistēmiski sindromi.

Parasti pacientam ir vairāki sindromi, kuriem traumatiskas slimības dinamikā ir atšķirīgs raksturs un smagums. Vadošais ir sindroms, kura klīniskās izpausmes - subjektīvās un objektīvās - ir visizteiktākās.

Patoloģisko procesu lokālo izpausmju specifisko formu klīnisko izpausmi var pareizi novērtēt tikai tad, ja tiek uzskatīts, ka tās ir nesaraujami saistītas ar visu notiekošo patoloģisko procesu kopumu, ņemot vērā to attīstības pakāpi un funkciju traucējumus..

30–40% gadījumu slēgtu vieglu smadzeņu ievainojumu gadījumā starpposmā notiek pilnīga klīniska atveseļošanās. Citos gadījumos rodas jauns nervu sistēmas funkcionāls stāvoklis, kas definēts kā “traumatiska encefalopātija”.

Klīniskā aina

Visbiežāk smadzeņu traumas ilgstošā periodā attīstās asinsvadu autonomie-distoniskie sindromi. Pēc traumas visbiežāk tiek atzīmēti veģetatīvi-asinsvadu un veģetatīvi-viscerālie distonijas varianti. Raksturīga ir pārejoša arteriālā hipertensija vai hipotensija, sinusa tahikardija vai bradikardija, angiospasms (smadzeņu, sirds, perifēra), traucējumi termoregulācijā (subfebrīla stāvoklis, termoasimetrija, izmaiņas termoregulācijas refleksos). Retāk attīstās vielmaiņas un endokrīnās sistēmas traucējumi (dystyroidism, hipoamenoreja, impotence, ogļhidrātu, ūdens-sāls un tauku metabolisma izmaiņas). Subjektīvi dominē galvassāpes, astēnijas izpausmes, dažādas maņu parādības (parestēzija, somatalģija, senestopātija, ķermeņa iekšējo orgānu traucējumi, depersonalizācija un derealizācijas parādības). Objektīvi tiek objektīvi atzīmētas īslaicīgas izmaiņas muskuļu tonī, anisorefleksija, traucēta sāpju jutība plankumaina-mozaīkas un pseidoradikulārā tipa, maņu-sāpju adaptācijas izmaiņas..

Posttraumatiskais veģetatīvās-asinsvadu distonijas sindroms var rasties salīdzinoši pastāvīgi un paroksizmāli. Tās izpausmes ir pretrunīgas un mainīgas. Tie rodas, pēc tam saasinās vai tiek pārveidoti fiziskā un emocionālā stresa, laika apstākļu svārstību dēļ, mainoties sezonālajam ritmam, kā arī starplaikā esošu infekcijas un somatisko slimību ietekmē utt. Paroksismālie (krīzes) apstākļi var būt dažādos virzienos. Ar simpathoadrenālo paroksizmu klīniskajās izpausmēs dominē intensīvas galvassāpes, diskomforts sirdī, sirdsklauves, paaugstināts asinsspiediens; Tiek atzīmēta ādas blanšēšana, drebuļi, trīce, poliurija. Ar maksts (parasimpātisku) paroksizmu orientāciju pacienti sūdzas par smaguma sajūtu galvā, vispārēju vājumu, reiboni, bailēm; tiek atzīmēta bradikardija, arteriāla hipotensija, hiperhidroze, disurija. Vairumā gadījumu paroksizmas notiek jauktā veidā. Viņu klīniskās izpausmes ir apvienotas. Veģetatīvās-asinsvadu distonijas smagums un struktūra ir smadzeņu asinsvadu patoloģijas veidošanās un attīstības pamatā smadzeņu traumu ilgstošā periodā, jo īpaši agrīnā smadzeņu ateroskleroze un hipertensija.

Astēniskais sindroms, tāpat kā jebkurš cits, bieži attīstās traumatiskas smadzeņu traumas rezultātā. Bieži vien sindroms ieņem vadošo vietu klīniskajā attēlā, tas izpaužas visos tā periodos. Astēniskais sindroms gandrīz visos smadzeņu traumas gadījumos attīstās līdz akūta perioda beigām un dominē starpposma periodā. Tālā periodā tas rodas arī lielākajai daļai pacientu, un to raksturo paaugstināta noguruma un izsīkuma stāvoklis, pavājināšanās vai spēju zaudēt spēju pagarināt garīgo un fizisko stresu stāvoklis.

Pastāv vienkārši un sarežģīti astēniskā sindroma veidi, un katra veida ietvaros - hipostēniskas un hiperstēniskas iespējas. Traumas akūtā periodā izpaužas visizplatītākais astēniskais sindroms, kurā pašas astēniskās parādības (vispārējs vājums, letarģija, miegainība dienā, adinamija, nogurums, izsīkums) apvieno ar galvassāpēm, reiboni un nelabumu. Tālajā periodā biežāk sastopams vienkāršs astēnijas veids, kas izpaužas kā garīga un fiziska izsīkšana, straujš garīgās aktivitātes efektivitātes samazinājums, miega traucējumi.

