Galvenais / Hematoma

Autoimūnais encefalīts - kas notiek, ja imunitāte "uzbrūk" pašas nervu šūnām?

Hematoma

Autoimūnais encefalīts ir neiroloģiska slimība. Tas ir bīstams cilvēkiem, jo ​​nav iespējams panākt pilnīgu atveseļošanos. Ārsti izmanto simptomātisku terapiju, lai atvieglotu pacienta ciešanas. Slimība izpaužas kā antivielu (imūnsistēmas šūnu) veidošanās, kas ir vērstas nevis pret svešiem mikroorganismiem, bet gan uz paša ķermeņa struktūrām (šajā gadījumā nervu audiem)..

Patoģenēze (attīstības mehānisms)

Bojājoša faktora, kas bieži ir vīruss, iedarbības rezultātā imūnsistēma sāk ražot T-slepkavas (šūnas, kas iznīcina vīrusus un infekcijas). Ja to ir pārāk daudz, imūnā atbilde kļūst agresīva, tā sāk darboties pret savām šūnām..

Iznīcinot smadzeņu pelēkās un baltās vielas (GM) šūnas, orgāns samazinās. Tajā sākas atrofijas procesi (asinsvadu piegādes samazināšanās, funkciju samazināšanās). Slimība ietekmē vienu no puslodēm. Ar astrocītu nekrozi (nervu šūnu procesi) tiek pārtraukts savienojums starp neironiem. Signāls netiek pārraidīts, tāpēc informācija no ārpasaules cilvēku nenonāk.

Neironu iznīcināšana ir neatgriezenisks process, tāpēc slimību nevar izārstēt. Tā kā smadzenes ir atbildīgas par visu ķermeņa sistēmu funkcionalitāti, ir izteikti autoimūna encefalīta simptomi, ārsts to aizdomās par klīniskajām izpausmēm un apstiprina, izmantojot laboratorijas un instrumentālās analīzes.

Patoloģijas attīstības iemesli

Precīzi autoimūna encefalīta attīstības cēloņi nav noskaidroti. Tas ir saistīts ar faktu, ka smadzenes ir slikti izprotamas. Izšķir faktorus, kas ietekmē autoimūno antivielu veidošanos:

  • atkārtotas smadzeņu slimības (iekaisums, trauma, cistas);
  • iedzimti un iegūti imūnās sistēmas traucējumi (imūndeficīts);
  • citu orgānu autoimūnas slimības (sistēmiska sarkanā vilkēde, arterīts, reimatoīdais artrīts);
  • biežas vīrusu slimības (cūciņas, vīrusu hepatīts, HIV);
  • smadzeņu vēzis;
  • ģenētiski traucējumi;
  • deģeneratīvi smadzeņu darbības traucējumi, kuriem raksturīga impulsu pārvades samazināšanās gar nervu šūnām, to nekroze;
  • infekcija caur asins-smadzeņu barjeru (asinsvadu un limfmezglu tīkls, kas veselam cilvēkam neļauj svešķermeņiem nokļūt ķermenī);
  • saindēšanās ar smagajiem metāliem.

Klasifikācija

Katram autoimūna encefalīta veidam raksturīga sava simptomatoloģija un neironu bojājumu vieta. Tādēļ izšķir vairākus slimības veidus..

Autoimūnais limbiskais encefalīts

To raksturo indivīda intelektuālo spēju samazināšanās. Pacients pārstāj atpazīt cilvēkus, jauc vārdus, tas ir, samazinās kognitīvā funkcija. Neiralģiski simptomi attīstās galvassāpju, epilepsijas lēkmju, diskinēzijas veidā (nespēja kontrolēt muskuļu kustības, tie kļūst asi). Ja ir bojāts smadzeņu apgabals, kas atbild par endokrīnās sistēmas darbību (hipofīze), rodas hormonālie traucējumi.

Tā kā slimība nav izārstējama, tā pāriet divās formās, kas aizstāj viena otru (akūta un hroniska). Autoimūnais receptoru encefalīts ir limbiskās formas variants. Tas veidojas sievietēm ar olnīcu jaunveidojumiem. Izpaužas ar psihiskiem traucējumiem (halucinācijas, agresija, paranoja). Elpošanas centra pārkāpumu dēļ cilvēkam ir grūti elpot, tiek traucēta apziņa, parādās krampji. Pacients nonāk veģetatīvā stāvoklī.

Autoimūna stumbra encefalīts

Tas attīstās, kad imūnkompleksi nonāk smadzeņu stumbrā. To raksturo acu bojājumi (plakstiņu pilieni, parādās acs ābolu piespiedu kustība). Tiek zaudēta mēles garšas kārpiņu funkcija. Zūd vestibulārā aparāta darbs, cilvēks neuztur līdzsvaru. Smadzeņu stumbra autoimūnais encefalīts pasliktina dzirdes darbību (pilnīgi vai daļēji).

Encefalīta Schilder

To izpaužas balto vielu, tilta un smadzenīšu deģeneratīvos procesos (stāvoklis, ko raksturo neironu funkciju zaudēšana dažādās smadzeņu daļās). Šo struktūru audi kļūst iekaisuši. Slimība sāk attīstīties no 4 gadiem un sasniedz maksimumu pēc 15 gadiem. Simptomi ir līdzīgi citiem ĢM iekaisuma un vēža bojājumiem, tāpēc diagnoze ir sarežģīta. Bērni ātri zaudē garīgās spējas, trīce (trīce) ekstremitātēs, krampji, galvassāpes. Laika gaitā bērns pārstāj atpazīt cilvēkus. Netika izstrādāta ārstēšana.

