Galvenais / Hematoma

Intracerebrāla asiņošana (I61)

Hematoma

Neietver: smadzeņu asiņošanas sekas (I69.1)

Krievijā 10. pārskatīšanas starptautiskā slimību klasifikācija (ICD-10) tika pieņemta kā vienots normatīvs dokuments, lai ņemtu vērā saslimstību, visu departamentu ārstniecības iestāžu publisko pārsūdzību cēloņus un nāves cēloņus.

ICD-10 tika ieviests veselības aprūpes praksē visā Krievijas Federācijā 1999. gadā ar Krievijas Veselības ministrijas rīkojumu, kas datēts ar 05.27.97. Nr.170

PVO plāno jaunu ICD pārskatīšanu 2007. Gadā 2017. gads 2018. gada gads.

PVO līdzšinējie grozījumi ICD-10.

Neprecizēta intracerebrāla asiņošana

ICD-10 virsraksts: I61.9

Saturs

Definīcija un fons [labot]

Etioloģija un patoģenēze [labot]

Visizplatītākie hemorāģiskā insulta varianti ir intracerebrāla asiņošana arteriālas hipertensijas vai amiloido angiopātijas dēļ un subarachnoid asiņošana sakulāras aneirismas plīsuma vai arteriovenozas kroplības dēļ. Retāk hemorāģiskā insulta cēlonis ir antikoagulantu lietošana, hemorāģiskā diatēze, trauma, mikotiskās aneirismas plīsums, kā arī asiņošana primārā vai metastātiskā smadzeņu audzējā un idiopātiska subarachnoidāla asiņošana. Vēl retāki cēloņi ir fistula starp miega artēriju un kavernozo sinusu (karotīdi-kavernoza fistula), vazokonstriktoru ievadīšana, fiziskais stress, encefalīts un asiņošana hipofīzē..

Klīniskās izpausmes [labot]

Arteriālas hipertensijas intracerebrālos asiņojumus izraisa mazu iekļūstošu artēriju plīsumi, un tāpēc šādi asiņojumi gandrīz vienmēr ietekmē (frekvences samazināšanās secībā) gliemežvāku, talantu, tiltu un smadzenītes. Hemorāģijas, kas saistītas ar antikoagulantu terapiju, hemorāģisko diatēzi vai ievainojumiem, bieži tiek lokalizētas citos smadzeņu apgabalos (ieskaitot frontālās, īslaicīgās un pakauša daivas). Amiloīda angiopātija, saskaņā ar jaunākajiem datiem, ir samērā izplatīts asiņošanas iemesls gados vecākiem cilvēkiem. Šajos gadījumos atšķirībā no arteriālās hipertensijas asiņošana biežāk ir lobara. Tās var atkārtoties un ir vairākas. Jebkura intracerebrāla asiņošana parasti attīstās akūti, nepārtraukti palielinoties simptomiem dažu minūšu vai stundu laikā; atšķirībā no trombotiskiem insultiem, pakāpeniska progresēšana nav raksturīga.

Neprecizēta intracerebrāla asiņošana: diagnostika [labot]

Jostas punkcija. Ar asiņošanu smadzenēs un tiltā gandrīz vienmēr tiek konstatētas asinis CSF. Ar nelielu čaumalu asiņošanu un asiņu talamusu CSF sākumā var nebūt asiņu, bet gandrīz vienmēr tas parādās pirmajās 48 stundās.Jostas punkcija parasti ir droša, taču, ja ir apjoma veidojums, īpaši smadzenīšu asiņošanas gadījumā, vienmēr pastāv ķīļu veidošanās risks. Šajā situācijā jostas punkcija tiek norādīta tikai tad, ja nav iespējams veikt CT.

CT ir intracerebrālās asiņošanas izvēles metode. Tas ļauj ne tikai apstiprināt diagnozi, bet arī noteikt bojājuma izplatību. Pirms plaši izplatītas CT izmantošanas tika izmantota angiogrāfija, kurā asiņošanas vieta izskatās kā avaskulāra zona.

Diferenciālā diagnoze [labot]

Neprecizēta intracerebrālā asiņošana: Ārstēšana [labot]

un. Vispārīgi intracerebrālo asiņošanu raksturojošie pasākumi ir tādi paši kā išēmiska insulta gadījumā (sk. 10. nodaļu, II.G.1. Lpp.), Bet asinsspiediens intracerebrālo asiņošanu laikā tiek uzturēts normas robežās..

b. Dekongestanta terapija. Intracerebrālo asiņošanu var pavadīt smaga smadzeņu edēma, tādēļ, parādoties kavēšanai vai ķīļa pazīmēm, tiek parakstītas osmotiskas zāles (mannīts, glicerīns) vai kortikosteroīdi (deksametazons); devas - sk. 10. lpp., II.G.4. Tomēr kortikosteroīdi ar intracerebrālu asiņošanu ir neefektīvi, un osmotiskajām zālēm ir tikai īslaicīga iedarbība, un, kad tās atceļ, ir iespējama atsitiena efekts (sk. 10. nodaļu, II.G.4.b). Šie līdzekļi ir īpaši svarīgi pirms smadzeņu ķirurģiskas dekompresijas vai kā pēdējais līdzeklis ķīļu veidošanai.

plkst. Ķirurģija. Hematomas noņemšana, ja tā atrodas smadzenēm pieejamā vietā (piemēram, smadzenītēs, apvalkā, talamā vai īslaicīgajā daivā), var glābt dzīvības. Operācija tiek norādīta, ja stāvoklis neuzlabojas un parādās ķīļa pazīmes. Citos gadījumos ārkārtas operācijas priekšrocības salīdzinājumā ar konservatīvu ārstēšanu nav pierādītas..

g) epilepsijas aktivitātes pazīmēm tiek parakstīti pretkrampju līdzekļi..

D. Hemorāģisko traucējumu ārstēšana. Hemorāģiskas diatēzes vai antikoagulantu lietošanas dēļ nepieciešama atbilstoša korekcija (piemēram, trombocītu masas ieviešana ar trombocitopēniju, svaigi sasaldēta plazma un K vitamīns ar netiešiem antikoagulantiem, protamīns ar heparīna pārdozēšanu)..

Profilakse [labot]

Cits [labot]

Avoti (saites) [labot]

Papildu informācija (ieteicams) [labot]

1. Ackerman, R. H. Neinvazīva miega artēriju slimības diagnostika. In: R. G. Siekert (ed.), Cerebrovaskulāras apsekojuma ziņojums Apvienotajai padomes smadzeņu asinsvadu slimību apakškomitejai: Nacionālais neiroloģisko un komunikatīvo traucējumu institūts un insults un Nacionālais sirds un plaušu institūts. Ročesters, N.Y.: Merlangs, 1980. 190. gads.

2. Ackerman, R. H. Neinvazīva miega artēriju slimības diagnoze digitālās atņemšanas angiogrāfijas laikmetā. Neirols. Klin. 1: 263, 1983.

3. Allens, G. S., et al. Smadzeņu artēriju spazmas: kontrolēts nimodipīna pētījums pacientiem ar subarahnoidālo asiņošanu. N. Engl. J. Med. 308: 619, 1983. gads.

4. Amerikas ārstu koledža. Karotīdu endarterektomijas indikācijas. Ann. Intern. Med. 111: 675, 1989. gads.

5. Barnett, H. J. M. Aspirīns insulta profilaksē: pārskats. 21. takts (IV pielikums): 1990. gada IV-40.

6. Bousser, M. G., et al. "AICLA" kontrolēts aspirīna un dipiridamola pētījums aterotrombotiskās smadzeņu išēmijas sekundārajā profilaksē. Insults 14: 5, 1983.

7. Kanādas sadarbības grupa. Nejaušināts pētījums par aspirīna un sulfinpirazona draudiem insulta gadījumā. N. Engl. J. Med. 299: 53, 1978. gads.

8. Candelise, L., et al. Nejaušināts aspirīna un sulfinpirazona pētījums pacientiem ar TIA. Insults 13: 175, 1982.

9. Smadzeņu embolijas izpētes grupa. Tūlītēja emboliskā insulta antikoagulācija: randomizēts pētījums. Stroke 14: 668, 1983.

10. Smadzeņu embolijas izpētes grupa. Smadzeņu asiņošana un ārstēšanas iespējas. Stroke 15: 779, 1984.

11. Kērlings, O. D., et al. Kavernozo angiomu dabiskās vēstures analīze. J. Neurosurg. 75: 702, 1991. gads.

12. Nīderlandes TIA izpētes grupa. Divu aspirīna devu (30 mg pret 283 mg dienā) salīdzinājums pacientiem pēc pārejoša išēmiska lēkmes vai neliela išēmiska insulta. N. Engl. J. Med. 325: 1261, 1991. gads.

13. Feussners, J. R. un Matčars, D. B. Kad un kā pētīt miega artērijas. Ann. Intern. Med. 109: 805, 1988. gads.

14. Fields, W. S., et al. Kontrolēts aspirīna izmēģinājums smadzeņu išēmijas gadījumā. Stroke 8: 301, 1977.

15. Fields, W. S., et al. Kontrolēts aspirīna izmēģinājums smadzeņu išēmijas gadījumā: II. Ķirurģiskā grupa. Stroke 9: 309, 1978.

Viss par subarahnoidālo asiņošanu: cēloņi, pazīmes, ārstēšana

Subarachnoid asiņošana attiecas uz vienu no hemorāģisko insultu šķirnēm. Nosaukums "subarachnoid" tieši nozīmē asiņu aizplūšanu zem membrānas subarachnoid telpā. Šajā telpā parasti ir cerebrospinālais šķidrums.

Insulta laikā cerebrospinālais šķidrums sajaucas ar asinīm, tas izpaužas ar specifiskiem akūtiem simptomiem. Insulta difūzais raksturs tiek uzskatīts arī par svarīgu iezīmi, jo asinis var relatīvi brīvi izplatīties visā subarachnoid telpā un ietekmēt ne tikai smadzeņu, bet arī muguras smadzenes cerebrospinālajā šķidrumā.

Papildus tiešai asiņu iekļūšanai subarachnoidālajā telpā var sajaukt arī hemorāģisko insultu (parenhimātiski-subarachnoid).

ICD-10 kods

Šai slimībai ir diezgan plaša klasifikācija ICD. ICD-10 kods subarachnoid hemorāģijai ir I60. Atkarībā no procesa primārās lokalizācijas insults tiek klasificēts sīkāk..

Viss slimības kodu saraksts:

  1. I60.0 - subarahnoidāla asiņošana no miega artērijas sinusa un bifurkācija;
  2. I60.00 - subarahnoidāla asiņošana no miega artērijas sinusa un bifurkācija ar hipertensiju;
  3. I60.1 - subarahnoidāla asiņošana no smadzeņu vidējās artērijas;
  4. I60.10 - subarahnoidāla asiņošana no smadzeņu vidējās artērijas ar hipertensiju;
  5. I60.2 - subarahnoidāla asiņošana no priekšējās savienojošās artērijas;
  6. I60.20 - subarahnoidāla asiņošana no priekšējās savienojošās artērijas ar hipertensiju;
  7. I60.3 - subarahnoidāla asiņošana no aizmugurējās saista artērijas;
  8. I60.30 - subarahnoidāla asiņošana no aizmugurējās saista artērijas ar hipertensiju;
  9. I60.4 - subarahnoidāla asiņošana no bazilāras artērijas;
  10. I60.40 - subarahnoidāla asiņošana no bazilāras artērijas ar hipertensiju;
  11. I60.5 - subarahnoidāla asiņošana no skriemeļa artērijas;
  12. I60.50 - subarahnoidāla asiņošana no mugurkaula artērijas ar hipertensiju;
  13. I60.6 - subarahnoidāla asiņošana no citām intrakraniālajām artērijām;
  14. I60.60 - subarahnoidāla asiņošana no citām intrakraniālajām artērijām ar hipertensiju;
  15. I60.7 - neprecizēta subarachnoidāla asiņošana no intrakraniālās artērijas;
  16. I60.70 - nenorādīta subkraniāla asiņošana no intrakraniālas artērijas;
  17. I60.8 - cita veida subarachnoid asiņošana;
  18. I60.80 - cita veida subarachnoid asiņošana ar hipertensiju;
  19. I60.9 - neprecizēta subarahnoidāla asiņošana;
  20. I60.90 - nekonkretizēta subarahnoidāla asiņošana.

Cēloņi

Pirms runājam par etioloģiju, jānorāda galvenie subarahnoidālo un citu veidu hemorāģisko insultu riska faktori:

  1. Smēķēšana;
  2. Hronisks alkoholisms;
  3. Vienreizēja lielu alkohola devu lietošana;
  4. Arteriālā hipertensija vai noteikta hipertensija;
  5. Liekais svars.

Katrs no šiem faktoriem palielina dažādu formu attīstības iespējamību pat uz relatīvās veselības fona un bez redzama iemesla..