Asteniskā sindroma hipostēniskajam variantam raksturīgs vājuma, letarģijas, adinamijas, strauji paaugstināta noguruma, izsīkuma, miegainības dienas laikā pārsvars, kas parasti attīstās tūlīt pēc komas vai pēc īsa samaņas zuduma un ilgstoši var saglabāties, nosakot smadzeņu traumas ilgtermiņa ietekmes klīnisko ainu. Asteniskā sindroma dinamika ir prognostiski labvēlīga, kad tā hipostēnisko versiju aizstāj ar hiperstēnisko, un komplekso tipu aizstāj ar vienkāršu.

Asteniskā sindroma hiperstēniskajam variantam raksturīga paaugstināta uzbudināmība, afektīvā labilitāte, hiperestēzija, kas darbojas uz patiesu astēnisko parādību fona.

Tajā pašā laikā astēniskais sindroms tīrā formā vai klasiskajā versijā ir ārkārtīgi reti sastopams. Bieži vien tas tiek iekļauts autonomās distonijas sindroma struktūrā, ko lielā mērā nosaka autonomās disfunkcijas raksturs un smagums.

Cerebrospinālā šķidruma traucējumu sindroms, kas rodas gan cerebrospinālā šķidruma hipertensijas variantā, gan (retāk) cerebrospinālā šķidruma hipotensijas variantā, bieži attīstās tālajā posttraumatiskajā periodā. Pēdējā iemesls ir ne tikai cerebrospinālā šķidruma ražošanas pārkāpums, bet arī smadzeņu smadzeņu integritātes pārkāpums, ko papildina cerebrospinālais šķidrums, kā arī ilgstoša vai nepietiekama dehidrējošu zāļu lietošana.

Starp cerebrospinālā šķidruma traucējumiem visbiežāk izšķir posttraumatisko hidrocefāliju..

Posttraumatiskā hidrocefālija ir aktīvs, bieži strauji progresējošs process, kurā notiek cerebrospināla šķidruma pārmērīga uzkrāšanās cerebrospinālajā šķidrumā tā rezorbcijas un cirkulācijas pārkāpuma dēļ.

Izšķir posttraumatiskās hidrocefālijas normotensīvās, hipertensīvās un oklūzās formas. Klīniski hipertensijas un oklūzijas formas visbiežāk izpaužas ar progresējošiem smadzeņu un psihoorganiskiem sindromiem. Raksturīgākās sūdzības par plīstošām galvassāpēm, bieži no rīta, ko bieži pavada slikta dūša, vemšana, reibonis, traucēta gaita. Strauji attīstās intelektuālie vidējie traucējumi, garīgo procesu palēnināšanās un palēnināšanās. Raksturīga izpausme ir frontālās ataksijas un sastrēguma attīstība fundusā. Hidrocefālijas normotensīvajai formai raksturīgas mērenas galvassāpes, arī galvenokārt no rīta, garīga un fiziska izsīkums, samazināta uzmanība un atmiņa.

Viena no posttraumatiskās hidrocefālijas iespējām ir atrofiska hidrocefālija - process, kas vairāk saistīts ar smadzeņu fokālo sindromu, nevis ar cerebrospinālā šķidruma sindromu, jo tā pamatā ir atrofiska nomaiņa, un tāpēc smadzeņu cerebrospinālajā šķidrumā samazinās vielas daudzums. Atrofiskajai hidrocefālijai ir raksturīga simetriska subarahnoidālo izliekto telpu, smadzeņu kambaru, bazālo cisternu palielināšanās, ja nav sekrēcijas, rezorbcijas un, kā likums, šķidruma traucējumiem. Tā pamatā ir smadzeņu vielas difūzā atrofija (vairumā gadījumu gan pelēkā, gan baltā krāsā) primārā traumatiskā bojājuma dēļ, kas noved pie subarachnoidālo telpu un kambaru sistēmas paplašināšanās bez intrakraniālas hipertensijas klīniskām pazīmēm. Smaga atrofiska hidrocefālija neiroloģiski izpaužas kā traucēta garīgā aktivitāte, pseidobulba sindroms, retāk - subkortikālie simptomi.

Smadzeņu fokālais sindroms izpaužas ar dažāda veida traucējumiem ar augstāku garozas funkciju, motora un maņu traucējumiem un galvaskausa nervu bojājumiem. Vairumā gadījumu to nosaka pēc traumas smaguma, tai ir pārsvarā regresīvs kursa veids, un klīniskos simptomus nosaka smadzeņu audu iznīcināšanas vieta un lielums, pavadošās neiroloģiskās un somatiskās izpausmes.

Atkarībā no smadzeņu bojājuma vai bojājumu dominējošās lokalizācijas izšķir smadzeņu fokusa sindroma garozas, subkortikālas, cilmes, diriģenta un difūzās formas.