Encefalīts Rasmusens

Bīstama slimība, kas nereaģē uz terapiju. Iemesli nav pilnīgi skaidri. Parādās pusaudža gados imūnsistēmas un citu sistēmu nestabilitātes dēļ. Strauji progresē. Izplešas vienā vai abās smadzeņu puslodēs. Viens no viņiem pilnīgi atrofējas. Šim encefalīta veidam raksturīgas epilepsijas lēkmes, kuras neaptur zāles..

Simptomi

Ir izteikti autoimūna encefalīta simptomi. Saskaņā ar to ārsts aizdomas par slimības klātbūtni, ko apstiprina testi.

  1. Muskuļi sāk patvaļīgi sarukt, tāpēc ekstremitātes raustās, ejot, cilvēks nokrīt. Dažiem pacientiem ir mēles spazmas, kas apgrūtina runāšanu vai pilnībā apstājas.
  2. Ar vecumu signāls no smadzenēm pārstāj sasniegt kājas, tāpēc tās zaudē jutīgumu. Tas pakāpeniski noved pie paralīzes..
  3. Gaita sākumposmā ir satricināta, nenoteikta, kustības nav koordinētas (slaucīšana, nav skaidra).
  4. Kognitīvās funkcijas (intelektuālās, kuru mērķis ir komunikācija) pakāpeniski vājina. Pacientam ir sajaukta apziņa, slikti attīstīta runa, viņš pārstāj atzīt tuviniekus. Pasliktinās atmiņa, attīstās demence.
  5. Tiek novēroti runas traucējumi. Afāzija - cilvēks jauc vārdus, nevar tos izrunāt, apmainās ar burtiem.
  6. Apraksiski traucējumi attīstās, tas ir, nespēja veikt brīvprātīgas kustības.
  7. Noskaņojums pastāvīgi mainās. Cilvēks ir agresīvs, nomākts vai laimīgs neatkarīgi no apkārtējās vides.

Simptomu kompleksā nonāk arī šādi apstākļi:

  • krampji, krampji, kas līdzīgi epilepsijai;
  • ķermeņa temperatūra periodiski sasniedz 38 °;
  • galvassāpes, reibonis;
  • vemšana bez iemesla, slikta dūša;
  • redzes pasliktināšanās (parādās, kad tiek ietekmēta temporālā daiva): funkcija tiek pilnībā vai daļēji zaudēta (ja tiek traucēta redzes nerva daļa), acu priekšā parādās dzirksteles;
  • nistagms ir stāvoklis, kas izpaužas kā neapzināta acu kustība (no vienas puses uz otru vai apli);
  • fotofobija, sāpes acīs;
  • diplopija - bifurkācija acīs;
  • ptoze - augšējā plakstiņa prolapss;
  • pašnovērtējuma zudums (pacients ir pārliecināts, ka viņam ir vairāk kāju vai nav kāju);
  • nogurums, miegainība (cilvēks vairākas dienas guļ ar īsiem pārtraukumiem nomodā).

Diagnostika

Pirmais autoimūna encefalīta diagnostikas solis ir balstīts uz slimības vēsturi. Šī ir sūdzību aptauja, simptomu meklēšana. Ja pacients nevar runāt, tiek aptaujāti viņa radinieki vai aizbildņi..

Saskaņā ar identificētajiem simptomiem ārsts dod norādījumus laboratorijas un instrumentālajiem pētījumiem. Tā kā pacientiem ar autoimūnu encefalītu ir neiroloģiskas pazīmes, terapeits nodod pacientu pie neirologa. Viņš aplūko šādus simptomus:

  • apziņas pakāpe (pilnīga vai tās trūkums);
  • spēja domāt, intelekts;
  • runas kvalitāte;
  • refleksu attīstības pakāpe;
  • redze un acu kustība.

Izņēmums ir neiroloģiski simptomi: krampji, trīce, galvassāpes, neskaidra runa. Pēc tam tiek noteikti laboratorijas testi, lai novērtētu ķermeņa stāvokli un izslēgtu dažas slimības:

  1. Vispārējs asins analīzes, bioķīmija (asins stāvokļa novērtēšana, C-reaktīvā proteīna noteikšana, hemoglobīna skaits, balto asins šūnu skaits, eritrocītu sedimentācijas ātrums, kas ļauj noteikt iekaisumu).
  2. Urīna analīze (tiek veikta reģistrācijai).
  3. Smadzeņu MRI vai CT (tikai viens no pētījumiem tiek veikts, lai samazinātu radioaktīvo iedarbību) atklāj ĢM struktūru, atrofijas perēkļus, iekaisumu, šķiedru demielinizāciju (mielīna apvalka trūkumu), jaunveidojumus, asiņošanu.
  4. Jostas punkcija - cerebrospināla šķidruma noņemšanas metode, kas tiek veikta, izmantojot punkciju starp skriemeļiem, ļauj identificēt iekaisumu, infekciju, sēnītes.

Svarīgs! Tik sarežģītas diagnozes kā autoimūnais encefalīts diagnoze ir iespējama tikai ar visu metožu ieviešanu, jo, pamatojoties tikai uz vienu no tām, jūs varat sajaukt diagnozes.

Diferenciālā diagnoze

Diferenciālā diagnoze balstās uz diagnostikas metodēm. Ir jāizslēdz infekcija, mikozes, ievainojumi, audzēji, vīrusi, kas izraisa tādas pašas neiralģijas pazīmes kā autoimūnais encefalīts. Līdzīgiem simptomiem ir iedzimti ĢM struktūras traucējumi, citu orgānu autoimūnas slimības, smadzeņu asinsvadu iekaisums (vaskulīts), sklerozējošs ĢM stāvoklis.