Tiešie netraumatiskās asiņošanas cēloņi ir:

  1. Arteriālās hipertensijas krīze. Rakstā jau tika atzīmēts, ka hipertensija var kļūt par attīstības faktoru. Bet mierīgi sastopama slimība ar pareizu un novērotu terapiju reti tiek atrisināta ar insultu. Bet straujš spiediena pieaugums palielina asinsvadu sienas sasprindzinājumu, kas var izraisīt tā plīsumu;
  2. Angiopātija;
  3. Vaskulīts;
  4. Saistaudu sistēmiskās slimības;
  5. Antikoagulantu un (vai) antiagregantu līdzekļu ilgstoša lietošana. Hemorāģiskā insulta problēma var rasties, piemēram, pacientiem ar protezētiem sirds vārstiem. Bez atbilstošas ​​antikoagulantu terapijas išēmisku insultu iespējamība no mikrotroma ir augsta, un, izmantojot šo terapiju, hemorāģiska.
  6. Smadzeņu audzēji, leikēmija;
  7. Ilgstoša kontracepcijas līdzekļu lietošana;
  8. Aneirisma plīsums (ar iedzimtām asinsvadu sienas kroplībām).

Svarīgs! Jāatceras, ka riska faktorus var izlīdzināt un patstāvīgi pasargāt sevi no subarachnoid hemorāģijas.

Klasifikācija

Viena no šī hemorāģiskā insulta klasifikācijām ir ICD. Tas ir vērsts uz specifisku procesa lokalizāciju. Joprojām pastāv subarahnoidālo insultu dalījums traumatiskos un netraumatiskos.

Traumatisks

No nosaukuma ir skaidrs, ka šādas asiņošanas cēlonis ir iepriekšējs ievainojums. Tie rodas diezgan bieži pēc smagas traumatiskas smadzeņu traumas (TBI). Biežums saskaņā ar CT svārstās no 8 līdz 59%. Šādi asiņojumi rodas smadzeņu traumas (TBI) rezultātā un asiņu vai trombu uzkrāšanās rezultātā zem arahnoidālās membrānas. Tas traucē cerebrospinālā šķidruma cirkulāciju un tā rezorbciju. Citas izpausmes var būt arī vasospasms, kairinājums smadzenēs un tieši garozā.

Netraumatisks

Tos dažreiz sauc par spontāniem. Tie ietver triekas no asinsvadu sienas plīsuma un asiņošanas subarachnoid telpā. Ir svarīgi atzīmēt, ka asiņošanas veidošanās mehānisms nav traumatisks. Galvenie iemesli tika minēti iepriekš..

Bērnu un jaundzimušo slimība, tās pazīmes

Subarachnoid asiņošana notiek ne tikai pieaugušajiem. Bērni un pat jaundzimušie ir uzņēmīgi arī pret šo nopietno slimību..

Cēloņi un riska faktori ir nedaudz atšķirīgi. Jaundzimušajiem tie ir saistīti gan ar pirmsdzemdību periodu (intrauterīno attīstību), gan ar internatālo (dzimšanas patoloģija):

  1. Apdraudēts aborts;
  2. Akūtas infekcijas;
  3. Mātes somatiskās slimības;
  4. Atkarība, alkoholisms un mātes smēķēšana;
  5. Ķīmijterapija un citas terapeitiskas manipulācijas;
  6. Rēzus konflikts;
  7. Priekšlaicīgums vai atlikšana;
  8. Kroplības, īpaši sirds un asinsvadu sistēma;
  9. Augļa hipoksija;
  10. Ilgstoša vai ātra dzimšana;
  11. Ilgs bezūdens periods (vairāk nekā 6 stundas);
  12. Augļa patoloģisks attēlojums;
  13. Ilgstoša asfiksija pēc dzimšanas;
  14. Jatrogēnie cēloņi utt..

Pirmie simptomi parādās pirmās dienas beigās. Viņiem attīstās sistēmiska iekaisuma reakcija un meningeāls sindroms. Vienlaicīgi ar smadzeņu sindromu, iesaistot smadzeņu parenhīmu, tiek novēroti fokālie simptomi (parēzes formā). Biežāk asinsvadu plīsums notiek smadzenīšu slazdā, un tad asinis gandrīz pilnībā aizpilda visu subarachnoidālo telpu.

Citas klīniskās izpausmes var ietvert:

  1. pārmērīga centrālās nervu sistēmas uzbudināmība;
  2. hiperstēzija
  3. fokālie kloniskie krampji;
  4. akūta hidrocefālija.

Līdzīgas izpausmes būs ar traumatiskiem asinsvadu bojājumiem dzemdību laikā. Vienlaicīga izpausme - “nomoda koma”.

Svarīgs! Neiroloģisko simptomu identificēšana jaundzimušajiem ir diezgan sarežģīts process, un tam nepieciešama īpaša uzmanība no neonatologa un bērnu neirologa.

Bērniem subarachnoidāla asiņošana var attīstīties uz ilgstoši pastāvošu sirds defektu un citu sirds un asinsvadu sistēmas orgānu fona, kā arī saistaudu patoloģijas fona. Simptomi arī attīstās akūti un ir līdzīgi kā jaundzimušajiem. Tomēr hidrocefālija nav raksturīga.

Parenhimālā-subarahnoidālā asiņošana

Ir jauktas hemorāģisko insultu formas. Viens no tiem ir parenhīmas-subarachnoid insults. Tās iezīme fokusa simptomos. Atkarībā no skartās struktūras tiks atzīmēti specifiski simptomi. Piemēram, frontālie simptomi frontālās daivas bojājumu gadījumā, redzes pasliktināšanās pakauša daivas bojājumos, dažāda veida apraksija un afāzija, traucēta koordinācija un ataksija, kā arī citas, smagākas fokālās izpausmes.

Svarīgs! Turklāt vairumā gadījumu šī simptomatoloģija ilgs visu mūžu, lai arī tā var regresēt. Ilgstoša fokālo simptomu izpausme ir saistīta ar smadzeņu struktūru saspiešanu vai tiešu iznīcināšanu ar hematomas palīdzību.

Simptomi

Galvenais simptoms ir smadzeņu apopleksija - ass trieciens galvai.

Klīnika ir šāda: pacienti to izjūt kā intensīvas sāpes galvā, kam seko sajūta, ka tās izplatās visā galvā.

Vienlaicīgi ar šoku, vemšanu, redzes traucējumiem (bieži fotofobijas formā) un strauji attīstās samaņas zudums. Bieži izteikta psihomotoriska uzbudinājums.

Pēc akūtas parādīšanās pievienojas fokālie vispārējie iekaisuma simptomi. Pēc viņu teiktā, ārsts var netieši lokalizēt procesu:

  1. "Sāpošs" vaigs un tā hiperēmija;
  2. Krīt kā pātagas roka;
  3. Nespēja saliekt pēdu, tā tiek pagriezta.

Meningeālais sindroms ir raksturīgs arī subarachnoid insultam. Tomēr ārsts to var novērtēt tikai ar zemu apziņas depresijas pakāpi.

Svarīgs! Subarahnoidālo asiņošanu klīniskais attēls ne vienmēr izpaužas klasiski un ar visiem sindromiem. Tāpēc tikai speciālists var novērtēt stāvokļa smagumu.

Ar nepietiekamu ārstēšanu progresē smadzeņu audu edēma, palielinās intrakraniālais spiediens sakarā ar traucētu aizplūšanu gar cerebrospinālo šķidrumu. Smagos gadījumos neinfekcioza plaušu tūska var attīstīties hipotalāma sistēmas disregulācijas rezultātā. Pakāpeniski tiek ietekmēti citi orgāni..

Mēs iesakām iepazīties ar interesantu video par tēmu:

Steidzama aprūpe

Ja esat pamanījis pirmās insulta pazīmes kādā no radiniekiem vai tikai tuvumā esošiem cilvēkiem:

  1. izsaukt ātro palīdzību
  2. pirms komandas ierašanās dodiet pacientam ērtu, vēlams horizontālu stāvokli ar paceltu galvas galu. Jūs varat nolikt galvu uz vienu pusi. Tas apziņas apspiešanas gadījumā novērsīs mēles ievilkšanu un vemšanas aspirāciju
  3. ja iespējams, nomieriniet pacientu, dodiet pietiekami daudz svaiga gaisa, ja nepieciešams, atskrūvējiet kakla apkakli
  4. izmērīt asinsspiedienu. Ja spiediens ir lielāks par 140/90 mmHg dodiet pacientam dzert antihipertensīvās zāles.
  5. Ja tas nav iespējams, ievietojiet pacienta kājas silta ūdens baseinā vai pārklājiet to ar silta ūdens pudelēm
  6. uzraudzīt vispārējo stāvokli, kontrolēt apziņu. Ja cilvēks zaudē samaņu, novēršot galvas bojājumus, tas var pasliktināt gaitu. Ja nepieciešams, veiciet sirds un plaušu reanimāciju.

Svarīgs! Pirmā, pirmā palīdzība ir paredzēta stāvokļa uzturēšanai līdz ātrās palīdzības brigādes ierašanās brīdim. Tās galvenais mērķis ir stāvokļa uzraudzība un neatliekamā palīdzība. Jūsu pareizās darbības palīdzēs pacientam gaidīt specializētu aprūpi..

Diagnostika

Mūsdienu instrumentālās metodes palīdz veidot epikrīzi un atšķirt slimību no citiem līdzīgiem simptomiem..

Pirmkārt, tiek veikta smadzeņu datortomogrāfija (CT)..

Šai metodei ir labs informācijas saturs un tā precīzi lokalizē patoloģisko procesu, vizualizē citu smadzeņu izmaiņu attēlu.

Ar MRI vai CT hemorāģiskā periodā tiek vizualizēta bazālā subarahnoidālā asiņošana, ko var kombinēt ar intracerebrālu vai intraventrikulāru asiņošanu.
Informāciju par asinīm cerebrospinālajā šķidrumā var iegūt, veicot jostas punkciju.

Tomēr šī procedūra ir saistīta ar nopietnām komplikācijām un augstu nāves risku. Izmantojot šo procedūru, var noteikt, ka notika asinsvadu plīsums, un asinis iekļuva cerebrospinālajā šķidrumā, un mainījās cerebrospinālā šķidruma fizikālās un ķīmiskās īpašības (tas kļuva sarkans, un tas praktiski neatšķiras no asinīm). Tomēr nevar noteikt ne procesa lokalizāciju, ne bojājuma apjomu..

Turklāt tiek veikts vispārējs asins tests, kurā tiek atklātas iekaisuma pazīmes.

Ārstēšana

Terapija var ietvert konservatīvus un ķirurģiskus pasākumus. Bet pirms tam tiek veikti standarta pasākumi:

  1. obligāta hospitalizācija;
  2. pacienta stāvokļa nodrošināšana gultā ar paceltu galvu, vēlams funkcionālā gultā;
  3. Nodrošiniet labvēlīgus apstākļus uzturēšanās slimnīcā, ieskaitot optimālu urinēšanu (labāk nekā urīnpūšļa kateterizācija) un zarnu kustību (ar piemērotu tualeti pacientam);

Insulta smagums nosaka pamata terapijas daudzumu. Tās galvenā funkcija ir vitāli svarīgu (t.i., dzīvībai bīstamu) traucējumu korekcija.

Slimības "terapeitiskais logs" ilgst ne vairāk kā 3 stundas. Šajā laikā jums ir nepieciešams laiks, lai palīdzētu pacientam.

Viņi veic simptomātisku elpceļu un sirds un asinsvadu sistēmas patoloģiju terapiju, normalizē skābju-bāzes un ūdens-elektrolītu līdzsvaru, novērš intrakraniālā spiediena un smadzeņu edēmas palielināšanos, autonomos traucējumus, komplikācijas.

Pirmkārt, protams, tie samazina asinsspiedienu līdz normālam skaitlim. Tas samazinās asiņošanas daudzumu un novērš turpmāku pasliktināšanos..

Svarīgs! Antihipertensīvai terapijai nevajadzētu krasi samazināt spiedienu, jo tā ir saistīta ar vairākām nopietnām komplikācijām laupīšanas sindroma vai šoka veidā. Ir optimāli, ja spiediens būtu 10-20 mm RT. Art. augstāks nekā parasti pacientam.

Galvenās hipertensijas korekcijas zāles jāizvēlas no β-blokatoru, kalcija kanālu blokatoru un AKE inhibitoru grupas..

Elpceļu mazspējas novēršanai - intubācija un mehāniskā ventilācija. Bieži subarachnoid asiņošana ir saistīta ar smadzeņu edēmu. Lai apkarotu šo problēmu, jālieto sirds glikozīdi un mīkstie diurētiskie līdzekļi (glicerīns). Osmotiskie diurētiskie līdzekļi, piemēram, mannīts. jāizraksta tikai tieši pirms operācijas.

Smagā stāvoklī infekcijas komplikāciju novēršana ar antibiotiku kursu.
Vasospazmas profilaksei Nimotop tiek izrakstīts devā 60 mg 3 reizes dienā, tiek veikta atbilstoša sāpju mazināšana. Pēc procesa izzušanas tiek izrakstīti nootropikas un neiroprotektori.