Smadzeņu fokālā sindroma kortikālajai formai raksturīgi priekšējās, īslaicīgās, parietālās un pakauša daivas bojājuma simptomi, parasti kombinācijā ar cerebrospināla šķidruma traucējumiem. Frontālās daivas bojājumi rodas vairāk nekā 50% sasitumu un hematomu gadījumos, kas rodas smadzeņu traumas biomehānikā šoka-šoka mehānisma dēļ, kā arī lielāka frontālās daivas masa salīdzinājumā ar citām daivām. Nākamais visizplatītākais ir temporālā daiva, pēc tam parietālā un pakauša daļa.

Posttraumatiskā parkinsonisma attīstība ir saistīta ar melnās vielas traumatiskiem bojājumiem, un to klīniski raksturo hipokinētiski hipertensīvs sindroms.

Traumatiskas epilepsijas attīstības biežums svārstās no 5 līdz 50%, jo smadzeņu traumas ir viens no biežākajiem etioloģiskajiem faktoriem epilepsijas gadījumā pieaugušajiem. Krampju biežums un laiks vairumā gadījumu ir saistīts ar traumas smagumu. Tātad pēc smaga ievainojuma, īpaši ar smadzeņu saspiešanu, krampji attīstās 20–50% gadījumu, parasti pirmajā gadā pēc traumas.

Diagnostika

Lai noskaidrotu patoloģiskā procesa būtību, dekompensācijas pakāpi vai sociālo un darba adaptāciju, medicīnisko un sociālo pārbaudi, ir nepieciešama rūpīga sūdzību un slimības vēstures apkopošana: medicīniskās dokumentācijas izpēte par traumas faktu, raksturu, posttraumatiskā perioda gaitu; īpaša uzmanība jāpievērš visu veidu paroksismālo apziņas traucējumu iespēju klātbūtnei.

Pētot neiroloģisko stāvokli, tiek novērtēts neiroloģiskā deficīta dziļums un forma, disfunkcijas pakāpe, veģetatīvi-asinsvadu izpausmju smagums, psihoorganisko traucējumu klātbūtne.

Papildus klīniskajai neiroloģiskai izmeklēšanai liela nozīme patoloģiskā procesa objektīvajā noteikšanā, kas ir smadzeņu traumas seku veidošanās un nosaka to dekompensācijas mehānismus, tiek piešķirta papildu instrumentālās izmeklēšanas metodēm: neiroradioloģiskām, elektrofizioloģiskām un psihofizioloģiskām.

Jau pārskata kraniogrāfijas laikā var atklāt netiešas paaugstināta intrakraniāla spiediena pazīmes, piemēram, palielinoties pirkstu nospiedumu skaitam, turku seglu aizmugurē retinot un diploisko vēnu kanālus paplašinot. Izmantojot datoru un magnētiskās rezonanses attēlveidošanu, ir iespējams identificēt intracerebrālās cistas, iegūt informāciju par hidrocefālijas attīstības dinamiku ar difūzu vai ventrikulārās sistēmas lokālu paplašināšanos, smadzeņu atrofiskajiem procesiem, kas izpaužas kā subarachnoidālo telpu, cisternu un plaisu paplašināšanās, īpaši puslodes augšējās sānu virsmas sānu gropē (puslodes augšējā virsmā). un gareniska starpdisfēriska plaisa.

Smadzeņu asinsrites hemodinamika tiek novērtēta, izmantojot doplerogrāfiju. Parasti ir dažādas atonijas, distonijas, smadzeņu asinsvadu hipertensijas, venozās aizplūšanas grūtības, smadzeņu puslodes asiņu piegādes asimetrijas izmaiņas, kas lielā mērā atspoguļo posttraumatiskā procesa kompensācijas pakāpi..

Elektroencefalogrammā lielākajā daļā pārbaudīto tiek atklātas patoloģiskas izmaiņas ar smadzeņu traumas ilgtermiņa sekām, un tās ir atkarīgas no traumas smaguma un tālā perioda klīniskā sindroma. Visbiežāk patoloģiskās izmaiņas ir nespecifiskas, un tās raksturo alfa ritma nevienmērība, lēna viļņa aktivitātes klātbūtne, vispārējs biopotenciālu samazinājums, retāk starphemisferiskā asimetrija..

Ar traumatiskas epilepsijas attīstību paroksismālai aktivitātei raksturīgās elektroencefalogrammas izmaiņas tiek atklātas lokālu patoloģisku pazīmju formā, akūtu - lēna viļņa kompleksi, pastiprinot pēc funkcionālām slodzēm.

Psihofizioloģisko pētījumu metodes tiek plaši izmantotas, lai identificētu smadzeņu augstāku integrējošo funkciju pārkāpumus smadzeņu traumas ilgstošā periodā, kas kalpo par pārliecinošu kritēriju atmiņas stāvokļa, uzmanības, skaitīšanas un garīgo procesu mobilitātes novērtēšanai..