Autoimūna encefalīta galvenā atšķirīgā iezīme ir iekaisuma procesa klātbūtne asinīs, cerebrospinālajā šķidrumā, leikocitoze (leikocītu skaita palielināšanās) un baktēriju fokusa neesamība. Citi dati par laboratorijas pazīmēm netiek atklāti. Uz CT un MRI smadzeņu iekaisuma perēkļi ir redzami agrīnā stadijā, vienas puslodes atrofija vēlākajos posmos. Ar vecumu tiek pievienoti neiroloģisko traucējumu raksturīgie simptomi..

Ārstēšana

Autoimūna encefalīta ārstēšana uzlabo dzīves kvalitāti, samazina trīci un sāpes. Nav pilnīgas izārstēšanas.

Tiek piemēroti šādi terapijas principi:

  1. Gultas režīms.
  2. Pastaigas brīvā dabā.
  3. Smags dzēriens.
  4. Pretdrudža zāles ar ķermeņa temperatūras paaugstināšanos virs 38 °.
  5. Pretsāpju pretsāpju līdzekļi (ar izteiktām krampju sāpēm muskuļos parādās).
  6. Pretepilepsijas līdzekļi.
  7. Diēta ar daudzām taukskābēm un samazinātu olbaltumvielu un ogļhidrātu daudzumu.
  8. Asins attīrīšana no imūno kompleksiem, izmantojot plazmaferēzi (šķidrumu no traukiem ielej speciālā medikamentā, notīra un caur katetru atdod pacientam).
  9. Zāles, kas uzlabo asinsvadu sienas kvalitāti (angioprotektori).
  10. ĢM uztura uzlabošana ar nootropisko zāļu palīdzību (jo vairāk asiņu nonāk ķermenī, jo efektīvāk tās darbojas, samazinās atrofijas risks).
  11. Hormonu terapija (ar hipofīzes bojājumiem).
  12. Zāles, kas nomāc (nomāc) imunitāti.
  13. Kortikosteroīdi.

Komplikācijas

Autoimūnais encefalīts vienmēr notiek. Bet, ja nav terapijas, parādās agrāk. Tie ietver:

  • īstermiņa vai ilgtermiņa samaņas zudums;
  • ķermeņa veģetatīvais stāvoklis (cilvēks ir bezsamaņā, savienots ar mehānisko ventilāciju);
  • samazināta inteliģence;
  • rupji neiroloģiski traucējumi (kāju jutīguma trūkums, trīce rokās, nistagms);
  • letāls iznākums.

Ja parādās kāds no neiroloģisko traucējumu simptomiem, nekavējoties jākonsultējas ar ārstu. Savlaicīga terapija uzlabos pacienta dzīves kvalitāti, novērsīs letālo efektu agrīnā vecumā. Pašerapija nav pieļaujama, pacientam stingri jāievēro terapija, ko noteikusi ārstējošais ārsts. Tas jāveic visu mūžu, narkotiku pārtraukšana ir komplikāciju un nāves pilna. Autoimūna encefalīta prognoze nav iepriecinoša. Pacienti vēlākajos posmos nevar staigāt, nonāk veģetatīvā stāvoklī, pēc kura iestājas nāve.

Kas ir herpetiskais encefalīts: kā tas izpaužas un tiek ārstēts

Herpetisks encefalīts ir bieža HSV-1 vīrusu infekcijas atkārtošanās komplikācija, neiroloģijā patoloģija izceļas kā smaga. Vairumā gadījumu nepieciešama hospitalizācija, kas atbrīvosies no akūtiem simptomiem un novērsīs nāvi.

Smadzeņu herpes ir biežāk sastopamas no 2 līdz 30 gadiem un cilvēkiem vecākiem par 50 gadiem.

Kas

Smadzeņu herpes ir biežāk sastopamas no 2 līdz 30 gadiem un cilvēkiem vecākiem par 50 gadiem. Patoloģija ir līdzīga akūtam encefalītam. Slimību izraisa herpes simplex vīruss un tā ietekmē smadzenes..

Patogēns iekļūst no deguna gļotādas gar ožas neironiem. Ar infekcijas ieviešanu smadzenes kļūst iekaisušas, rodas raksturīgs pietūkums.

Akūta stadija

Kādu laiku herpetisks smadzeņu bojājuma veids neizpaužas. Vīruss koncentrējas nervu audos un aktivizējas ar spēcīgu organisma aizsargspējas samazināšanos.

Akūtā stadija izpaužas smagā kursā, kas var izraisīt komu.

Retos gadījumos rodas smadzeņu audu nekroze, kas provocē neatgriezeniskas sekas.

Lēna slimības gaita

Herpetisks encefalīts var turpināties lēni, bez izteiktām izpausmēm. Tajā pašā laikā daudziem cilvēkiem nav aizdomas par bīstamas patoloģijas klātbūtni, bet vienkārši atsaucas uz īslaicīgu savārgumu. Šis slimības veids ir raksturīgs cilvēkiem, kuru imūnsistēma rada pietiekami daudz antivielu, lai cīnītos ar infekciju..

Simptomi

Pirmās smadzeņu bojājuma herpetiskās pazīmes:

  • ķermeņa temperatūras paaugstināšanās līdz + 39... + 40 ° C;
  • traucēta kustība, nejutības sajūta ekstremitātēs;
  • apziņas apjukums;
  • halucinācijas;
  • garšas un smaržas uztveres pārkāpums;
  • atmiņas zudums;
  • izmaiņas uzvedībā, ieskaitot psihozi;
  • krampju lēkmes.

Netipiskām bojājuma formām bieži ir izdzēsti simptomi ar akūtiem garīgiem traucējumiem, kuru iepriekš nebija.

Herpetiskais encefalīts ietekmē smadzeņu pelēko vielu, kas noved pie nopietnām sekām.

  • burbuļu parādīšanās uz ādas un gļotādām;
  • stipras galvassāpes, kas ir tūskas sekas;
  • dzirdes zaudēšana
  • tahikardija;
  • asinsspiediena paaugstināšanās;
  • runas traucējumi.