Ārstēšanas taktika tiek noteikta atkarībā no subarachnoidālās asiņošanas cēloņa. Dažreiz ķirurģiska ārstēšana ne vienmēr ir pamatota. Ar aneirisma plīsumu tas ir diezgan efektīvs, bet ar stabilu pacienta stāvokli.

Turklāt īpašas endovaskulāras operācijas ir labāk panesamas zemas invazivitātes dēļ. Tomēr ar nelielu asiņošanas daudzumu vai sarežģītām un bīstamām lokalizācijām slimnīcā ir labāk veikt tikai konservatīvu terapiju un uzraudzīt procesa dinamiku..

Īpašas klīniskās vadlīnijas subarahnoidālo asiņošanu ārstēšanai ir pieejamas internetā sabiedrībai pieejamajā versijā.

Efekti

Smadzeņu asiņošanas sekas ir atkarīgas no skarto struktūru apjoma un terapijas savlaicīguma un efektivitātes. Ja asiņošana bija maza un smadzeņu audos nebija rupju pārkāpumu, tad simptomi var būt minimāli.

Tomēr ar hematomas lokalizāciju smadzeņu stumbra un smadzenīšu reģionā ir liela dzīvībai svarīgo funkciju rupju pārkāpumu un diezgan nelabvēlīgas prognozes iespējamība. Ja smadzeņu puslodes garozā notiek hematoma smadzeņu struktūru saspiešanas dēļ, to turpmākā išēmija un iznīcināšana pēc galveno simptomu izzušanas paliek fokālās izpausmes. Viņi gandrīz nekad regresē.

Svarīgs! Pēc subarachnoid insulta pacientiem bieži ir plaukstas locītavas vai visas rokas, kā arī kāju un pēdu parēze. Efektīva rehabilitācija zināmā mērā var uzlabot pacienta stāvokli.

Pēc slimības jūs nevarat lietot alkoholu. Maksimāli pieļaujamais ir glāze sausa vīna. Dzeršana ir atļauta tikai pēc pilnīgas atveseļošanās.

Secinājums

Ja jūs vai jūsu radinieki esat pamanījuši tipiskas insulta izpausmes, nekavējoties meklējiet palīdzību no speciālista. Pirmā darbība ir nodrošināt atpūtu pacientam un nekavējoties izsaukt ātro palīdzību.

Visi pacienti ar insultu tiek hospitalizēti. Kad medicīniskās procedūras ir efektīvas, ir svarīgi savlaicīgi meklēt palīdzību, lai nonāktu “terapeitiskā” logā. Tas vismaz nodrošinās minimālu smadzeņu bojājumu daudzumu un uzlabos prognozi..

Nekādā gadījumā nevajadzētu gaidīt, kamēr simptomi izzudīs paši no sevis. Tātad jūs tikai pasliktināt stāvokli, un ar novēlotu ārstēšanu ar jau izteiktiem simptomiem terapijas efekts būs ievērojami mazāks.

Smadzeņu asiņošana (intracerebrāla). Kods mkb-10. Cēloņi, simptomi, ārstēšanas sekas

Smadzeņu asiņošana (intracerebrāla parenhīmas asiņošana)

Intracerebrālās parenhimātiskās asiņošanas (IUD) - asiņu aizplūšana no asinsvadu gultnes uz dažādām smadzeņu daļām (GM) ar hematomas veidošanos (tās ierobežotā uzkrāšanās) vai hemorāģisko (asiņu) mērcēšanu.

Kods ICD-10- I61.

Šīs asinis galvenokārt ir no artēriju traukiem, retāk no venoziem traukiem. Ir ne tikai izolēti IUS, bet arī to kombinācija ar subhellu (epidurālu, subdurālu, subarachnoidālu) un intraventrikulāru.

Cēloņi

• Traumatisks smadzeņu ievainojums (līdz 0,5% no visiem gadījumiem);
• galvaskausa kaulu nomākti lūzumi;
• Arteriālā hipertensija (hipertensija) kā visu smadzeņu netraumatisko asiņošanas galvenais cēlonis (līdz 60%);
• iedzimtu asinsvadu sienu anomālijas (asinsvadu ģenētiskā aneirisma);
• iekaisuma izmaiņas asinsvados (vaskulīts);
• Arteriovenozas anomālijas (iedzimta savienojuma klātbūtne starp artērijām un vēnām, parasti nav);
• Antikoagulantu vai trombolītisko līdzekļu grupas zāļu pārdozēšana;
• iegūtas asinsrites sistēmas slimības (policitēmija, trombocitopēnija, leikēmija, jo bieži attīstās trombotiskas un hemorāģiskas komplikācijas);
• Iedzimtas asins slimības (īpašu vietu ieņem hemofilija, jo 20–30% pacientu ar IUS izraisa nāvi);
• alkohola lietošana (smadzeņu asiņošanas attīstības pamats šajā gadījumā ir pārkāpums asins koagulācijas sistēmā un trombocītu skaita samazināšanās);
• Narkotiku, jo īpaši kokaīna un metamfetamīna, lietošana.

[Padoms] Sakarā ar asu asinsvadu sienu retināšanu un noslāņošanos, īpaši palielinoties asinsspiedienam, tās plīst, kas noved pie asiņošanas. Tas, savukārt, pats par sevi izraisa nervu audu nāvi. [/ Padoms]

Ja veidojas vesela hematoma, tad palielinās intrakraniālais spiediens, kura laikā trauki, kas baro ĢM, tiek saspiesti, izraisot smadzeņu zonas išēmiju un tūskas attīstību šajā vietā, kas vēl vairāk palielina spiediena palielināšanos galvaskausa iekšpusē. Veidojas tā saucamais apburtais loks.
Smadzeņu puslodēs esošās hematomas tiek sadalītas mazās (ja asiņošana ir mazāka par 40 cm3) un lielās (ja tilpums pārsniedz 40 cm3).

Simptomi

Parasti smadzeņu asiņošanas simptomi parādās pēkšņi vai nu uz traumas fona, vai arī ar spēcīgu fizisku vai psihoemocionālu stresu (tad sejā ir karstuma sajūtas, sāpes galvā, vide, šķiet, ir sarkanā gaismā) ar izdzēstu “spilgtu plaisu”..

Strauji parādās galvassāpes un vemšana, kas vēlāk pastiprinās, elpošanas kustības un sirds un asinsvadu saraušanās kļūst biežākas, apziņa ir traucēta (no apdullināšanas un stupora līdz tālākai komai), aptuveni 10% gadījumu rodas vispārēji epilepsijas lēkmes..

[dzeramnauda] Ja smadzenēs puslodes tiek izlietas lielos daudzumos, bieži rodas komplikācija sekundārā stumbra sindroma formā (progresējoši elpošanas un sirds un asinsvadu sistēmu traucējumi. [/ tip]

  • apziņas traucējumi
  • hormona attīstība - periodiski rodas tonizējoši krampji ar spēcīgu ekstremitāšu muskuļu tonusa palielināšanos
  • decerebrālā stingrība - palieliniet muskuļu tonusu, pārsvarā izmantojot pagarinātājus; veģetatīvie simptomi).

Kad asinis iekļūst bazālajos kodolos un iekšējā kapsulā, rodas kontralaterāla hemiplēģija, hemianastēzija, hemianopsija (attiecīgi kustības, jutības un divpusēja akluma dēļ puse redzes lauka pretējā ķermeņa pusē), sejas un mēles muskuļu parēze centrālajā tipā, ja tiek ietekmēta dominējošā puslode - afāzija (runas funkcijas pārkāpums vai trūkums) un ķermeņa shēmas pārkāpums.

Ar asiņu izliešanu talamātā rodas arī kontralaterāla hemianestēzija, hemianopsija un hemataksija (traucēta kustību koordinācija pretējā pusē), retāk hemiparēze, amnēzija, miegainība un apātija..

Asinsizplūduma gadījumā smadzeņu stumbrā attīstās traucējumi dzīvības funkcijās, galvaskausa nervu kodolu bojājuma simptomi, parēze un mainīgi sindromi (galvaskausa nervu bojājumu kombinācijas bojājuma pusē ar traucējumiem diriģenta tipa motoros un maņu funkcijas pusē, kas ir pretējā fokusā). Papildus tam, šķielēšana (šķielēšana), anisokorija (dažāda lieluma skolēni), mirdiāze (paplašināti skolēni), nistagms (piespiedu rakstura acu kustības).

Ja uz Varolievas tilta tiek izliets asinis, rodas mioze (skolēnu sašaurināšanās), skatiena parēze smadzeņu bojājuma virzienā, t.i. paralizētas ekstremitātes, dažāda veida paaugstināts muskuļu tonuss vai agrīna atonija (ja tiek skartas tilta apakšējās daļas), Parino simptoms (nespēja meklēt kopā ar skolēna reakciju neesamību).
Ar intracerebrālām asiņošanām smadzenīšu reģionā veidojas stipra reibuma, nistagma, miozes, atkārtotas vemšanas, muskuļu atonijas, ataksijas, asas galvas un kakla sāpes attēls.

[padoms] Ir iespējams vizualizēt IUD, izmantojot datoru un magnētiskās rezonanses attēlveidošanu, atkarībā no procesa posma. Svaigu IUD labāk vizualizē ar CT, subakūtā stadijā un organizācijas stadijā ar MRI. [/ Padoms]

Intraventrikulāra asiņošana, smadzeņu kambaru tamponāde.

Asinsizplūdums smadzeņu kambaros ir diezgan reti sastopams - ar craniocerebrāliem ievainojumiem sasniedz 3%. Lai asinis iekļūtu kambaros, ir nepieciešams bojājums ependīmai (kambaru sienu oderējumam), asinsvadu pinumam, paraventrikulāram (tuvu ventrikulāram) reģionam vai pašai tās sienai..

Tas uzkrājas kambaros, gan mazos daudzumos, gan līdz to pilnīgai tamponādei (piepildīšanai), kas izjauc cerebrospinālā šķidruma aizplūšanu un noved pie okluzīvas hidrocefālijas. Šī asiņošana ir visietekmīgākā un noved pie pēkšņas samaņas nomākuma, veģetatīvo un meningālo simptomu attīstības, un tā pacientam var beigties nāvējoši..

Ārstēšana

Ar intracerebrālām hematomām, kas mazākas par 3 cm, smadzeņu edēmas neesamību ar dislokāciju un dinamiskas datortomogrāfijas iespējamību, ieteicams izrakstīt zāļu terapiju, pret kuru ir iespējams panākt smadzeņu simptomu regresiju un samazināt smadzeņu kambaru saspiešanu..

Galvenā ārstēšanas metode ir ķirurģiska.

Tiek veikta osteoplastiska trepanācija, smadzeņu sadaļa virs hematomas un tās noņemšana ar sekojošu mazgāšanu.

Efekti

IUD var būt sarežģīta ar smadzeņu edēmu, tās saspiešanu, kam seko dislokācija (pārvietošana), cerebrospinālā šķidruma zonu aizsprostojums un asiņu izrāviens sirds kambaros. Kopumā mirstība sasniedz 80%.

Prognoze ir atkarīga no asiņošanas lieluma, atrašanās vietas smadzenēs, kombinācijas ar citiem hematomu veidiem, cik izteikts ir cilmes sindroms, no pacienta vecuma, viņa vienlaicīgajām slimībām, kādā laikā pēc medicīniskās palīdzības sniegšanas un kā rehabilitācija tiek veikta pēc notikušā. Parādīts, ka pēc savlaicīgas izolētu intracerebrālo hematomu noņemšanas un kvalitatīva atveseļošanās perioda ir iespējams sasniegt labu sociālo labklājību.

Tādējādi smadzeņu asiņošanas seku smagums ir tieši atkarīgs no savlaicīgas specializētās aprūpes saņemšanas, pareiza rehabilitācijas un aprūpes pasākumu apjoma no pacienta tuviem un radiniekiem.

Teksta autore: Alina Aleksandrovna Beljavskaja, ārsta pakļautībā.

Jūs varat pateikties man par rakstu, parakstoties uz neiroloģijas un neirorehabilitācijas kanālu. paldies!

ICD-10 kods satricinājumam un citiem smadzeņu ievainojumiem

Satricinājuma kods saskaņā ar ICD-10 ir viens no visizplatītākajiem un apzīmē slēgtas galvaskausa smadzeņu traumas (CCT) veidu. Ir vērts atzīmēt, ka satricinājuma apstākļos bieži tiek izdalīta noteikta patoloģija ar nelielu smaguma pakāpi.

Iemesli šādas traumas gūšanai var būt pilnīgi atšķirīgi zaudējumi, piemēram, trāpījums, ceļu satiksmes negadījums, darba vai miesas bojājumi. No tā izriet tikai, ka HMT ir visizplatītākais no visiem citiem galvas traumām.

Ir vērts atzīmēt, ka pēc desmitās revīzijas starptautiskās slimību klasifikācijas (ICD-10 šifrēts šādā veidā) jebkuram satricinājumam ir savs kods S06.0. Tieši viņa speciālisti norāda, aizpildot slimības atvaļinājumu un citus dokumentus.