Ārstēšana

Narkotiku terapijai ir ārkārtīgi liela nozīme, ārstējot pacientus ar traumu sekām. Šajā gadījumā ir jāņem vērā dekompensācijas vadošā patoģenētiskā saite.

Smadzeņu un sistēmiskās cirkulācijas normalizēšanai visos traumatiskās slimības periodos tiek izmantotas vazoaktīvās zāles, kas, pateicoties vazodilatējošajam efektam un perifēro asinsvadu pretestības samazinājumam, ievērojami palielina smadzeņu asins plūsmu..

Veģetatīvās-asinsvadu distonijas ārstēšana tiek veikta, ņemot vērā sindromu struktūru un patoģenēzi, kā arī autonomās līdzsvara traucējumu pazīmes. Kā simpatolītiski līdzekļi, kas samazina autonomās nervu sistēmas simpātiskās daļas spriedzi, tiek izmantoti ganglioblokatori, ergotamīna atvasinājumi; kā antiholīnerģiski līdzekļi - atropīna zāles. Ganglionu blokatori ir norādīti arī parasimpātiskiem krampjiem. Daudzvirzienu maiņu gadījumos tiek nozīmēti kombinēti līdzekļi (belloīds, bellatamināls). Ar biežiem krīzes apstākļiem tiek noteikti trankvilizatori, beta blokatori. Tiek praktizētas fizioterapeitiskās procedūras, kuras arī izraksta atšķirīgi. Ar simpatikotoniju - kalcija, magnija, diadinamiskās terapijas endonasālā elektroforēze ar iedarbību uz dzemdes kakla simpātiskajiem mezgliem; ar parasimpatikotoniju, paroksizmu orientācija uz maksts - B vitamīna deguna elektroforēze, kalcija elektroforēze, novokaīns uz apkakles zonas, duša, elektromiegs. Ar veģetatīvo-viscerālo paroksizmu jaukto raksturu - dzemdes kakla simpātisko mezglu kalcija, magnija, difenhidramīna, novokaīna (pāros katru otro dienu) deguna elektroforēze; joda-broma, oglekļa dioksīda vannas; elektriskais miegs; magnetoterapija ar mainīgu vai nemainīgu impulsa lauku ar iedarbību uz apkakles zonu.

Cerebrospinālā šķidruma traucējumu korekcijai pacientiem ar smadzeņu traumu sekām plaši izmanto dehidratācijas līdzekļus. Ar cerebrospināla šķidruma hipotensijas sindromu vairumā gadījumu tiek izmantotas zāles, kas stimulē cerebrospinālā šķidruma veidošanos - kofeīns, papaverīns, adaptogēni.

Nootropie medikamenti (nootropil, piracetāms) - vielas, kurām ir īpaša specifiska iedarbība uz augstākām smadzeņu integrējošajām funkcijām tiešas ietekmes uz neironu metabolismu dēļ un palielina centrālās nervu sistēmas izturību pret kaitīgiem faktoriem, spēlē vadošo lomu pacientu ārstēšanā ar traumatiskas smadzeņu traumas sekām..

Viena no netiešās ietekmes uz smadzeņu un neironu metabolisma augstākajām integratīvajām funkcijām (cerebroprotektīvā iedarbība) metodēm ir peptīdu bioregulatoru izmantošana - polipeptīdu frakciju komplekss, kas izolēts no cūku smadzeņu garozas (cerebrolizīns), deproteinizēti hemoderivatti no teļu asinīm - actovegin; dzintarskābes sāļi - citoflavīns, meksidols; neirotropie vitamīnu preparāti B1, B12, E; adaptogēni (žeņšeņs, citronzāle, Eleutherococcus tinktūra).

Līdz šim nav vienota viedokļa par posttraumatiskās epilepsijas profilaksi un ārstēšanu. Tas ir saistīts ar to, ka nav tiešas saistības starp ievainojuma smagumu un slimības periodu, klīniskās izpausmes polimorfismu un epilepsijas lēkmju pretestību terapijai. Pietiekami stabila terapeitiskā efekta sasniegšana posttraumatiskās epilepsijas ārstēšanā ir iespējama tikai ar agrīnu pretkrampju terapijas sākšanu, saskaņojot izvēlēto medikamentu ar šī pacienta epilepsijas lēkmes veidu. Mūsdienu pieejas devu izvēlei, nomaiņai, zāļu kombinācijām posttraumatiskās epilepsijas ārstēšanā ir sistematizētas un aprakstītas nodaļā "Neepilepsīvas rakstura apziņas epilepsija un paroksismālie traucējumi".

Pēctraumatisko traucējumu ārstēšanā liela nozīme ir psihoterapijai, īpaši kombinācijā ar fizioterapiju, fizioterapiju, refleksoloģiju.