Ar herpetisku smadzeņu bojājumu ESR līmenis asinīs strauji palielinās.

Cēloņi

Slimība tiek viegli pārnēsāta, HSV-1 iekļūst ķermenī caur gļotādām vai asinīm. Ilgu laiku vīrusu infekcija neizpaužas. Pārmērīga atdzišana un smagas slimības, kas ietekmē imūnsistēmu, var izraisīt saasinājumu..

Slimība tiek viegli pārnēsāta, HSV-1 iekļūst ķermenī caur gļotādām vai asinīm.

Smadzeņu edēma, ko izraisa herpes simplex vīruss, rodas tikai indivīdiem ar novājinātu ķermeņa aizsargspēju. Augsts risks saslimt ar šādu bīstamu komplikāciju HIV inficētiem cilvēkiem. Papildu iemesli:

  • smaga gripa;
  • smags stress un emocionāla pārslodze;
  • hronisku infekciju perēkļu klātbūtne organismā;
  • imūnsupresantu uzņemšana;
  • pēcoperācijas periods;
  • smaga fiziskā slodze;
  • nepietiekams uzturs un miegs;
  • citomegalovīrusa klātbūtne;
  • galvaskausa ievainojumi.

Ar herpetisku smadzeņu bojājumu ESR līmenis asinīs strauji palielinās.

Narkomāniem un alkohola lietotājiem vairākkārt palielinās herpetisku bojājumu risks smadzenēm.

Herpetiska encefalīta ārstēšana

Ārstēšanas metodes ietver steidzamu pacienta hospitalizāciju. Terapija netiek veikta mājās. Vairumā gadījumu personai nepieciešama reanimācija. Tradicionālā ārstēšanas metode ir pretvīrusu zāļu ieviešana lielās devās. Aciklovīrs vispirms tiek injicēts, pēc tam iekšķīgi.

Terapija pret herpetisku smadzeņu bojājumu tiek papildināta ar glikokortikoīdiem, kas samazina tūskas un sāpju smagumu.

Bieži vien nepieciešama steidzama ventilācija un diurētisko līdzekļu lietošana..

Diagnostika

Ir svarīgi atšķirt šāda veida encefalītu no tiem, kuriem ir līdzīga gaita, jo simptomi ir identiski. Diagnostikas metodes herpes smadzeņu bojājumu atpazīšanai:

  1. Cerebrospinālā šķidruma PCR pētījumi. Šajā gadījumā tiek noteikta vīrusa DNS, tikai šī metode ļauj veikt precīzu diagnozi.
  2. Elektroencefalogrāfija. Šī metode ietver īpaša aprīkojuma izmantošanu, kas ļauj reģistrēt smadzeņu bioelektrisko aktivitāti.
  3. Magnētiskās rezonanses attēlveidošanas. Tā ir visuzticamākā pētījumu metode, lai arī nepalīdz diferencēt herpetisko bojājumu no citiem encefalīta veidiem. Tomēr tas ļauj noteikt slimības smagumu.

Slimība ir bīstama jaundzimušajiem un var izraisīt nāvi..

Papildus tiek veikts vispārējs asins analīze, kas parāda bojājuma pakāpi. Secinājumus par patoloģiskā procesa raksturu var izdarīt, pamatojoties uz ESR un balto asins šūnu skaitu.

Preparāti

Herpetiska encefalīta ārstēšanai tiek izmantotas pretvīrusu zāles: Aciklovirs, Zovirax, Virolex utt..

Pēc pacienta stāvokļa stabilizācijas pacients perorāli lieto narkotiku līniju. Deva tiek pakāpeniski samazināta.

Profilakse

Recidīvu novēršana ir svarīga, jo Tās mērķis ir stiprināt imūnsistēmu. Šajos nolūkos cilvēks ilgu laiku lieto pretvīrusu zāles, kā arī vitamīnus. Herpetiskā encefalīta profilaksei papildus tiek parādīta diēta, kas satur pietiekamu daudzumu noderīgu mikro un makro elementu.

Vingrošanas terapija mijas ar kontrastējošām dušām, kas rūdina ķermeni un palielina aizsargspējas.

Tradicionālā ārstēšanas metode ir pretvīrusu zāļu ieviešana lielās devās. Aciklovīrs vispirms tiek injicēts, pēc tam iekšķīgi.

Komplikācijas un sekas

Biežākās slimības sekas:

  1. Džeksona tipa krampji visbiežāk ir vienpusēji. Krampji sākas ar rokas pirkstu, pakāpeniski nosedzot visu ekstremitāti, nododot kāju un seju. Notiek apziņas pārkāpums. Pēc tam simptomatoloģija progresē, lēkmju atkārtošanās notiek dažādos intervālos.
  2. Laika daivas sakāve. Ilgstošs reibonis un epilepsijas lēkmes. Cilvēkiem var rasties halucinācijas. Herpetisks meningoencefalīts nākotnē var izraisīt periodiskas atmiņas pazušanu, pacients pārstāj atpazīt savu ģimeni un draugus.
  3. Nervu sistēmas traucējumi izpaužas kā kustību koordinācijas zaudēšana, patoloģiskas izmaiņas dzirdes, redzes un ožas orgānos.
  4. Smadzeņu audu nekroze var izraisīt daļēju paralīzi, tas ir atkarīgs no šūnu nekrozes vietas atrašanās vietas.
  5. Smagus garīgus traucējumus pavada gan depresija, gan neiroze. Var būt neatgriezeniski personības traucējumi..
  6. Garīga atpalicība. Persona zaudē spēju skaidri domāt un analizēt. Šo stāvokli bieži pavada iegaumēšanas samazināšanās..