Pirms diagnozes norādīšanas ir nepieciešams noteikt ievainojuma faktu, noskaidrot, vai tas ir atvērts vai aizvērts. Tad tiek norādīta ievainojuma diagnoze un tiek noteikts tā smagums. Tas var būt viegls, vidējs vai smags. Ārsti reģistrē asiņošanu, lūzumu klātbūtni.

XIX klase - Traumas, saindēšanās un dažas citas ārēju cēloņu iedarbības sekas (S00-T98)

Šī klase izmanto noteiktus burtus, lai kodētu dažādus ievainojumus. S bieži izmanto, lai kodētu bojājumus noteiktai ķermeņa daļai, bet burts T tiek izmantots, lai kodētu atsevišķu nenoteiktu ķermeņa daļu daudzos ievainojumus. Arī ar šo burtu ir ierasts šifrēt saindēšanos un dažas citas ārēju faktoru sekas..

Kodi ICD-10 S00-S09 - galvas traumas

Šajā ICD kodu blokā eksperti iekļauj šādus bojājumus:

  • S00 galvas trauma virspusēja;
  • S01 atvērts galvas bojājums;
  • Galvaskausa un sejas kaulu S02 lūzumi;
  • S03 dislokācijas, sastiepumi un locītavu bojājumi;
  • S04 traucējumi galvaskausa nervu darbībā;
  • S05 acu un orbītu bojājumi;
  • S06 intrakraniālais ievainojums;
  • S07 galvaskausa saspiešana;
  • S08 galvas daļas amputācija;
  • S09 citi sasitumi.

Ir vērts atzīmēt, ka medicīnas darbinieki šim traumu sarakstam nepievieno apsaldējumus, apdegumus, kukaiņu kodumus. Nav izslēgts arī kaitējums svešķermeņu iekļūšanai rīkle, ausī, degunā, mutē un balsenē..

S06 Intrakraniālais ievainojums

Galvaskausa bojājumus var izraisīt dažādi iemesli. Visbiežāk intrakraniālo traumu papildina centrālās nervu sistēmas struktūru sasitums vai cita nopietna patoloģija.

  1. Smadzeņu zilumi. Šādu kaitējumu visbiežāk raksturo fokusa makroekonstrukcijas traucējumi smadzenēs ar atšķirīgu smagumu. Diagnostika tiek veikta tikai tajos gadījumos, kad simptomi papildina citas ķermeņa bojājuma pazīmes. Vienlaicīgi izšķir vairākas traumu pakāpes:
    • Vienkārši. Tajā pašā laikā cilvēks vairākas minūtes zaudē samaņu, kā arī piedzīvo nelabumu, reiboni un vemšanu. Visas dzīvībai svarīgās funkcijas netiek pārkāptas. Nākotnē galvaskausa lūzumi un asiņošana ir pilnīgi iespējami..
    • Vidēja. Cilvēks zaudē samaņu vairāku desmitu minūšu vai pat stundu laikā. Ir galvassāpes un atkārtota vemšana. Bieži notiek garīgo traucējumu izpausmes, tai skaitā uzbudinājums, spēju normāli runāt un domāt pasliktināšanās.Ar asinsspiedienu ievērojami paaugstinās, parādās elpas trūkums. Bieži ir daļējas amnēzijas gadījumi cilvēkam ar vidēju smadzeņu kontūzijas pakāpi.
    • Smags. Pacients var zaudēt samaņu vairākas stundas vai pat dienas. Pastāv elpošanas un asinsrites sistēmas traucējumi. Simptomi fokusa vāji izteikti, bet lēnām progresē. Smadzenēs ir asiņošana, kā arī kaulu lūzumi.
  2. Traumatisks smadzeņu ievainojums. Galvaskausa un smadzeņu mehāniskās enerģijas bojājumi. Šajā koncepcijā ir ne tikai attēls, kas veidojas sākuma stundās pēc bojājuma, bet arī fizioloģiskās, klīniskās izpausmes, kas raksturīgas dziedināšanas periodam.

ICD-10 satricinājumu, intrakraniālo ievainojumu un citu CCI kodi:

  • S06.0 satricinājums: smadzeņu funkcionāls bojājums, kas ir pilnīgi atgriezeniska parādība. Persona saņem īslaicīgu samaņas zudumu. Nākamajos slimības līmeņos parādās izteiktākas izmaiņas..
  • S06.1 Traumatiska edēma. Bojājums, kurā uz galvas parādās mazi izciļņi un nobrāzumi. Tas var norādīt uz asiņošanu smadzenēs. Simptomi ir diezgan izteikti, un tos papildina vemšana, galvassāpes. Ir miegainības un noguruma sajūta..
  • S06.2 Difūzie smadzeņu darbības traucējumi: Visizplatītākais traumatisko smadzeņu ievainojumu veids, ko bieži izraisa ceļu satiksmes negadījums.

Secinājums

Smadzenes ir vissvarīgākais cilvēka ķermeņa orgāns, kas būtu jāaizsargā visos iespējamos veidos. Iepriekš mēs iepazīstinājām ar informāciju par ICD 10 kodiem (desmitās pārskatīšanas starptautiskā slimību klasifikācija), kas palīdzēs jums izprast medicīniskos ierakstus, ieskaitot diagnozes.

Ja atrodat kļūdu, lūdzu, atlasiet teksta daļu un nospiediet Ctrl + Enter.

Intracerebrāla asiņošana

Kad diagnosticēta

Apziņas līmenis, skolēna lielums, neiroloģiskais statuss, galvaskausa nervu bojājumu simptomi, muskuļu tonuss, ekstremitāšu refleksi,

meningeālo simptomu, rūpīga pārbaude, lai izslēgtu ievainojumus, asinsspiedienu, sirdsdarbības ātrumu, sirdsdarbības ātrumu, ķermeņa temperatūru

Laboratorijas pētījumi: glikozes līmenis asinīs, CBS indikatori, gāzu līmenis asinīs, grupa un Rh, hemoglobīns, elektrolīti (K, Na, Mg, Ca, Cl), koagulējamība (trombocīti, APTT, PTV, fibrinogēns), baltās asins šūnas, asins skaits. Instrumentālie pētījumi: LP, CT (MRI - ne vienmēr ļauj diferencēt asiņošanu agrīnā stadijā), EKG

Krūškurvja R-diagramma

Papildu (pēc indikācijām)

Toksikoloģiskie testi (opiātu, barbiturātu, benzodiazepīnu saturs urīnā, alkohola līmenis asinīs un urīnā)

Ārstēšanas laikā

Monitorings saskaņā ar 1.5. Punktu, apziņas līmenis, neiroloģiskais statuss

Laboratorijas pētījumi: glikoze, CBS parametru noteikšana, piesātinājums ar hemoglobīnu, asiņu gāzes,

elektrolīti, diurēze, šķidruma līdzsvars

Nodrošināt atbilstošu ventilāciju, skābekļa ieelpošanu. Pacientiem ar Glasgow com punktu skaitu, kas mazāks par 9 punktiem, trahejas intubācija un mehāniskā ventilācija

Venozā pieeja - šķidruma deficīta papildināšana

Ar intrakraniālu hipertensiju - hiperventilācija, lai uzturētu PaCO2 līmenī 30-35 mm RT. st.

Antihipertensīvā terapija ir indicēta sistoliskajam asinsspiedienam, kas lielāks par 200 mm Hg. Art. Vai diastoliskais vairāk nekā 100 mm RT. Art. divos mērījumos pēc 15-20 minūtēm atsevišķi viens no otra. Izvēlētās zāles ir viegli titrējami līdzekļi - nātrija nitroprussīds vai labetalols

Elpošanas nomākuma gadījumā var būt nepieciešama trahejas intubācija un mehāniska ventilācija. Hematomas agrīna ķirurģiska noņemšana uzlabo ārstēšanas rezultātus un var būt dzīvību glābjoša procedūra smadzeņu stumbra saspiešanai.

Traumatiska smadzeņu slimība - ICD-10

Informācija ārstiem: saskaņā ar ICD 10 posttraumatiskā encefalopātija visbiežāk tiek kodēta ar kodu T90.5 (intrakraniāla ievainojuma sekas). Varat arī izmantot kodu G93.8 (citas noteiktas smadzeņu slimības).

Diagnozē ir jānorāda ievainojums, tā veids (sasitums, kas norāda uz smagumu, difūzs aksonu bojājums utt.), Datums (ja pagājuši vairāk nekā 5 gadi, vismaz gads). Visas izpausmes ir norādītas arī sindromiskajā daļā.

Jāatceras, ka satricinājums neatstāj sekas un posttraumatisko encefalopātiju var aprakstīt tikai vairāku (un obligāti dokumentētu) satricinājumu klātbūtnē. Posttraumatiskā hidrocefālija un tās izpausmes kā vadošais vai vienīgais sindroms liecina par iespēju kodēt diagnozi saskaņā ar ICD 10 rubrikā G91.

Cēloņi

Slimības attīstības iemesli ir skaidri nosaukti. Svarīgs fakts ir nopietna ievainojuma esamība, galvaskausa kaulu defekti, veidotas cerebrospinālas fistulas vai citi nopietni organiski ievainojuma seku veidošanās cēloņi. Satricinājums, kā arī bieži sastopamie pacientu vārdi “simts reizes dzīvē esmu sitis” nav iemesli posttraumatiskās encefalopātijas diagnosticēšanai.

Simptomi

Ārstēšana

Posttraumatiskās encefalopātijas ārstēšanai jābūt vērstai uz neiroprotezēšanu (nervu šūnu aizsardzību no negatīviem faktoriem), asinsrites procesu normalizēšanu, kā arī visu kognitīvo funkciju un smadzeņu šūnu metabolisma atjaunošanu (nootropiskā terapija). Svarīga ir arī simptomātiska ārstēšana, īpaši hidrocefālijas sindroma gadījumā (īpaši līdzekļi, kas mazina smadzeņu edēmu, piemēram, diakarbs, glicerīna maisījums), epilepsija (nepieciešama liela pretepilepsijas līdzekļu izvēle un to devas)..

Šādas sarežģītas terapijas kursi, atkarībā no posttraumatiskās encefalopātijas izpausmju smaguma, jāveic 1-2 reizes gadā. Visbiežāk neiroprotektīvos līdzekļus lieto gliatilīns (vispārējs - cerepro), actovegīns. meksidols.

Nootropā terapija šobrīd ietver racetāmu (visbiežāk zināmo narkotiku piracetāma) grupu, kā arī tādas zāles kā fenotropils, pantogams (īpaši simptomātiskas epilepsijas gadījumā) un citas zāles.

Papildus standarta zāļu terapijai, parēzes un citu motora traucējumu klātbūtnē ir svarīgas tādas metodes kā vingrošanas terapija, masāža.

Prognoze

Dzīves, darba spēju un pašaprūpes prognoze, kā likums, kļūst skaidra pirmā gada laikā pēc traumas. Tieši šajā laikā ir svarīgi veikt dažādus rehabilitācijas pasākumus.

Atlikušo neiroloģisko un fizisko deficītu ir diezgan grūti turpmāk koriģēt. Tomēr cerību nevajadzētu zaudēt pat ar rupjiem pārkāpumiem..

Ir gadījumi, kad rehabilitācija, pat 5-7 gadus pēc traumas, deva savus rezultātus.

Posttraumatiskā encefalopātija, ICD 10: simptomi, ārstēšana

ICD 10

Posttraumatiskā encefalopātija visbiežāk tiek kodēta ar kodu T90.5 kā intrakraniālo bojājumu sekas. Papildus tiek izmantots arī G93.8 (citas noteiktas smadzeņu patoloģijas). Diagnozei jānorāda bojājums, tā veids.

Piemēram, saskaņā ar ICD 10 posttraumatiskā encefalopātija var būt saistīta ar vienas vai otras pakāpes sasitumu, difūzu aksonu bojājumu utt. Datumā ir norādīts arī diagnoze, sindromiskajā daļā tiek aprakstītas izpausmes.

Jāsaka, ka satricinājums neizraisa sekas. Šajā gadījumā posttraumatisko encefalopātiju var aprakstīt tikai tad, ja obligāti ir dokumentēti vairāki trīce. Tas var izpausties kā vienīgais vai vadošais sindroms.

Šajā gadījumā saskaņā ar ICD posttraumatiskā encefalopātija tiek kodēta zem G91.

Patoloģijas cēloņi un attīstība

Posttraumatiskā encefalopātija parasti ir galvas traumas sekas. Ja mēs runājam par attīstības mehānismu, tad jānošķir 5 posmi:

  • Tiešie nervu audu (parasti temporālo un priekšējo daivu) bojājumi iedarbības laikā.
  • Smadzeņu asiņu piegādes izmaiņas tūskas dēļ.
  • Smadzeņu smadzeņu šķidruma (cerebrospinālā šķidruma) cirkulācijas traucējumi kambara saspiešanas dēļ.
  • Nervu šūnu aizstāšana ar saistaudiem reģenerācijas trūkuma dēļ veidojas saaugumi un rētas.
  • Ķermeņa aizsardzības sistēmas patoloģiskā reakcija, kā rezultātā imūnsistēma sāk uztvert savas nervu šūnas kā svešas (auto-neirosensibilizācija).