Ne mazsvarīga ir pacientu rehabilitācijas ambulatorā stadija, ieskaitot dinamisko neiroloģisko dispansera uzraudzību. Pacienti jāreģistrē pie neirologa un vismaz reizi 6 mēnešos. iziet neiroloģisko izmeklēšanu un, ja nepieciešams, instrumentālo. Attīstoties dekompensācijai vai slimības progresēšanai, pacienti tiek nosūtīti pārbaudei un ārstēšanai uz neiroloģisko slimnīcu.

Slēgta galvaskausa smadzeņu trauma ir daudz biežāka nekā atklāta trauma. Pēc Y. D. Arbatskaya (1971) datiem, slēgti traumatiski smadzeņu ievainojumi veido 90,4% no visiem traumatiskajiem smadzeņu ievainojumiem. Šis apstāklis, kā arī ievērojamās grūtības, kas rodas medicīniskā darba (O. G. Vilensky, 1971) un tiesu psihiatriskās (T. N. Gordova, 1974) izmeklēšanas laikā, arī izskaidro patofizioloģisko pētījumu nozīmi slēgtā traumatiskā smadzeņu traumas attālajā periodā..

ICD-10 piešķir traumatiskas smadzeņu traumas sekas stāvokļiem, kas aprakstīti F0 - Organiski, ieskaitot simptomātiskus, garīgus traucējumus (apakšpozīcija F07.2 - post-commotion sindroms utt.).

Traumatiskas smadzeņu traumas laikā tiek izdalīti 4 posmi (M. O. Gurevičs, 1948. gads).

  1. sākotnējais posms tiek novērots tūlīt pēc traumas, un to raksturo dažāda dziļuma (no komas līdz nubulācijai) un dažāda ilguma (no vairākām minūtēm un stundām līdz vairākām dienām) samaņas zudums, kas ir atkarīgs no galvas traumas smaguma. Šī posma beigās rodas amnēzija, dažreiz nepilnīga. Sākotnējā posmā ir asinsrites traucējumi, dažreiz asiņošana no ausīm, rīkles, deguna, vemšana, retāk - konvulsīvi krampji. Sākotnējais posms ilgst līdz 3 dienām. Šķiet, ka galvenokārt smadzeņu simptomi, kas attīstās šajā laikā, aizēno lokālu smadzeņu bojājumu pazīmes. Ķermeņa funkcijas posma beigās tiek atjaunotas no filoģenētiski vecākām uz jaunākām, vēlāk iegūtas ontoģenēzē un filoģenēzē: vispirms pulss un elpošana, aizsargājošs reflekss, skolēna reakcijas, pēc tam pastāv verbāla kontakta iespēja.
  2. akūto stadiju raksturo apdullināšana, kas bieži paliek, kad pacients atstāj sākotnējo stadiju. Dažreiz pacientu stāvoklis atgādina intoksikāciju. Šis posms ilgst vairākas dienas. Smadzeņu simptomi samazinās, bet vietējie simptomi sāk parādīties. Ir raksturīgas astēniskas pazīmes, ass vājums, adinamija, galvassāpes un reibonis. Šajā posmā tiek atzīmēti arī psihozes, kas rodas eksogēna tipa reakciju veidā - delīrijs, Korsakova sindroms. Ja nav eksogēnu faktoru, kas sarežģītu akūtas stadijas gaitu, pacients vai nu atveseļojas, vai arī viņa stāvoklis stabilizējas.
  3. vēlīnā stadijā, kurai raksturīga stāvokļa nestabilitāte, kad akūtās stadijas simptomi nav pilnībā izzuduši, un nav pilnīgas atveseļošanās vai atlikušo izmaiņu pabeigšanas. Jebkura eksogēna un psihogēna bīstamība noved pie garīgā stāvokļa pasliktināšanās. Tāpēc šajā posmā biežas ir pārejošas psihozes un psihogēnas reakcijas, kas notiek astēniskajā augsnē.
  4. atlikušo stadiju (ilgtermiņa seku periodu) raksturo pastāvīgi lokāli simptomi smadzeņu audu organisku bojājumu un funkcionālas mazspējas dēļ, galvenokārt vispārējas astēnijas un veģetatīvi-asinsvadu nestabilitātes veidā. Šajā posmā slimības gaitu nosaka traumatiskas smadzeņu augšanas vai traumatiskas encefalopātijas veids. Pēdējā varianta R. A. Nadžarovs (1970) uzskata traumatisko demenci.

Traumatiskā smadzeņu traumas sākotnējā un akūtā stadija pēc būtības ir regresīva. Intelektuālā un nacionālā nepietiekamība šajos posmos pēc būtības ir daudz rupjāka nekā nākotnē. Tas deva iemeslu V. A. Gilyarovsky (1946) runāt par īpašu pseidoorganisku demenci, kas rodas no traumatiskas smadzeņu traumas. Kad simptomi traumatiskā smadzeņu bojājuma funkcionālo komponentu dēļ izzūd, demences organiskais kodols paliek, un slimības gaita ilgstoši kļūst stabilāka.

Vairākos gadījumos demence pacientiem, kuri guvuši galvas traumu, progresē..