Pat savlaicīga ārstēšana nedod 100% garantiju, ka nav nopietnu seku, kas ietekmē centrālo nervu sistēmu.

Slimība var būt letāla..

Prognoze

Herpes encefalītu ir grūti izārstēt. Vairumā gadījumu prognoze ir slikta. Pat savlaicīga ārstēšana nedod 100% garantiju, ka nav nopietnu seku, kas ietekmē centrālo nervu sistēmu.

Mirstība ir augsta ar herpetisku encefalītu, pat ieviešot lielas pretvīrusu zāļu devas.

Tas ir saistīts ar saspiešanu elpošanas centra audu pietūkuma dēļ, kā arī zonas, kas kontrolē sirds darbību.

Pieaugušajiem

Pieaugušajiem smadzeņu herpetisks bojājums rodas smagā formā un bieži provocē krampju attīstību un stipras sāpes.

Herpetiska encefalīta profilaksei ir indicēta diēta, kas satur pietiekamu daudzumu noderīgu mikro un makro elementu, vitamīnu uzņemšanu.

Herpetisks encefalīts bērniem

Slimība ir bīstama jaundzimušajiem un var izraisīt nāvi..

Pie pirmajām bērna patoloģijas pazīmēm nepieciešama steidzama hospitalizācija.

Parastā imūnsistēmas funkcionēšanas laikā herpetiskā encefalīta simptomi bieži tiek izdzēsti, un slimību var identificēt ar pavājinātu uztveri, dzirdi un redzi.

Herpetisks encefalīts

Medicīnas ekspertu raksti

Inficēšanās varbūtība ar Herpes simplex vīrusiem (herpes simplex) ir ļoti augsta. Tiek uzskatīts, ka lielais vairums pieaugušo planētas iedzīvotāju ir seropozitīvi pret labiālo herpes veidu. Šī starpšūnu parazīta mānība slēpjas faktā, ka tas ilgstoši spēj būt latentā stāvoklī un tā attīstībai labvēlīgos apstākļos ietekmē centrālo nervu sistēmu.

Encefalīts ir smadzeņu parenhīmas iekaisums ar neiroloģiskām disfunkcijām, ko var izraisīt infekcijas, postinfekcijas un neinfekciozi cēloņi. [1] Infekcija ir aptuveni 50% no identificētajiem gadījumiem, un tā ir visizplatītākā encefalīta etioloģiskā kategorija. [2]

Herpetisks encefalīts ir diezgan reta un nopietna slimība, kuras lielāko daļu gadījumu precīzi izraisa pirmā tipa vīruss. Ja nav savlaicīgas diagnostikas un pretvīrusu terapijas kursa, slimību pavada augsta mirstība un liels skaits smagu neiroloģisku komplikāciju, kas saistītas ar lokālu iesaistīšanos smadzeņu limbiskās sistēmas procesā..

Vārds herpes tiek tulkots kā “ložņājošs” vai “ložņājošs”, un tas ir atsauce uz herpetiskiem ādas bojājumiem. Goodpasture [3] un citi ir pierādījuši, ka herpetisko lūpu un dzimumorgānu bojājumu materiāls, nonākot trušu cicatricial radzenē vai ādā, izraisīja encefalītu. 20. gadsimta 20. gados Metjūwsona komisija bija viena no pirmajām ziņām, ka HSV cilvēkiem izraisīja encefalītu. Pirmais pediatrijas ziņojums par HSVE tika publicēts 1941. gadā. [4] Pirmais pieaugušo gadījums - 25 gadus vecs vīrietis ar galvassāpēm, drudzi, afāziju un paplašinātu kreiso skolēnu - tika ziņots 1944. gadā. [5] Pēcnāves pārbaudē tika novērotas daudzas petehijas un ekhimozes ar perivaskulāru limfocītisko aproci kreisajā temporālajā daivā, smadzeņu vidusdaļā un muguras lejasdaļā. Tika identificēti kodolieroču ieslēgumi un vīruss tika izolēts no pacienta smadzenēm. Kopš šo agrīno ziņojumu parādīšanas ir panākts ievērojams progress HSVE patobioloģijas, diagnostikas un ārstēšanas jomā.

ICD-10 kods

Epidemioloģija

Katru gadu pasaulē divi līdz četri no miljona cilvēku saslimst ar herpetisku encefalītu. Starp visiem dažādu izcelsmes encefalītu herpetiski gadījumi ir aptuveni 15%, šis skaitlis katru gadu mainās nedaudz lielākā vai mazākā virzienā.

60-90% gadījumu pacientiem tiek atklāts herpes vīruss HSV-1. [6] Lielākā daļa speciālistu neatzīmē saslimstības saistību ar gada sezonu, bet daži norādīja, ka herpetiskais encefalīts biežāk sastopams pavasarī.

Cilvēks var būt slims no jebkura dzimuma un vecuma, tomēr apmēram trešdaļa gadījumu rodas bērniem un pusaudžiem (līdz 20 gadiem), bet puse - pacientiem, kuri ir pārvarējuši pusgadsimtu.

Kaut arī inficētiem cilvēkiem encefalīts ir reti sastopams, HSV-1 vienmēr ir visbiežākais sporādiskā encefalīta cēlonis visā pasaulē. [7], [8] Tiek lēsts, ka visā pasaulē HSV sastopamība ir no 2 līdz 4 gadījumiem / 1 000 000, [9] un saslimstība Amerikas Savienotajās Valstīs ir līdzīga. Pastāv bimodāls sadalījums, ar visizplatītāko sastopamību bērniem (līdz 3 gadu vecumam) un atkal pieaugušajiem, kas vecāki par 50 gadiem, taču vairums gadījumu rodas cilvēkiem, kas vecāki par 50 gadiem, neatkarīgi no dzimuma. [10], [11]

Herpetiska encefalīta cēloņi

Lielākajai daļai ekspertu ir tendence uzskatīt, ka šīs slimības attīstība notiek herpes vīrusu aktivizēšanas rezultātā, kas latenti pastāv, integrējoties nervu audu šūnu DNS ķēdēs..