Klīniskā aina

Simptomi galvenokārt ir atkarīgi no bojājuma lieluma un atrašanās vietas. Ja posttraumatisko encefalopātiju pavada izkliedētas izmaiņas, tad izpausmes būs izteiktākas. Parasti tiek atzīmēti šādi simptomi:

  • Neiro-astēniskais sindroms nervu sistēmas pavājināšanās dēļ.
  • Brīvprātīga ātra skolēnu saraustīšana (nistagms).
  • Trīcošas pastāvīgas sāpes galvā traucētas limfas cirkulācijas dēļ. Parastie pretsāpju līdzekļi nepalīdz.
  • Reibonis, īpaši fiziskas slodzes laikā.
  • Miega traucējumi. Posttraumatisko encefalopātiju pavada bezmiegs vai intermitējošs miegs. Šajā sakarā ir nepieciešams katru dienu lietot miega zāles, kas, savukārt, nelabvēlīgi ietekmē nervu sistēmu.
  • Emocionālā labilitāte ir izturēšanās kontroles pārkāpums. Persona var izjust nepamatotu agresiju attiecībā pret citiem.
  • Intelektuālā līmeņa pazemināšanās, atmiņas pasliktināšanās. Šie simptomi ir īpaši raksturīgi tiem, kas nodarbojas ar garīgo darbu..
  • Depresīvi apstākļi. Parasti tās attīstās, ja cilvēks pirms slimības apzinās savu bezspēcību.
  • Epilepsijas lēkmes. Tos izraisa dažu smadzeņu zonu bojājumi un sāpīgas aktivitātes perēkļu veidošanās.

Diagnostikas pasākumi

Posttraumatiskā encefalopātija: ārstēšana

Prognoze un sekas

Neskatoties uz izmantoto ārstēšanu, smadzeņu audi turpina sabrukt savas imunitātes ietekmē. Šajā sakarā patoloģijas prognoze ir ļoti nelabvēlīga. Mūsdienās izmantotās metodes var tikai palēnināt patoloģiskā procesa attīstību, atvieglot slimības simptomus, mazināt akūtus apstākļus, bet to pilnībā neapturēt.

Īss slimības apraksts

Encefalopātija ir patoloģisks smadzeņu bojājums nervu šūnu nāves dēļ, ko izraisa smadzeņu audu asins piegādes un skābekļa deficīta pārkāpums.

Encefalopātija nav atsevišķa slimība, tā ir kolektīva koncepcija, kas nozīmē dažādus patoloģiskus stāvokļus un slimības. Encefalopātija var rasties gan pieaugušajiem, gan bērniem..

Encefalopātijas veidi

Atšķirt iedzimtu un iegūtu encefalopātiju.

Iedzimta encefalopātija rodas kaitējošu faktoru darbības dēļ dzemdībās, ģenētiskiem defektiem vai smadzeņu attīstības patoloģijām. Iedzimtas encefalopātijas cēloņi var būt dzimšanas traumu un smadzeņu hipoksijas dēļ. Iedzimta encefalopātija tiek saukta arī par perinatālo.

Kā minēts iepriekš, perinatālā encefalopātija visbiežāk rodas un attīstās patoloģisku stāvokļu rezultātā grūtniecības vai dzemdību laikā. Perinatālā encefalopātija ietver smadzeņu bojājumus un patoloģiskos stāvokļus, kas rodas no 28 grūtniecības nedēļām līdz 7 bērna dzīves dienām..

Perinatālās encefalopātijas attīstības riska faktori ir priekšlaicīgas un novēlotas dzemdības, vairākas dzemdības, grūtniece, kas lieto noteiktus medikamentus, placentas nobrāzums, komplikācijas dzemdību laikā, mātes vecums (mazāk nekā 20 gadi vai vecāki par 40 gadiem).

Iedzimtas encefalopātijas simptomi ir nemierīga jaundzimušā uzvedība, bieža raudāšana, nepietiekama reakcija uz gaismu un skaņu, galvas nogāšana, izliektas acis, bieža spļaušana. Perinatālās encefalopātijas simptomus var noteikt pat slimnīcā. Bērnam ar šādu patoloģiju ir sirdsdarbības traucējumi, vājš vai vēls raudāt un nepieredzējošu refleksu neesamība.

Ja smadzeņu bojājuma izpausmes liek sevi izjust nevis uzreiz, bet pēc diezgan ilga laika, tad viņi runā par atlikušo encefalopātiju. Šī patoloģija rodas kādu laiku pēc perinatālās encefalopātijas..

Vairākos gadījumos ir diezgan grūti diagnosticēt atlikušo encefalopātiju, jo perinatālā periodā patoloģijas simptomi ir diezgan īstermiņa, un recidīvs var rasties pēc ilga laika. Infekcijas vai iekaisuma slimības, paaugstināts asinsspiediens, galvas traumas var izraisīt atlikušās encefalopātijas recidīvu..

Iegūtās encefalopātijas - attīstās pēcdzemdību periodā. Pastāv vairāki iegūtās encefalopātijas veidi..

  • Posttraumatiskā encefalopātija - rodas traumatiskas smadzeņu traumas dēļ.
  • Toksiska encefalopātija - rodas sakarā ar neirotropisko un baktēriju toksīnu iedarbību uz ķermeni.
  • Radiācijas encefalopātija - rodas jonizējošā starojuma iedarbības rezultātā smadzenēs.

Metabolisma encefalopātijas - rodas ar dažādām iekšējo orgānu slimībām. Tajā pašā laikā toksiskās vielas, kas veidojas slimības laikā, nonāk lielā asinsrites lokā un izraisa metabolisma bojājumus smadzenēs..

Asinsvadu encefalopātija - rodas hronisku smadzeņu asins piegādes traucējumu dēļ.

  1. Discirkulācijas encefalopātija - rodas smadzeņu audu patoloģisko izmaiņu dēļ smadzeņu asinsrites traucējumu dēļ.
  2. Pastāv venozas, aterosklerozes, hipertoniskas, kā arī jauktas disirculējošas encefalopātijas.
  3. Izšķir trīs discirkulējošās encefalopātijas pakāpes..
  4. Pirmo encefalopātijas pakāpi raksturo atmiņas samazināšanās, aizkaitināmība, galvassāpes, nemierīgs miegs.

Otro encefalopātijas pakāpi raksturo diezgan izteikti simptomi. Galvassāpes kļūst nemainīgas, atmiņas zudums, letarģija, apātija, miega traucējumi.

Trešās pakāpes disirculējošo encefalopātiju raksturo smagas izmaiņas smadzeņu audos, slimības simptomi ir saasināti. Pastāv parēze, asinsvadu parkinsonisms. ir traucēta runa.

Encefalopātijas simptomi

Encefalopātijas simptomi ir diezgan dažādi un atkarīgi no slimības formas un stadijas. Sākotnējā posmā ir atmiņas un darba spēju samazināšanās, vispārējs nogurums, miega traucējumi. letarģija. Pārbaudot, ir samazinātas baumas un redze, muskuļu tonuss, traucēta koordinācija.

Smagi smadzeņu bojājumi izraisa smagas galvassāpes, reiboni, vemšanu un nelabumu, apziņas traucējumus, parēzi un dažādus garīgus traucējumus. Vēlāk bērnu audzināšanā var būt kavēšanās ar attīstību un problēmas.

Encefalopātijas diagnoze

  • Encefalopātijas diagnozē svarīga ir anamnēze..
  • Tiek izmantota arī elektroencefalogrāfija, datortomogrāfija un kodolmagnētiskās rezonanses attēlveidošana..
  • Veiciet bioķīmiskās asins analīzes, urīna un cerebrospinālā šķidruma testus.

Encefalopātijas ārstēšana

Encefalopātijas ārstēšanas mērķis ir novērst simptomus, kā arī ārstēt slimību, kas izraisīja smadzeņu bojājumus.

Akūtas smagas encefalopātijas gadījumā tiek izmantota hemoperfūzija, hemodialīze, plaušu ventilācija un parenterāla barošana. Lietojiet zāles, kas samazina intrakraniālo spiedienu un novērš krampju attīstību. Tiek parakstītas arī zāles, kas uzlabo asinsriti smadzenēs..

Papildu encefalopātijas ārstēšana ietver fizioterapijas un refleksoloģijas, elpošanas vingrinājumu izmantošanu.

ICD kods 10 traumatiska smadzeņu slimība

  • Posttraumatiskā encefalopātija (PTE) attiecas uz visām smadzeņu audu patoloģijām, kas iegūtas kaitīgu vides faktoru iedarbības rezultātā.
  • Neiroloģiski defekti, kas vienlaikus attīstās, ir pastāvīgi, un tiem raksturīgi dažādi simptomi..
  • Starp posttraumatiskās encefalopātijas visbiežāk sastopamajām klīniskajām izpausmēm ir kognitīvie traucējumi, epileptoidālie krampji, paretiskā muskuļa bojājumi un vestibulārie traucējumi..
  • Posttraumatiskās encefalopātijas iezīme ir izpausmju attālums un “vieglas” asimptomātiskas plaisas klātbūtne starp traumu un simptomu parādīšanos (no viena līdz desmit gadiem)..
  • Šādas encefalopātijas klīnika var parādīties uz pilnīgas acīmredzamas veselības stāvokļa labsajūtas fona.
  • Turklāt posttraumatiskā encefalopātija ir mānīga, jo ar nabadzību un vāju simptomu nopietnību tā var radīt nopietnus draudus ne tikai veselībai, bet arī pacienta dzīvībai..
  • Plaši izplatītā PTE izplatība pārvēršas ne tikai par medicīnisku, bet arī par sociāli ekonomisku problēmu..
  • Starp pacientiem ar šo slimību tiek atzīmēts augsts invaliditātes līmenis ar sekojošu invaliditāti, un seku smagums ne vienmēr korelē ar traumas smagumu..
  • Lai vienotu statistiku par visām pasaules slimībām, ir pieņemta Starptautiskā slimību un veselības problēmu klasifikācija..
  1. Šajā harmoniskajā statistikas sistēmā katrai slimībai, traumai un pat medicīniskās palīdzības meklējumam tiek piešķirts burtu un ciparu kods, jo slimību verbālie formulējumi valstīs var nesakrist.
  2. Pēc iespējas precīzāk apkopoti statistikas dati atspoguļo noteiktas patoloģijas izplatību jebkurā Zemes nostūrī, kā arī augšanas vai samazināšanās dinamiku laika gaitā.
  3. Sakarā ar to, ka mājas medicīnā lietotais termins “posttraumatiskā encefalopātija” ir kolektīvs jēdziens, apvienojot klīniski un morfoloģiski izcilu patoloģiju, katrs no tiem tiek kodēts, izmantojot atbilstošo kodu.

Visbiežāk izmantotais kods ir T90.5, kas atbilst diagnozei “intrakraniāla ievainojuma sekas”. Posttraumatiskā hidrocefālija (smadzeņu tūska) tiek izmantots tai piešķirtais G91 kods.

Ja nav iespējams noteikt īpašu posttraumatisko smadzeņu bojājumu formu, ir iespējams izmantot mazāk precīzu kodējumu G93.8, kas ietver “citas noteiktas smadzeņu slimības”. Šajā gadījumā diagnoze obligāti precizē ievainojuma veidu, raksturu un laiku (sasitumi, lūzums, smadzeņu satricinājums utt.).

Visbiežāk kraniocerebrālie ievainojumi izraisa PTE attīstību. Vairumā gadījumu tie neietver trīci, ko parasti kompensē ķermeņa adaptīvās reakcijas.

Jautājums par satricinājumu cēloņu un seku saistību ar encefalopātijas pazīmēm katrā gadījumā tiek izlemts individuāli, ņemot vērā dokumentētas atkārtotas smadzeņu kontūzijas epizodes.

Šādos gadījumos ir ārkārtīgi nevēlami paļauties tikai uz pacienta mutisko vēsturi un sūdzībām par “atkārtotām galvas traumām”..

Visticamāk, vidēji smagas vai smagas pakāpes traumatiski smadzeņu bojājumi, kas rodas:

  • transporta negadījumi, katastrofas (dabas katastrofas);
  • nokrīt no augstuma (vai vienkārši nokrīt uz cietas virsmas);
  • nejauši vai apzināti triecieni galvai (sitieni, kautiņi);
  • sporta traumas (boksā, dūres cīņās);
  • dzimšanas traumas (jaundzimušajiem).

Valsts statistika piešķir traumām otro vietu mirstības cēloņu klasifikācijā, kas rodas tūlīt pēc asinsrites slimībām. Galvaskausa smadzeņu ievainojumi ir bieži sastopami 4 gadījumos no tūkstoš iedzīvotāju, gados jauniem vīriešiem (no 20 līdz 40 gadiem) 2-3 reizes biežāk tiek nodarīti ievainojumi nekā sievietēm.

Pēdējās desmitgadēs visā pasaulē turpina pieaugt posttraumatisko smadzeņu traumu skaita tendence..