T. N. Gordova (1974) šādu demenci raksturoja kā sekojošu, atšķirībā no regresējošas (paliekošas).

Dažreiz demences progresēšanu var pamanīt pēc vairāku gadu stabila klīniskā attēla par pēctraumatisko garīgo defektu. Pēc M. M. Gureviča un R. S. Povitskaya (1948) domām, šāda demence faktiski nav traumatiska, tā ir saistīta ar papildu eksogēnām kaitēm. V. L. Pivovarova (1965) posttraumatiskās demences progresējošas attīstības gadījumos papildu kaitīgo etioloģisko nozīmi nepiešķir. Pēdējie, viņasprāt, spēlē sprūda lomu, izraisot pakāpenisku traumatisku smadzeņu bojājumu attīstību, kas pirms tam pastāvēja kompensētā stāvoklī. Saskaņā ar mūsu novērojumiem (1976), demences aina šajos gadījumos neatbilst papildu patogēno faktoru smagumam un raksturam. Intelektuālā pagrimuma pakāpe ir daudz lielāka, nekā varētu gaidīt, balstoties tikai uz aterosklerozes patoloģijas vai alkoholisma pazīmju novērtējumu. Šie apdraudējumi veicina traumatiskas demences progresēšanu, bet arī šīs papildu patoloģijas gaita ievērojami mainās traumatiskas smadzeņu patoloģijas ietekmē. Notiek sava veida blakus esošo patoloģisko procesu divpusēja potenciācija, atspoguļojot tiem raksturīgo patoloģisko sinerģiju. Tātad, traumatiskas smadzeņu traumas tālākā stadijā sākotnējās smadzeņu aterosklerozes pievienošana veicina strauju demences palielināšanos un pēc tam nelabvēlīgu asinsvadu slimības gaitu bez remisijām ar daļēju akūtu cerebrovaskulāru negadījumu un ļaundabīgu arteriālo hipertensiju..

Tāpat kā jebkura eksogēnas organiskas izcelsmes slimība, arī traumatiskas smadzeņu traumas sekas galvenokārt raksturo astēnija, kas ir klīniski un patoloģiski psiholoģiski ļoti noplicināta, ko B. V. Zeigarnik (1948) sauca par kardinālu pazīmi pēctraumatiskajām garīgās aktivitātes izmaiņām. Šis izsīkums tiek atklāts izlūkošanas un tā telpu pathopsiholoģiskā eksperimenta pētījumā. Pēctraumatiskā smadzeņu patoloģija ir ārkārtīgi reti sastopama bez intelektuālām un mutes dobuma slimībām. Pēc B. V. Zeigarnika novērojumiem, šāda psihes neskartība tiek atzīmēta galvenokārt ar smadzeņu aizmugurējo daļu iespiešanās brūcēm.

B. V. Zeigarnik parādīja, ka posttraumatiskais izsīkums nav viendabīgs jēdziens. Savā struktūrā autore identificē 5 iespējas.

1. Nogurums ir astēnisks un izpaužas kā darbspēju samazināšanās līdz pacienta uzdevuma beigām. Intelektuālo darba spēju līmenis, kas noteikts, izmantojot Kraepelin tabulas vai meklējot skaitļus Schulte tabulās, kļūst lēnāks, priekšplānā izvirzoties kvantitatīvi noteikts darba spēju pasliktināšanās..

2. Dažos gadījumos izsīkums nav izkliedēts, bet izpaužas kā noteikts simptoms, kas izpaužas kā jebkuras noteiktas funkcijas pārkāpumi, piemēram, vispārējās funkcijas izsīkuma veidā. Šajos gadījumos 10 vārdu atmiņas līknei ir zigzaga raksturs, zināmo sasniegumu līmeni aizstāj ar iekšzemes produktivitātes samazināšanos..

3. Izsīkums var izpausties kā garīgās aktivitātes traucējumi. Pacienti atzīmēja virspusējus spriedumus, grūtības izcelt priekšmetu un parādību būtiskās pazīmes. Šādiem virspusējiem spriedumiem ir īslaicīgs raksturs un tie ir izsīkuma rezultāts. Jau nenozīmīgais garīgais stress pacientam sagādā milzīgu daudzumu un noved pie izteikta izsīkuma. Bet šāda veida izsīkumu nevar sajaukt ar parasto nogurumu. Ar paaugstinātu nogurumu mēs runājam par palielinājumu, pētījuma ilguma, kļūdu un laika rādītāju pasliktināšanos. Ar šo izsīkuma formu īslaicīgi pazeminās intelektuālās aktivitātes līmenis. Pacientu vispārinājuma līmenis kopumā nav samazināts, viņiem ir pieejami diezgan diferencēti individuālu, diezgan sarežģītu uzdevumu risinājumi. Raksturīga šī pārkāpuma iezīme ir uzdevuma izpildes veida nestabilitāte.