Iekaisuma procesa formā garozā, subkorteksā, smadzeņu baltajā vielā var notikt primārā infekcija ar HSV-1 vai 2, un tā ir vienīgā infekcijas izpausme. Šādi gadījumi ir raksturīgi pirmajai tikšanās reizei ar herpesvīrusu bērnībā un pusaudža gados..

Herpes simplex vīrusa difūzie bojājumi, kad procesā tiek iesaistīti iekšējie orgāni un āda, bieži var izplatīties centrālajā nervu sistēmā ar encefalīta attīstību.

Lielākajā daļā pacientu ar smadzeņu vielas herpetisku iekaisumu tiek atklāts pirmā tipa herpes simplex vīruss (HSV-1), proti, tas, kurš parādās ar niezošām pūslīšām uz lūpām, daudz retāk - otrais (HSV-2), tā sauktais seksuālais. Hroniska gausa encefalīta gadījumos tiek atrasti HSV-3 (Zostera herpes, izraisot vējbakas / jostas rozes), HSV-4 (Epšteina-Barra vīruss, izraisot Filatova slimību vai infekciozo mononukleozi), HSV-5 citomegalovīruss, HSV-6 un cilvēka herpes vīrusi. 7, kas tiek "pamanīti" hroniska noguruma sindroma attīstībā. Dažreiz vienā pacientā dažādu audu šūnas ietekmē dažādu celmu vīrusi (jaukta forma). Tātad teorētiski visu šo sugu sakāve var izraisīt herpetisku encefalītu.

Smadzeņu iekaisuma komplikāciju dažreiz izraisa tā sauktais herpetiskais kakla iekaisums. Stingri sakot, šai slimībai nav nekā kopīga ar herpes vīrusu. Tāpēc encefalīts, kas radās uz tā fona, ir vīrusu, bet ne herpetisks. Slimības izraisītājs ir Koksakijas vīruss - tas ir enterovīruss. Tas ir saistīts ar herpes vīrusu raksturu - spēju parazitēt šūnu iekšienē, ieskaitot smadzenes. Tas pats attiecas uz tādu slimību kā herpetisks stomatīts. Faktiski tā saucamais herpetiskais tonsilīts (stomatīts) ir viena un tā pati slimība, tikai ar stenokardiju vairāk tiek ietekmēta rīkles gļotāda, uz tās tiek ielietas pūslīšu formācijas (pūslīši), kas atgādina herpes veidu. Ar stomatītu lielākā mērā tiek ietekmēta mutes dobuma gļotāda. Mūsdienu medicīna šo patoloģiju sauc par enterovīrusu vezikulāro faringītu vai stomatītu atkarībā no dominējošās izsitumu zonas un ar tām saistītā diskomforta. Šīs slimības pamatā beidzas diezgan droši, pilnībā atveseļojoties, tomēr retos gadījumos komplikācijas var attīstīties vīrusu encefalīta formā, kura simptomi ir identiski herpetiskam.

Herpes vīrusi, kas inficē cilvēka ādas šūnas vai orolabial zonas gļotādas, integrējas tajās, sāk vairoties un migrēt caur ķermeni pa hematogēno un limfogēno ceļu, sasniedzot nervu šūnas. Pēc aktīvās stadijas nomākšanas, kas attīstās pēc inficēšanās, vīrusi integrējas savos ģenētiskajos aparātos un paliek nervu šūnu “guļošā” stāvoklī, nevairojas un neizrāda sevi lielākajā daļā nesēju. Herpes simplex vīrusa DNS pēcnāves oligonukleotīdu zondēšanas pētījumos vairākumam mirušo smadzeņu viela tika atrasta neironos, kuru nāves cēlonis nekādā veidā nebija saistīts ar inficēšanos ar šo mikroorganismu. Tika konstatēts, ka herpes vīrusa ievadīšana šūnās, jo īpaši nervu audos, ne vienmēr ir saistīta ar tā pavairošanu un saimnieka šūnas nāvi. Parasti tas kavē svešzemju replikāciju, un mikroorganisms nonāk inkubācijas stāvoklī.

Bet dažu iedarbinošu faktoru ietekmē tiek aktivizēts herpes vīruss, un infekcijas latentais gaita pāriet akūtā vai subakūtā procesā, un smadzeņu viela vispār netiks ietekmēta..

Riska faktori

Riska faktori, kas izraisa reaktivācijas procesu, nav precīzi noteikti. Tiek pieņemts, ka tās var būt vietējas sejas traumas, stress, hipotermija vai pārkaršana, imūnsupresija, hormonālās svārstības, biežas vakcinācijas un neapdomīga rīcība pēc tām. Vecuma jautājums, herpetisks encefalīts ir visvairāk pakļauts zīdaiņiem un vecāka gadagājuma cilvēkiem.

Patoģenēze

Herpetiska encefalīta patoģenēze nav vienota. Tiek pieņemts, ka pirmo reizi inficējoties, pirmā tipa herpes simplex vīruss (bērnībā un pusaudža vecumā) nokļūst smadzeņu vielas šūnās no nazofarneksa gļotādas epitēlija. Pārvarot audu barjeru, neiroģenētiskā veidā (gar ožas neironu neirītiem) mikroorganisms migrē uz ožas spuldzi un, attīstoties labvēlīgiem apstākļiem, izraisa smadzeņu vielas iekaisumu.