Neatkarīgi no PTE rašanās cēloņa, tā attīstībā izšķir piecus raksturīgus posmus:

  • smadzeņu audu mehāniski bojājumi traumas brīdī;
  • asinsrites traucējumi, smadzeņu audu edēma un pietūkums;
  • smadzeņu kambaru saspiešana, izraisot cerebrospināla šķidruma cirkulācijas stagnāciju un traucējumus (cerebrospināla šķidruma aizplūšana);
  • nervu šūnu nāve un saistaudu proliferācija viņu vietā ar adhēziju un rētu veidošanos;
  • imūnsistēmas patoloģisko mehānismu iedarbināšana attiecībā pret saviem audiem (autoimūna agresija pret saviem neironiem)

Šīs smadzeņu audu patoģenētisko izmaiņu ķēdes rezultāts ir nervu šūnu metabolisma un smadzeņu funkcionālās aktivitātes pārkāpums, kas izpaužas vairāku klīnisku sindromu veidā.

Atkarībā no smadzeņu bojājuma pakāpes un tā sekām cilvēka ķermenim izšķir 3 posttraumatiskās smadzeņu slimības smaguma pakāpes:

  • Pirmā smaguma pakāpe ir raksturīga traumatiskam smadzeņu ievainojumam, visbiežāk tie ir viegli zilumi un satricinājumi. Ja smadzeņu audos ir minimālas morfoloģiskas izmaiņas, klīnisko izpausmju nav vai tās izpaužas kā mikrosimptomātika. Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz magnētiskās rezonanses attēlveidošanu vai datortomogrāfiju. Neliela smadzeņu bojājuma pakāpe parasti neizraisa centrālās nervu sistēmas bojājuma fokusa simptomus.
  • Otrajā traumatisko smadzeņu traumu seku smaguma pakāpē ir vairāki smadzeņu funkcionālie traucējumi, tomēr to smagums ir niecīgs un tiem ir pārejošs raksturs. Šo nopietnību raksturo dažas cilvēka funkcionālās spējas un profesionālā piemērotība.
  • Traumatiskas smadzeņu slimības trešo smagumu (smaga posttraumatiskā encefalopātija) raksturo vairāki izteikti neiroloģiski un garīgi traucējumi, pastāvīga invaliditāte, sociāla nepietiekama adaptācija un sevis kopšanas spēju zaudēšana.

Smadzeņu pēctraumatiskās slimības simptomi parādās mēnešus un gadus pēc saskares ar ārēju faktoru.

  • galvassāpes;
  • reibonis;
  • samazināta koncentrēšanās un atmiņa;
  • miega traucējumi;
  • personības izmaiņas;
  • samazināta garīgā veiktspēja un mācīšanās.

Biežākais simptoms, posttraumatiskās galvassāpes (PHB), paradoksālā veidā ir atkarīgs no galvas traumas smaguma. Pacientiem ar vieglu TBI tas ir intensīvāks nekā smagu smadzeņu bojājumu gadījumos. Bieži vien PHB ir pastāvīgs raksturs, dažos gadījumos laika gaitā tas pastiprinās.

Psihotraumatiskais stress traumas laikā lielākajai daļai pacientu provocē astēniska sindroma attīstību, kas izpaužas kā paaugstināta trauksme, emocionāla labilitāte, iekšēja spriedze ar neizraisītas dusmas uzliesmojumiem, garastāvokļa svārstībām.

Bieži hipotalāma reģiona bojājumi TBI parasti izraisa psihoveģetatīvā sindroma attīstību:

  • termoregulācijas pārkāpums (subfebrīla temperatūra);
  • tahikardija (bradikardija) un paaugstināts asinsspiediens;
  • endokrīnās sistēmas un vielmaiņas traucējumi (amenoreja sievietēm, impotence vīriešiem);
  • hronisks nogurums;
  • jutības traucējumi

Smagas posttraumatiskās encefalopātijas izpausmes, kas saistītas ar organiskiem smadzeņu bojājumiem, ir epileptoidāls sindroms un hidrocefālija.

PTE diagnozes pamatā ir rūpīga anamnēzes pārbaude, kas norāda uz iepriekšēju galvas traumu. Lai noskaidrotu smadzeņu bojājumu raksturu un apmēru, tiek izmantotas CT un MRI metodes. Organisko bojājumu fokusa lokalizāciju nosaka, izmantojot EEG (elektroencefalogrāfiju). Šo paņēmienu parasti izmanto pacientiem ar epileptoidālo sindromu..

  • neiroprotezēšana (neironu aizsardzība no dažāda veida bojājumiem);
  • vielmaiņas procesu un asinsrites normalizēšana nervu audos;
  • smadzeņu aktīvās aktivitātes atjaunošana un uzturēšana;
  • izziņas uzlabošana.

Lai normalizētu centrālās nervu sistēmas funkcionālās iespējas un uzlabotu neiroplastiskumu, tiek izmantoti nootropikas (piracetāms, GABA) un mikrocirkulāciju uzlabojošas zāles (vinpocetīns, cinnarizīns)..

Galvenais terapeitiskais komplekss tiek papildināts ar līdzekļiem, kas ietekmē audu metabolismu, antioksidantus un vērtīgās aminoskābes (mononātrija glutamāts, cerebrolizīns). Hidrocefālijas sindroma simptomātiskā terapija ietver antidekongestantus (diakarbu), epilepsijas sindroma gadījumā - pretkrampju līdzekļus (haloperidolu).

Papildus zāļu terapijai, vingrošanas terapijas un masāžas kursiem tiek noteiktas nodarbības ar logopēdu un psihoterapeitu. Īpaša uzmanība tiek pievērsta pacienta dzīvesveidam, miegam un uzturam. Centieties novērst stresa situācijas un novērst sliktos ieradumus.

  1. Posttraumatiskās encefalopātijas prognozi nosaka ne tik daudz tieša smadzeņu bojājuma pakāpe traumas brīdī, cik sekojoša pakļaušana smadzeņu audiem ar savu imunitāti, kas iznīcina smadzeņu audus..
  2. Narkotiku iedarbības un daudzu citu rehabilitācijas pasākumu ietekmē patoloģiskie procesi palēninās, bet tos pilnībā apturēt nav iespējams.
  3. TBI ilgtermiņa sekas bieži noved pie pastāvīgas invaliditātes (invaliditātes), kuras pakāpi nosaka, ņemot vērā spēju rūpēties par sevi un strādāt samazināšanos..
  4. Traucējumi, kas saskan ar vieglu PTE, parasti nav pietiekams invaliditātes kritērijs..
  5. Otrā PTE smaguma pakāpe atbilst II vai III invaliditātes grupai (pacients ir spējīgs veikt darba pienākumus, ja tiek samazināts darba laiks vai tiek pārcelti vieglie darba apstākļi)..
  6. Veselības traucējumi un nespēja pašiem rūpēties smagas encefalopātijas gadījumā ir norādes pacienta atzīšanai par I grupas invalīdu.

Traumatiska encefalopātija :: Simptomi, cēloņi, ārstēšana un ICD-10 kods

Traumatiskā encefalopātija ir sarežģīts neiropsihisks traucējums, kas attīstās traumatiskas smadzeņu traumas vēlīnā un ilgstošā periodā. Tas rodas, pamatojoties uz deģeneratīvām, distrofiskām, atrofiskām un cicatricial izmaiņām smadzeņu audos..

Tas izpaužas kā vājums, samazināta veiktspēja, paaugstināts nogurums, emocionāla labilitāte, miega traucējumi, reibonis, paaugstināta jutība pret kairinātājiem. Diagnostika ietver neiroloģisko izmeklēšanu, sarunu ar psihiatru, smadzeņu instrumentālos pētījumus, psiholoģisko pārbaudi.

Ārstēšana - farmakoterapija, psihoterapija, atjaunojoši pasākumi.

Vārds encefalopātija nāk no seno grieķu valodas, kas nozīmē “smadzeņu slimība”. Traumatiska encefalopātija ir visizplatītākā galvas traumas komplikācija. Sinonīmi - traumatiski smadzeņu smadzeņu bojājumi, posttraumatiskā encefalopātija.

Starptautiskajā slimību klasifikācijā 10 pārskatos traucējumus biežāk dēvē par “intrakraniālā ievainojuma sekām” T90. 5. Vislielākā izplatība ir vīriešiem vecumā no 20 līdz 40 gadiem, īpaši starp cilvēkiem, kas nodarbojas ar cīņas sportu.

Pēc dažādiem avotiem, epidemioloģiskais rādītājs pacientiem ar galvas traumu sasniedz 55–80%.

Šīs komplikācijas pamatā ir traumatiski smadzeņu bojājumi. Cēlonis var būt trieciens, paraut, straujš paraut vai galvas kratīšana. Encefalopātijas turpmākās attīstības iespējamība palielinās ar premorbidām asinsvadu patoloģijām, alkoholismu, intoksikāciju, smagām infekcijām.

Riska grupā ietilpst šādas pacientu kategorijas:

Sportisti. Kaujas un ekstrēmos sporta veidus pavada kritieni, izciļņi, kas noved pie traumām. Traumatisko encefalopātiju bieži diagnosticē bokseriem, cīkstoņiem, hokejistiem, futbolistiem, velosipēdistiem, motorolleriem.

Tiesībaizsardzības iestāžu darbinieki.

Tajā ietilpst profesiju pārstāvji, kas saistīti ar vardarbības izmantošanu - policisti, militārpersonas, apsardzes darbinieki. Biežas galvas traumas veido hronisku encefalopātijas formu.

Transportlīdzekļu vadītāji, pasažieri. Traumu var iegūt negadījuma, avārijas rezultātā. Profesionālie autovadītāji ir vairāk pakļauti riskam.

Pacienti ar konvulsīviem uzbrukumiem. Ar epilepsijas, histēriskiem krampjiem palielinās pēkšņa kritiena risks, triecot galvu uz cietām virsmām. Pacienti nespēj kontrolēt uzbrukuma gaitu, un viņiem ne vienmēr ir laiks ieņemt drošu stāvokli pirms tā sākuma.

Jaundzimušie. TBI var rasties no dzimšanas komplikācijām.

Pirmajā dzīves gadā tiek diagnosticēti organiski bojājumi un to ietekme..

Traumatiskās encefalopātijas pamatā ir izkliedēta rakstura smadzeņu audu sakāve - dažādu smadzeņu struktūru patoloģiskas izmaiņas.

Patomorfoloģiski atklāti asinsvadu traucējumi, kas izraisa hipoksiju, distrofiskas izmaiņas neironos un glia, rētu audu sekcijas membrānās, membrānu saplūšana savā starpā un ar smadzeņu vielu, cistu veidošanās, hematomas, smadzeņu kambaru palielināšanās..

Encefalopātijas attīstība un klīniskā gaita ir dinamisks daudzlīmeņu process, ko nosaka traumas raksturs, bojājuma smagums, ķermeņa individuālās spējas atgūties un pretoties patoloģiskai iedarbībai.

Patoģenēzē vairāk dominē neironu hipoksiskie un vielmaiņas traucējumi, izmaiņas cerebrospinālajā šķidruma dinamikā. Sekundāru efektu rada ģenētiski un pirmreizēji faktori, vispārējais veselības stāvoklis, vecums, arodslimības, akūtas traumas perioda ārstēšanas kvalitāte un savlaicīgums.

Atkarībā no posttraumatiskā procesa dekompensācijas periodiskuma un smaguma pakāpes izšķir četrus encefalopātijas kursa veidus: regresīvu, stabilu, remitējošu un progresējošu. Šo klasifikāciju izmanto, lai prognozētu un novērtētu ārstēšanas efektivitāti..

Pēc klīnisko izpausmju rakstura traumatiskās encefalopātijas struktūrā izšķir vairākus sindromus:

Vegeto. Distonija. Visizplatītākais. Izraisa autonomās regulācijas centru bojājumi, neirohumorālie traucējumi.

Astēniski. Visos laikposmos identificētas galvas traumas sekas.

To attēlo divās formās: hipostēniskā un hiperstēniskā.

Smadzeņu smadzeņu šķidruma dinamikas sindroms. Tas tiek novērots apmēram trešdaļā gadījumu. Tas bieži notiek cerebrospināla šķidruma hipertensijas veidā (palielināta cerebrospinālā šķidruma ražošana un traucēta smadzeņu integritāte)..

Smadzeņu. Fokālais. Attīstās pēc smagiem ievainojumiem.

Var izpausties kā kortikāls, subkortikāls, stumbra, vadītspējas sindroms.

Psihopatoloģiskā. Tas veidojas lielākajā daļā pacientu. To raksturo neirozei līdzīgi, psihopātiski, delīriski, kognitīvi traucējumi. Epilepsijas līdzeklis.

Atrasts 10-15% TBI, to lokāli izraisa simptomātiska epilepsija (traumatiskas izcelsmes epilepsija). Visbiežāk krampji rodas pirmajā gadā pēc traumas.

Klīnisko ainu, kā likums, attēlo vairāki sindromi, kas atšķiras pēc smaguma pakāpes. Diagnozējot, tiek noteikts vadošais sindroms. Astēniskajā variantā tiek novērots nogurums, izsīkums, emocionāla labilitāte, polimorfiski autonomie simptomi. Pacienti gandrīz neveic ikdienas darbu, piedzīvo miegainību, galvassāpes. Izvairieties no trokšņainiem uzņēmumiem, lielām kravām, braucieniem. Sindroma hiperstēniskajam variantam raksturīga paaugstināta uzbudināmība, jutība pret ārējām ietekmēm, emocionāla nestabilitāte.