Pacientu spriedumu adekvātais raksturs ir nestabils. Veicot jebkuru vairāk vai mazāk garu uzdevumu, pacienti neuztur pareizu darbības veidu, pareizie lēmumi mijas ar kļūdainiem, pētniecības procesā viegli labojamiem. B. V. Zeigarnik (1958, 1962) definēja šāda veida domāšanas traucējumus kā spriedumu neatbilstību. Tas atrodams galvenokārt tādās eksogēnās organiskajās slimībās kā smadzeņu ateroskleroze, kā arī traumatiskas smadzeņu traumas sekas..

4. Izsīkums var nonākt līdz paaugstinātai garīgai sāta sajūtai. Ar ilgstošu monotonu darbību subjekta veiktais darbs sāk viņu nosvērt, mainās uzdevuma ātrums un ritms, parādās darbības režīma variācijas: līdz ar instrukcijā noteiktajām ikonām subjekts sāk zīmēt citus, attālinoties no dotā parauga. Sātīgums ir raksturīgs arī veselīgajiem, taču tiem, kas guvuši galvas traumu, tas rodas agrāk un ir smagāks. Šis izsīkuma veids ir īpaši skaidri redzams, izmantojot īpašu paņēmienu sāta izpētei (A. Karsten, 1928)..

5. Vairākos gadījumos izsīkums izpaužas kā paša garīgā procesa veidošanās neiespējamība, primārā smadzeņu tonusa samazināšanās. Kā piemēru B. V. Zeigarnik minēja periodiskas parādības pacientiem, kuriem bija slēgta galvaskausa smadzeņu trauma, atpazīšanas traucējumus, kad subjektam parādīto priekšmetu vai viņa attēlu nosaka vispārējs pamats. Šāds pacients nosaka bumbieri, ko vilina vārds “augļi” utt..

Paaugstināts izsīkums raksturo pacientu garīgo aktivitāti smadzeņu traumatiskas traumas tālajā periodā un ir pazīme, kas ir ārkārtīgi svarīga, norobežojot šāda veida sāpīgu stāvokli no ārēji līdzīgiem, piemēram, ja nepieciešams, diferenciāldiagnoze starp simptomātisku posttraumatisko un patieso epilepsiju. Tas ir atrodams atmiņas, uzmanības, intelektuālā snieguma un garīgās aktivitātes pathopsiholoģiskajā pētījumā. Pētnieks nevar aprobežoties ar paaugstināta izsīkuma klātbūtnes noteikšanu kādā no uzskaitītajiem pacienta darbību veidiem izpētes situācijā; tam jāsniedz diezgan pilnīgs izsmelšanas apraksts saskaņā ar tipoloģiju. Izsīkšana ir izteiktāka periodā, kas seko tūlītējam sākotnējam un akūtajam posmam, kad, kā norāda B. V. Zeygarnik, garīgo funkciju traucējumu raksturs vēl nav skaidri noteikts - tie sekos regresīvam vai progresējošam tipam, kas norāda uz paša traucējuma dinamiku. Garīgo funkciju izsīkums ir konstatēts arī diezgan tālu traumatiskas smadzeņu traumas periodā, kas pastiprinās, pievienojot patosinerģiskos faktorus, starpkārtas somatisko patoloģiju.

Izsīkuma noteikšanai, tā kvalitatīvajām īpašībām un smaguma pakāpes noteikšanai var būt nozīmīga ekspertu vērtība, tas var palīdzēt nosoloģiskās diagnostikas uzlabošanā un individuālā prognozēšanā. O. G. Vilensky (1971) atzīmē, ka pathopsioloģiskais pētījums palīdz noskaidrot ne tikai klīnisko simptomu raksturu, bet arī posttraumatisko stāvokļu funkcionālo diagnozi un pat dažos gadījumos ir izšķirošs noteiktai invaliditātes pakāpei. Šajā nolūkā autore veica pētījumu ar personām, kuras guvušas traumatisku smadzeņu traumu, izmantojot īpašu paņēmienu komplektu (10 vārdu iegaumēšana, Kraepelin tabulas, kombinētā metode saskaņā ar V. M. Kogan, Schulte tabulas). Visas šīs metodes tika izmantotas, lai analizētu sasniegumu līmeņa svārstības ilgstošu darbību laikā. Tādējādi eksperimentā tika izveidota situācija, kas palīdz noteikt izsīkumu un noteikt darbības režīma stabilitāti. O. G. Vilenska pētījumu rezultātā tika noskaidrots, ka īstermiņa darbspējas un fiziskā slodze, kas ātri dod ceļu nogurumam, ir kopīgas aktivitātes dinamikas pazīmes pēctraumatiskā astēniskā stāvoklī. Pēc mūsu novērojumiem, saikne starp sagremojamību un fizisko slodzi, no vienas puses, un izsīkumu, no otras puses, ir atkarīga no traumatiskā bojājuma, posttraumatiskās encefalopātijas smaguma. Jo izteiktākas encefalopātiskās izmaiņas, jo mazāk nozīmīgas ir darbspējas izpausmes. To pašu paralēlismu var izveidot starp intelektuālā pagrimuma pakāpi un darbspējas izlīdzināšanu.