Mehānismi, ar kuriem HSV piekļūst cilvēku centrālajai nervu sistēmai (CNS), nav skaidri, un tas joprojām ir diskusiju jautājums. Visticamākie ceļi ir retrogrāds transports caur ožas vai trīszaru nerviem [12], [13] vai hematogēnas izplatīšanās ceļā. Orbitofrontālo un mezotemporālo daivu vīrusu tropisms vairumā gadījumu ir pretrunā hematogēnai izplatībai. Eksperimentālie dati par dzīvniekiem apstiprina pārnešanu uz centrālo nervu sistēmu pa vienu vai abiem trijzaru nervu un ožas ceļiem un liek domāt, ka virioni var izplatīties uz kontralaterālo laika daivu caur priekšējo sabrukumu. [14]

Atšķirībā no citiem galvaskausa nerviem ar maņu funkcijām, ožas nervu ceļi neiziet caur talamusu, bet tieši savienojas ar frontālām un mezotemporalām daivām (ieskaitot limbisko sistēmu). Ir daži pierādījumi, kas apstiprina smakas izplatīšanos centrālajā nervu sistēmā cilvēkiem, taču precīzu datu trūkst. [15], [16] Trigeminal nervs inervē meningi un var izplatīties pa orbitofrontālajām un meziotemporālajām daivām. [17] Tomēr, tā kā trīszaru nerva maņu kodoli atrodas smadzeņu stumbrā, varētu gaidīt, ka ar HSVE saistītais salīdzinoši retais smadzeņu stumbra encefalīts būtu biežāks, ja vairumā gadījumu tas būtu galvenais ceļš uz centrālo nervu sistēmu. [18], [19]

Tāpat tiek diskutēts par to, vai HSVE ir latenta vīrusa atkārtota aktivizēšana vai ko izraisa primārā infekcija; var notikt abi. Pie iespējamiem patogēniem mehānismiem pieder latenta HSV atkārtota aktivizēšana trīszaru ganglijās, kam seko infekcijas izplatīšanās uz temporālajām un frontālām daivām, primārā CNS infekcija vai, iespējams, latentā vīrusa atkārtota aktivizēšana pašā smadzeņu parenhīmā. [20], [21] Vismaz pusē HSVE gadījumu vīrusu celms, kas ir atbildīgs par encefalītu, atšķiras no celma, kas vienam un tam pašam pacientam izraisa herpetiskus ādas bojājumus - novērojums, kas liek domāt par primāras CNS infekcijas iespējamību. [22]

Inficēšanās ar HSV izraisa iedzimtas imūnsistēmas spēcīgu reakciju, līdz adaptīvā imunitāte var palīdzēt novērst aktīvu infekciju. Imūnās reakcijas uz HSV sākumā modeļa atpazīšanas receptori, ko sauc par Toll līdzīgiem receptoriem (TLR), kas atrodas iedzimtas imūnsistēmas šūnās, atpazīst un saistās ar patogēniem saistītajos molekulārajos modeļos. [23] Tas izraisa TLR dimerizāciju, kas pēc tam aktivizē signālu celiņus, kas ierosina pro-iekaisuma citokīnu ražošanu, piemēram, interferonus (IFN), audzēja nekrozes faktoru un dažādus interleikīnus. [24] IFN veicina saimnieka rezistenci pret vīrusu proliferāciju, aktivizējot Jak-Stat signalizācijas ceļu [25] un izraisot abu RNāzes enzīmu, kas iznīcina šūnu RNS (gan saimnieku, gan vīrusu), gan divpavedienu RNS-atkarīgo proteīnu kināžu ražošanu. kas pārtrauc šūnu apraidi. [26] Imūnās atbildes uz HSV nepilnības (piemēram, TLR-3 ceļa defekti, ieskaitot pašu TLR3, UNC93B1, TIR domēnu saturošo adapteru inducējošo IFN-β, faktoru 3, kas saistīts ar audzēja nekrozes faktora receptoru, TANK saistošo kināzi 1. vai regulējošais faktors IFN-3) atstāj saimnieku uzņēmīgu pret HSVE. [27], [28]

Iekaisuma kaskāde izraisa adaptīvo imunitāti, kas var izraisīt inficēto šūnu nekrozi un apoptozi. Kaut arī saimnieka imūnā reakcija ir izšķiroša iespējamai vīrusu kontrolei, iekaisuma reakcija, īpaši aktivizētu balto asins šūnu piesaistīšana, var veicināt audu iznīcināšanu un turpmākās neiroloģiskās sekas. [29], [30]

Pēc sākotnējās inficēšanās vīruss saimnieka dzīvībai izveido latentu stāvokli un paliek miera stāvoklī, ja tas nav aktivizēts. [31] Lai izveidotu un uzturētu kavēšanos, ir jāsabalansē virkne sarežģītu procesu. Tie ietver lītiskās fāzes vīrusu gēnu apklusināšanu, saimniekorganisma šūnu aizsardzības mehānismu atcelšanu (piemēram, apoptoze) un izvairīšanos no saimnieka imunitātes, ieskaitot gan iedzimtas, gan iegūtas imūnās atbildes (piemēram, galvenā histocompatibility kompleksa ekspresijas nomākšana), [32], [33] ] HSV specifiskas CD8 + T šūnas apmetas trīszaru ganglijās un palīdz uzturēt vīrusu latentā stāvoklī. [34] Kā nesen tika pārskatīts, reaktivācijas laikā vīrusu gēnu ekspresija notiek īslaicīgi organizētā veidā. [35] Pēc atkārtotas aktivizēšanas vīruss var inficēt blakus esošos neironus un pārvietoties audos, ko inervē inficētas muguras sakņu ganglijas, izraisot slimības recidīvu un atbrīvojot infekcijas vīrusu daļiņas, kuras var pārnest citiem.