Ar hipostēna sindromu pārsvarā ir vājums, letarģija un apātija. Pacienti ar smagu veģetatīvi-distonisko sindromu sūdzas par pārejošām paaugstināta vai zema asinsspiediena epizodēm, sirdsklauves un jutīgumu pret aukstumu un karstumu. Raksturīgi endokrīnās sistēmas traucējumi (menstruālā cikla izmaiņas, impotence), pārmērīga svīšana, hipersalivācija, sausa āda un gļotādas. Ar traucēta cerebrospinālā šķidruma dinamikas sindromu bieži tiek atklāta posttraumatiskā hidrocefālija - pārmērīga šķidruma uzkrāšanās cerebrospinālajā šķidruma telpā, ko papildina plīstošas ​​galvassāpes, nelabums, vemšana, reibonis, gaitas traucējumi, garīgo procesu kavēšana.

Ar pathopsiholoģisko sindromu attīstās neirozei līdzīgi traucējumi - depresija, hipohondrija, trauksme, bailes, obsesīvas domas un darbības. Ar subpsihotisko variantu veidojas hipomanija, dziļa depresija, paranoja (maldi).

Kognitīvie traucējumi izpaužas kā atmiņas samazināšanās, grūtības koncentrēties un veikt intelektuālus uzdevumus. Ar vieglu kursu garīgas slodzes laikā ir pamanāms nogurums, darba spēju dinamiskas svārstības.

Ar mērenu - grūti izpildīt sarežģītus uzdevumus, ikdienas pielāgošanās tiek saglabāta. Smagos gadījumos pacientiem nepieciešama aprūpe, viņi nav neatkarīgi.

Traumatiskās encefalopātijas komplikāciju raksturu nosaka gaitas pazīmes un dominējošais sindroms. Veģetodistiski traucējumi izraisa sirds un asinsvadu sistēmas slimību attīstību, jo īpaši agrīnu smadzeņu aterosklerozi, hipertensiju.

Asteniski, psihopatoloģiski, cerebrospināli šķidruma sindromi samazina pacientu dzīves kvalitāti - tiek traucēta veiktspēja, pacienti sliktāk tiek galā ar darba uzdevumiem, maina darbu. Izmaiņas kognitīvajā sfērā un psiholoģiskajos procesos var kļūt noturīgas.

Komplikācijas ir personības traucējumi un organiskās ģenēzes kognitīvie traucējumi..

Pacientu izmeklēšanu veic neirologs, ar aizdomām par psihopatoloģiskiem simptomiem, tiek noteikta konsultācija pie psihiatra. Balstoties uz klīniskā attēla iezīmēm, speciālisti izlemj par instrumentālās un psiholoģiskās diagnozes nepieciešamību.

Pētniecības paketē ietilpst šādas procedūras:

Apsekošana, pārbaude. Neirologs apkopo anamnēzi: jautā par ievainojuma vecumu, tā smagumu, ārstēšanu un pašreizējo veselību. Veic pārbaudi, atklājot refleksu, gaitas, vienkāršo motoriku, jutīguma pārkāpumu. Norādījumi turpmākiem izmeklējumiem.

Balstoties uz viņu rezultātiem, izveido diagnozi, nosaka dominējošo sindromu.

Klīniskā saruna. Psihiatrs veic diagnostisko konsultāciju, lai noteiktu psihopatoloģiju: uzvedības un emocionālās gribas traucējumi, maldīgi simptomi, samazinātas kognitīvās funkcijas..

Novērtē pacienta spēju uzturēt kontaktu, reakciju piemērotību, kritisko spēju saglabāšanu.

Tiek izmantotas neirofizioloģiskās un neirovizuālās metodes: EEG, REG, kakla un smadzeņu asinsvadu ultraskaņa, mugurkaula kakla daļas rentgenogrāfija, smadzeņu MRI, smadzeņu asinsvadu MR. Rezultāti apstiprina centrālās nervu sistēmas morfoloģiskās un funkcionālās izmaiņas.

Tiek izmantoti neiropsiholoģiski un pathopsiholoģiski testi, kas nosaka atmiņas, uzmanības, domāšanas, runas, mazu motoru kustību drošību, spēju atpazīt objektus un skaņas. Ar iespējamiem neirozei līdzīgiem, psihopātiskiem traucējumiem tiek veikti nemiera, depresijas, sarežģītu personības izpētes metožu testi.

Galvenie terapeitiskie pasākumi ir vērsti uz neiroprotezēšanu (neironu aizsardzību), normālas asinsrites un vielmaiņas procesu atjaunošanu smadzenēs un kognitīvo un emocionālo funkciju korekciju. Simptomātiska ārstēšana tiek izvēlēta individuāli, ar hidrocefāliju, tiek parakstītas zāles, kas mazina smadzeņu edēmu, ar epilepsiju - pretkrampju līdzekļiem.

Terapeitiskā programma ietver šādas metodes:

Farmakoterapija. Nootropisko terapiju bieži attēlo racetāmi. No neiroprotektīvajiem līdzekļiem tiek izmantoti holinomimētiķi, antihipoksanti un antioksidanti..

Samazinoties kognitīvajai sfērai, tiek veiktas korekcijas nodarbības, ieskaitot vingrinājumus, lai apmācītu uzmanību, atmiņu un domāšanas attīstību. Psihoterapeitiskā palīdzība ir nepieciešama depresijas simptomu, emocionālās nestabilitātes gadījumā.

Astēnisko izpausmju novēršanai tiek nozīmēti viegli neiroloģiski simptomi (motora traucējumi, reibonis), masāža, fizioterapija un terapeitiskās vannas. Vitamīnu, aminoskābju uzņemšana.

Traumatiskas encefalopātijas ārstēšanas rezultāts ir atkarīgs no smadzeņu bojājuma dziļuma, atveseļošanās rakstura. Pozitīva prognoze, visticamāk, ir ar savlaicīgu ārstēšanu, periodisku kursu atkārtošanu, kā arī ar vispārējās veselības saglabāšanu - veselīga dzīvesveida uzturēšanu, hronisku slimību neesamību, sliktiem ieradumiem.

Galvenais profilakses pasākums ir augstas kvalitātes visaptveroša galvas traumas ārstēšana akūtā periodā. Atveseļošanās periodā ieteicams izvairīties no atkārtotām traumām (pārtraukt sportu, servisu), pārtraukt alkohola un tabakas lietošanu.

Kas ir muguras smadzeņu traumatiska slimība (TBSM): cēloņi, simptomi, klasifikācija atbilstoši ICD 10 un TBSM ārstēšana

Traumatiska muguras smadzeņu slimība ir izplatīta, jo bieži ir muguras traumas.

Šī slimība ir atgriezenisku un neatgriezenisku izmaiņu komplekss, kas rodas pēc muguras smadzeņu, kā arī tās sakņu, membrānu un apkārtējo asinsvadu bojājumiem..

Šīs izmaiņas parasti pavada dažādi reoloģiski un cerebrospināli šķidruma traucējumi. Traumatisko slimību var raksturot kā visu to izmaiņu summu, kas ķermenī notikušas traumas dēļ.

Jusupova slimnīcas speciālisti daudzus gadus veiksmīgi strādā ar muguras smadzeņu traumatiskām slimībām.

Muguras smadzeņu ICD traumatiska slimība 10

Mūsdienu mūsdienu medicīna izšķir šādus TBSM periodus:

  • akūts periods. Tas ilgst apmēram 3 dienas. Parasti šajā laikā parādās mugurkaula šoka simptomi, piemēram, cīpslas un viscerālo refleksu zudums, kustību zudums vai traucējumi, samazināts muskuļu tonuss, jutīguma zudums;
  • agrīnais periods. Tas ilgst apmēram 3 nedēļas. Šajā periodā sākas pakāpeniska refleksu uzbudināmības atjaunošana. Pamazām pārvēršas par hiperrefleksiju, palielinās arī muskuļu tonuss, parādās klīniskā aktivitāte;
  • starpperiods. Ilgst apmēram 2-3 mēnešus. Perioda sākums ir laiks no traumas brīža. Sāk veidoties ekstensora vai fleksijas muskuļu tonuss. Var parādīties arī locītavu kontraktūra, spasticitāte un muskuļu hipotrofija;
  • vēlīnā periodā. Pēdējais apmēram gadu. Šajā laikā notiek pakāpeniska vienvirziena pacienta stāvokļa pasliktināšanās vai uzlabošanās;
  • atlikušais periods. Tas ilgst vairāk nekā gadu no traumas brīža. Šajā periodā izpaužas traumas un paliekošās sekas, kā arī jauna līmeņa neiroloģisko funkciju veidošanās, kas būs pastāvīga.

Diagnozes laikā Jusupova slimnīcas speciālistiem galvenais mērķis ir identificēt bojājumu, kā arī novērtēt traumas smagumu. Pēc tam tiek pieņemts lēmums par turpmākās ārstēšanas metodes izvēli..

Kas ir traumatiska muguras smadzeņu slimība

Lielākā daļa ekspertu apgalvo, ka mugurkaula traumatiskas slimības operācija tiek veikta pēc iespējas ātrāk. Operācijas, kas veiktas vairāk nekā trīs dienas pēc traumas, parasti izrādās neefektīvas, jo šajā periodā var rasties neatgriezeniskas izmaiņas un pati ķirurģiska iejaukšanās būs grūta vairāku iemeslu dēļ..

Jebkura ķirurģiska iejaukšanās, kuras mērķis ir muguras smadzeņu dekompresija, jāpapildina ar muguras smadzeņu pārskatīšanu un izmantojot optisko palielinājumu. Šis audits atklāj intracerebrālu hematomu un intratekālu asiņošanu..

Tie nekavējoties jānoņem, pretējā gadījumā tie izraisa cistu un rētu veidošanos..

Starp muguras smadzeņu materiālu, membrānām un nervu saknēm ļoti ātri veidojas saaugumi, kas ievērojami sarežģī operāciju, jo tas prasa spēcīgu optisko palielinājumu un mikroinstrumentus.

Šai ārstēšanas metodei ir vairākas kontrindikācijas. Ķirurģiska iejaukšanās nav iespējama traumatiska šoka, vienlaicīgu iekšējo orgānu bojājumu, akūtas elpošanas mazspējas un agrīnas slimības septisko komplikāciju gadījumā.

Ar pilnīgu muguras smadzeņu bojājumu ārstam galvenais mērķis ir uzlabot segmentālās funkcijas. Šī ārstēšana pēdējā laikā ir bijusi ļoti veiksmīga..

TBSM ICD 10 rehabilitācija

Nesen ir daudz jaunu rehabilitācijas metožu. Visdaudzsološākais un interesantākais no tiem ir funkcionālā elektriskā stimulācija. Viņas galvenais uzdevums ir panākt, lai paralizētie muskuļi darbotos, izmantojot īpašus stimulantus..

Piemēram, lai normalizētu urīnpūšļa darbību, tiek implantēti sakrālie elektriskie stimulatori, kas novērš urīna nesaturēšanu un aktivizē urinēšanu. Ārējie un iekšējie stimulanti tiek izmantoti rokām utt..

Lielākā daļa šo ierīču parasti ir savienotas ar simulatoriem, kuru galvenais aicinājums ir novērst muskuļu atrofiju.

Ar šādiem ievainojumiem atveseļošanās notiek ļoti lēni, tāpēc nervu ķēdes tiek “izslēgtas”. “Ieslēgt tos” ir visgrūtākais uzdevums, ko uzskata par iespējamu. Saskaņā ar pētījumiem, dažreiz ir iespējams panākt ekstremitāšu darbību, kas gadu desmitiem ir paralizētas, ja pacients ir spiests lietot šīs ekstremitātes..

Jusupova slimnīcā tiek izmantota terapija, kurā apgrieztās bioloģiskās attiecības tiek uzskatītas par diezgan efektīvām.

Tas uzlabo cietušā motoriskās funkcijas pēc traumas, un pacientiem ar nepilnīgu muguras smadzeņu bojājumu var pilnībā atjaunot kustību spēju, pat ja cilvēki pēc ievainojuma nestaigāja.

Mācību kompleksus individuāli izstrādā klīnikas speciālisti. Varat vienoties pie speciālista visu diennakti pa tālruni + Jusupova slimnīcā.

ICD-10 kods satricinājumam un citiem smadzeņu ievainojumiem

Satricinājuma kods saskaņā ar ICD-10 ir viens no visizplatītākajiem un apzīmē slēgtas galvaskausa smadzeņu traumas (CCT) veidu. Ir vērts atzīmēt, ka satricinājuma apstākļos bieži tiek izdalīta noteikta patoloģija ar nelielu smaguma pakāpi.

Iemesli šādas traumas gūšanai var būt pilnīgi atšķirīgi zaudējumi, piemēram, trāpījums, ceļu satiksmes negadījums, darba vai miesas bojājumi. No tā izriet tikai, ka HMT ir visizplatītākais no visiem citiem galvas traumām.