Smaga traumatiska demence nav tik izplatīta. Pēc A. L. Leščinska (1943) teiktā, traumatiska demence tika atklāta 3 no 100 cilvēkiem, kuri guva galvas traumu, pēc L. I. Ušakova (I960) datiem no 9 no 176. N. G. Šuiskijs (1983). norāda, ka traumatiska demence ilgstošu traucējumu vidū ir 3–5%.

Izņemot gadījumus, kad traumējoša demence attīstās ar patosinerģiskiem mehānismiem, tas biežāk ir smagu smadzeņu satricinājumu rezultāts ar galvaskausa pamatnes lūzumu un atklātiem galvaskausa galvas smadzeņu bojājumiem..

R. S. Povitskaya (1948) konstatēja, ka ar slēgtu galvas traumu galvenokārt cieš smadzeņu garozas frontālais un frontotemporalais laika posms. Tā rezultātā tiek traucēta visdiferencētāko un vēlāk ģenētiski izveidoto smadzeņu sistēmu darbība. Pēc Y. D. Arbatskaya (1971) teiktā, smadzeņu vienādu daļu patoloģijai ir liela nozīme posttraumatiskās demences veidošanā..

Pēctraumatiskās demences klīniskās izpausmes ir diezgan dažādas: ir iespējams atšķirt iespējas, kas izpaužas kā vienkārša demence, pseidoparalīze, paranojas demence, kam galvenokārt raksturīgi afektīvās personības traucējumi. V. L. Pivovarova identificē 2 galvenos posttraumatiskās demences sindromu variantus: vienkārša traumatiska demence ar sakārtotu izturēšanos kādas emocionālas nestabilitātes klātbūtnē; psihopātiskais sindroms (sarežģīta demences versija), kurā tiek novērota dziedzeru dezinfekcija, histēriskas izpausmes, dažreiz eiforija, muļķība, paaugstināts pašnovērtējums.

Šajā sakarā posttraumatiskā organiskā sindroma psiholoģiskajā diagnozē ir svarīgi veikt personības pētījumus. Slēgto galvaskausa smadzeņu ilgtermiņa periodu visbiežāk raksturo izteiktas raksturīgās izmaiņas ar nelielu vai mērenu intelektuālās-mestiskās aktivitātes samazināšanos (organopsihosyndroma raksturīga patoloģiskā versija, saskaņā ar T. Bilikiewicz, 1960)..

Pētījuma situācijā šiem pacientiem visbiežāk ir izteikta afektīvā labilitāte (zināmā mērā B.V. Zeigarnik arī saistīta ar garīgo procesu izsīkumu)..

Personīgās izpausmes pacientiem, kuri agrāk ir guvuši traumatisku smadzeņu traumu, ir ļoti dažādi ne tikai klīniskajā attēlā, bet arī saskaņā ar pathopsiholoģisko pētījumu. Paaugstināta neirotisms tiek kombinēts ar introversiju, bet biežāk ar ekstraversiju. Pētot T. Dembo - S. Ya. Rubinšteina metodoloģiju, visbiežāk tiek atzīmēts polu pašnovērtējums - zemākais veselības un laimes skalā, augstākais rakstura skalā. Izteiktā afektīvā labilitāte atstāj iespaidu uz pacienta pašnovērtējumu; situācijas-depresijas veida pašnovērtējums notiek ārkārtīgi viegli, īpaši noskaņojuma skalā. Demences pseidoparalītiskajā versijā pašnovērtējums ir eiforiski anosognosisks.

Zināmā mērā klīniskās izpausmes atbilst pacientam raksturīgo prasību līmenim. Tātad ar neirozi un psihopātiskām izpausmēm klīniskajā attēlā visbiežāk tiek novērots prasību līmeņa trauslums ar pseidoparalītiskām parādībām - stingru prasību līmeni, kas nav koriģēts ar patieso sasniegumu līmeni.

Personības īpašību izpēte, ko veica MMPI, tika veikta ar relatīvo pacientu intelektuālo drošību. Šis pētījums atklāja noguruma palielināšanos un ātru sāta parādīšanos. Traumatiskas smadzeņu traumas dēļ mēs neatradām nekādu specifiku. Galvenās pazīmes tika noteiktas pacienta attieksmē pret pētījuma faktu un viņa raksturīgajām personības izmaiņām hipohondrija, hipotimijas, psihopātisko stāvokļu utt. Formā..

Līdzīgus datus mēs ieguvām, izmantojot Schmishek anketu - bieži tika atzīmēts kombinēts akcenta veids. Uz augsta vidējā akcentācijas indikatora pamata īpaši augstie rādītāji tika izdalīti pēc distīmijas, uzbudināmības, emocionālās labilitātes, demonstratīvās skalas.