Ir vērts atzīmēt, ka pēc desmitās revīzijas starptautiskās slimību klasifikācijas (ICD-10 šifrēts šādā veidā) jebkuram satricinājumam ir savs kods S06.0. Tieši viņa speciālisti norāda, aizpildot slimības atvaļinājumu un citus dokumentus.

Pirms diagnozes norādīšanas ir nepieciešams noteikt ievainojuma faktu, noskaidrot, vai tas ir atvērts vai aizvērts. Tad tiek norādīta ievainojuma diagnoze un tiek noteikts tā smagums. Tas var būt viegls, vidējs vai smags. Ārsti reģistrē asiņošanu, lūzumu klātbūtni.

XIX klase - Traumas, saindēšanās un dažas citas ārēju cēloņu iedarbības sekas (S00-T98)

Šī klase izmanto noteiktus burtus, lai kodētu dažādus ievainojumus. S bieži izmanto, lai kodētu bojājumus noteiktai ķermeņa daļai, bet burts T tiek izmantots, lai kodētu atsevišķu nenoteiktu ķermeņa daļu daudzos ievainojumus. Arī ar šo burtu ir ierasts šifrēt saindēšanos un dažas citas ārēju faktoru sekas..

Katra bojājuma sastāvdaļa ir jākodē atsevišķi..

Kodi ICD-10 S00-S09 - galvas traumas

Šajā ICD kodu blokā eksperti iekļauj šādus bojājumus:

  • S00 galvas trauma virspusēja;
  • S01 atvērts galvas bojājums;
  • Galvaskausa un sejas kaulu S02 lūzumi;
  • S03 dislokācijas, sastiepumi un locītavu bojājumi;
  • S04 traucējumi galvaskausa nervu darbībā;
  • S05 acu un orbītu bojājumi;
  • S06 intrakraniālais ievainojums;
  • S07 galvaskausa saspiešana;
  • S08 galvas daļas amputācija;
  • S09 citi sasitumi.

Ir vērts atzīmēt, ka medicīnas darbinieki šim traumu sarakstam nepievieno apsaldējumus, apdegumus, kukaiņu kodumus. Nav izslēgts arī kaitējums svešķermeņu iekļūšanai rīkle, ausī, degunā, mutē un balsenē..

S06 Intrakraniālais ievainojums

Galvaskausa bojājumus var izraisīt dažādi iemesli. Visbiežāk intrakraniālo traumu papildina centrālās nervu sistēmas struktūru sasitums vai cita nopietna patoloģija.

Smadzeņu zilumi. Šādu kaitējumu visbiežāk raksturo fokusa makroekonstrukcijas traucējumi smadzenēs ar atšķirīgu smagumu. Diagnostika tiek veikta tikai tajos gadījumos, kad simptomi papildina citas ķermeņa bojājuma pazīmes. Vienlaicīgi izšķir vairākas traumu pakāpes:

  1. Vienkārši. Tajā pašā laikā cilvēks vairākas minūtes zaudē samaņu, kā arī piedzīvo nelabumu, reiboni un vemšanu. Visas dzīvībai svarīgās funkcijas netiek pārkāptas. Nākotnē galvaskausa lūzumi un asiņošana ir pilnīgi iespējami..
  2. Vidēja. Cilvēks zaudē samaņu vairāku desmitu minūšu vai pat stundu laikā. Ir galvassāpes un atkārtota vemšana. Bieži notiek garīgo traucējumu izpausmes, tai skaitā uzbudinājums, spēju normāli runāt un domāt pasliktināšanās.Ar asinsspiedienu ievērojami paaugstinās, parādās elpas trūkums. Bieži ir daļējas amnēzijas gadījumi cilvēkam ar vidēju smadzeņu kontūzijas pakāpi.
  3. Smags. Pacients var zaudēt samaņu vairākas stundas vai pat dienas. Pastāv elpošanas un asinsrites sistēmas traucējumi. Simptomi fokusa vāji izteikti, bet lēnām progresē. Smadzenēs ir asiņošana, kā arī kaulu lūzumi.
  4. Traumatisks smadzeņu ievainojums. Galvaskausa un smadzeņu mehāniskās enerģijas bojājumi. Šajā koncepcijā ir ne tikai attēls, kas veidojas sākuma stundās pēc bojājuma, bet arī fizioloģiskās, klīniskās izpausmes, kas raksturīgas dziedināšanas periodam.
  5. S06.0 satricinājums: smadzeņu funkcionāls bojājums, kas ir pilnīgi atgriezeniska parādība. Persona saņem īslaicīgu samaņas zudumu. Nākamajos slimības līmeņos parādās izteiktākas izmaiņas..
  6. S06.1 Traumatiska edēma. Bojājums, kurā uz galvas parādās mazi izciļņi un nobrāzumi. Tas var norādīt uz asiņošanu smadzenēs. Simptomi ir diezgan izteikti, un tos papildina vemšana, galvassāpes. Ir miegainības un noguruma sajūta..
  7. S06.2 Difūzie smadzeņu darbības traucējumi: Visizplatītākais traumatisko smadzeņu ievainojumu veids, ko bieži izraisa ceļu satiksmes negadījums.
    Difūzie bojājumi gandrīz vienmēr sākas ar diezgan garu komu. Tūlīt mēs varam pieņemt šāda pārkāpuma attīstību, īpaši, ja tiek skartas cilmes funkcijas.
  8. S06.3 Fokālais ievainojums: Galvaskausa smadzeņu traumas ar noteiktu smadzeņu audu fokusa bojājumu. Šādu pārkāpumu raksturo nervu audu nāves galvenā fokusa klātbūtne.
  9. S06.4 Epidurālā asiņošana. Starp galvaskausa cieto membrānu un kauliem var veidoties asins receklis. Tas ir tieši pārkāpumu sekas, kas izraisa visa veida sekas. Asinsizplūdums cilvēka smadzenēs visbiežāk sākas nelaimes gadījumu vai spēcīgu sitienu rezultātā uz galvu.
  10. S06.5 Traumatiska subdurāla asiņošana.Šāda veida hematoma bieži tiek saistīta ar kraniocerebrāliem simptomiem. Šajā gadījumā vēnu plīsuma dēļ asinis sabiezējas starp smadzeņu cietajām un arahnoidālajām membrānām. Personā paaugstinās intrakraniālais spiediens un tiek bojāta smadzeņu viela.
  11. S06.6 Traumatiska subarahnoidāla asiņošana.Šāda veida hematomas gadījumā asins sabiezējums notiek starp arahnoidālo un mīksto membrānu. Rodas artērijas plīsuma dēļ vai pēc traumatiskas smadzeņu traumas..
  12. S06.7 Intrakraniāli traucējumi ar ilgstošu komu Cilvēks var kļūt par komu traumas vai spēcīga trieciena rezultātā. Šajā gadījumā attīstās intrakraniāla hematoma, kas provocē ilgstošu komu. Ārsti sākotnēji pats novērš bojājumus, pēc tam viņi normalizē cilvēka stāvokli.

Secinājums

Smadzenes ir vissvarīgākais cilvēka ķermeņa orgāns, kas būtu jāaizsargā visos iespējamos veidos. Iepriekš mēs iepazīstinājām ar informāciju par ICD 10 kodiem (desmitās pārskatīšanas starptautiskā slimību klasifikācija), kas palīdzēs jums izprast medicīniskos ierakstus, ieskaitot diagnozes.

Diskleratīvās encefalopātijas kodēšana ICD

Šādai bīstamai patoloģijai kā discirkulācijas encefalopātija saskaņā ar ICD 10 ir kods "I 67". Šī slimība pieder pie smadzeņu asinsvadu slimību kategorijas - vispārināta smadzeņu patoloģisko stāvokļu grupa, kas veidojas smadzeņu asinsvadu patoloģisko pārvērtību un asinsrites traucējumu rezultātā.

Terminoloģijas un kodēšanas iezīmes

Termins "encefalopātija" attiecas uz organiskiem smadzeņu darbības traucējumiem, kas saistīti ar nervu šūnu nekrozi. Encefalopātijai ICD 10 nav īpaša koda, jo šī koncepcija apvieno veselu dažādu etioloģiju patoloģiju grupu.

Desmitās revīzijas starptautiskajā slimību klasifikācijā (2007) encefalopātijas ir sadalītas vairākās pozīcijās - “Citas smadzeņu asinsvadu slimības” (pozīcijas kods “I - 67”) no asinsrites sistēmas slimību klases un “Citi smadzeņu bojājumi” (pozīcijas kods “G - 93”). ) no nervu sistēmas slimību klases.

Smadzeņu asinsrites traucējumu etioloģiskie cēloņi

Encefalopātisko traucējumu etioloģija ir ļoti daudzveidīga, un dažādi faktori var izraisīt dažāda veida patoloģijas. Biežākie etioloģiskie faktori ir:

  • Traumatisks smadzeņu bojājums (spēcīgi izciļņi, satricinājumi, sasitumi) izraisa hronisku vai posttraumatisku slimības variantu.
  • Iedzimtas anomālijas, kas var rasties saistībā ar grūtniecības patoloģisko gaitu, sarežģītām dzemdībām vai ģenētiska defekta rezultātā.
  • Hroniska hipertensija (paaugstināts asinsspiediens).
  • Ateroskleroze.
  • Iekaisīgas asinsvadu slimības, tromboze, discirkulācija.
  • Hroniska saindēšanās ar smagajiem metāliem, narkotikas, toksiskas vielas, alkohols, narkotiku lietošana.
  • Venozā nepietiekamība.
  • Pārmērīga radiācijas iedarbība.
  • Endokrīnās sistēmas patoloģija.
  • Smadzeņu išēmiskie apstākļi un veģetatīvās-asinsvadu distonija.

Smadzeņu asinsvadu slimību klasifikācija pēc ICD 10

Saskaņā ar ICD encefalopātijas kodu var šifrēt ar burtu “I” vai “G”, atkarībā no dominējošajiem simptomiem un traucējumu etioloģijas. Tātad, ja patoloģijas attīstības cēlonis ir asinsvadu traucējumi, klīniskajā diagnozē tiek izmantots kodējums "I - 67" - "Citas smadzeņu asinsvadu slimības", kas ietver šādas apakšsadaļas:

  • Smadzeņu artēriju stratifikācija (GM) bez to plīsumu klātbūtnes ("I - 0").
  • ĢM kuģu aneirisma bez plīsumiem ("I - 1").
  • Smadzeņu ateroskleroze ("I - 2").
  • Asinsvadu (progresējoša) leikoencefalopātija ("I - 3").
  • Hipertensīvs ĢM bojājums ("I - 4").
  • Moyamoya slimība ("I - 5").
  • Ne strutaina intrakraniāla venozā tromboze ("I - 6").
  • Smadzeņu arterīts (nav klasificēts citās sadaļās) ("I - 7").
  • Citi norādīti ĢM asinsvadu bojājumi ("I - 8").
  • Neprecizēta cerebrovaskulāra slimība ("I - 9").

ICD 10 encefalopātijas discirkulējošajam nav īpaša koda, tā ir progresējoša slimība, kas radusies asinsvadu disfunkciju dēļ, pieder pie pozīcijām "I - 65" un "I - 66", jo tā ir šifrēta ar papildu kodiem, kas norāda etioloģiju, simptomus vai to trūkumu..

Neirogeniska rakstura un nenoteiktas etioloģijas encefalopātisko bojājumu klasifikācija

Ja encefalopātija ir nervu sistēmas disfunkcijas sekas, tad patoloģiju klasificē pozīcijās "G - 92" (toksiskā encefalopātija) un "G - 93" (citi smadzeņu bojājumi). Pēdējā kategorijā ietilpst šādas apakšiedaļas:

  • ĢM anoksisks bojājums, kas nav klasificēts citur ("G - 93.1").
  • Neprecizēta encefalopātija ("G - 93.4").
  • Saspiešana GM ("G - 93.5").
  • Rejas sindroms ("G - 93,7").
  • Citi norādīti ģenētiski modificēti bojājumi ("G - 93.8").
  • Neprecizēti ĢM traucējumi ("G - 93,9").

Klīniskie simptomi

Patoloģijas izpausmes var būt atšķirīgas, atkarībā no etioloģijas un veida, taču tiek izcelti vairāki simptomi, kas noteikti pastāv smadzeņu asinsrites traucējumu klātbūtnē: intensīvas galvassāpes, bieži reibonis, atmiņas traucējumi, apziņas traucējumi (apātija, pastāvīga depresija, vēlme nomirt), uzmanības novēršana un aizkaitināmība, bezmiegs. Tiek atzīmēta arī vienaldzība pret citiem, interešu trūkums, komunikācijas grūtības..

Atkarībā no etioloģijas var novērot arī emocionālus traucējumus, dispepsiskus traucējumus (nelabumu, vemšanu, izkārnījumu traucējumus), dzelti, sāpes ekstremitātēs, acīmredzamu svara zudumu līdz kacheksijai, vielmaiņas traucējumu pazīmes (izsitumus, ādas izmaiņas, pietūkumu)..