Agrā zīdaiņa vecumā biežāk tiek atklāts HSV-2 vīruss. Infekciju galvenā daļa attiecas uz bērna progresēšanu caur mātes dzemdību kanālu, ja viņai pašlaik ir akūta slimības stadija (uz dzimumorgāniem ir izsitumi). Infekcijas varbūtība dzimšanas brīdī ir visaugstākā, tāpēc sievietēm ar akūtu dzimumorgānu herpes formu parasti ieteicams dzemdēt, izmantojot ķeizargriezienu.

Daudz retāk herpetisks encefalīts jaundzimušajiem var būt intrauterīnās infekcijas rezultāts, kā arī - to var izraisīt kontakts ar slimu vecāku vai slimnīcas personāla pārstāvi pēc piedzimšanas, taču šādu gadījumu ir daudz mazāk.

Pieaugušiem pacientiem ar šo neiroinfekciju parasti agrāk bija herpetiski izvirdumi vai, saskaņā ar testa rezultātiem, izrādījās seropozitīvi pret herpes simplex vīrusiem. Encefalīts varētu attīstīties pēc atkārtotas inficēšanās ar citu vīrusa celmu - šajā gadījumā mutes dobuma vai rīkles (deguna) gļotādā ir atrodams herpes vīrusa celms, kas atšķiras no tā, kas ietekmēja smadzeņu vielu. Dažādi celmi ir atrodami apmēram ceturtajai daļai pacientu ar herpetisku encefalītu.

Trīs ceturtdaļās no atlikušajiem gadījumiem ir orolabial vīrusa celmi, kas ir identiski smadzeņu audos esošajiem. Šajā gadījumā ir sagaidāmi divi scenāriji. Pirmajā variantā tiek apsvērta hipotēze, ka vīruss ir latents trīszaru nerva vai simpātisko ķēžu mezglos, un, kad to atkārtoti aktivizē neiroģenētiskais ceļš (gar nerviem, kas inervē vidējo galvaskausa fossa), tas nonāk smadzeņu audos. Otrais variants liek domāt, ka vīruss pēc inficēšanās jau ir sasniedzis smadzeņu neironus un bija tur latentā stāvoklī, kur labvēlīgos apstākļos tā reaktivācija notika.

Herpes vīrusa replikācija notiek intracelulāri, veidojot intranukleāros ieslēgumus, kas ietekmē neironus, palīgšūnas (glia) un iznīcina interneuronālos savienojumus..

Kā tiek pārnēsāts herpetiskais encefalīts??

Ciešs kontakts ar pacientu nav bīstams tiešas infekcijas ar herpetisku encefalītu izpratnē. Pārnēsā tikai pats vīruss. Biežāk tas notiek tiešā saskarē ar inficētu cilvēku akūtā stadijā, kad viņam ir izsitumi uz orolabial, dzimumorgāniem. Nav brīnums, ka herpes sauc arī par "skūpstu slimību". Šķidrums, kas rodas no pūslīšu uzkrāšanās uz pacienta lūpām, ir vienkārši pārsātināts ar vīrusiem, tā siekalām un deguna izdalījumiem ir arī sēklas ar patogēniem. Infekcija ietekmē bojātu ādu (ar mikroplaisām, skrambām), kad siekalu pilieni, kas iesēti ar mikroorganismiem vai degunradžu sekrēcijām, pacientam klepojot un šķaudot, emocionālas sarunas, nonākot tiešā kontaktā, piemēram, ar skūpstu. Maziem bērniem vīruss var iekļūt pat caur neskartu ādu. Tas var inficēties, ja pēc kārtas izmanto vienu dvieli, traukus, lūpu krāsu un citas līdzīgas darbības.

Pirmā un otrā tipa šūnu parazītu var iegūt orālo-dzimumorgānu seksa laikā ar inficētu partneri. Un, ja pūslīši uz lūpām ir skaidri redzami, tad bieži ir problemātiski noteikt HSV-2 (seksuālo) aktīvo fāzi, jo lielākajā daļā inficētu cilvēku paasinājumi var notikt izdzēstā formā, un pats pacients to vienkārši var nezināt..

Latentā stadijā jūs varat arī inficēties. Parasti tas notiek ar biežu tiešu kontaktu ar gļotādām vai ievainojumu un mikro bojājumu klātbūtnē uz veselīga cilvēka ķermeņa saskares virsmām.

Dzimumorgānu herpes tiek pārnestas no mātes, kas inficēta grūtniecības laikā, bērnam caur vertikālu (dzemdē) un saskares veidā dzemdību laikā.

Herpetiska encefalīta simptomi

Pirmās slimības pazīmes ir nespecifiskas un atgādina daudzu akūtu infekcijas slimību izpausmes. Agrīnā stadijā ir augsta (39 ℃ vai augstāka) temperatūra, pasliktinās galvassāpes pieres un tempļos, vājums, miegainība un apetītes trūkums. Slikta dūša un vemšana apmēram pusei pacientu pirmajās slimības stundās pievienojas vispārējas intoksikācijas simptomiem. Diezgan ātri agrīnā stadijā, otrajā vai trešajā dienā, sāk parādīties neiroloģiski simptomi, kas norāda uz herpetiska encefalīta iespējamību.

Pacients sāk uzvesties neatbilstoši, un uzvedības traucējumi progresē. Rodas apjukums, pacients zaudē orientāciju uz telpisko-temporālo, dažreiz pārstāj atpazīt tuvākus cilvēkus, aizmirst vārdus, notikumus. Novērotas halucinācijas - dzirdes, redzes, ožas, taustes, fokālās un pat vispārējās epileptiformas lēkmes, kas norāda uz smadzeņu limbiskās daļas bojājumiem. Uzvedības traucējumus var izteikt, dažiem pacientiem tiek novērots delīrija stāvoklis - tie ir hiper-uzbudināmi, agresīvi, nekontrolējami. Dažos gadījumos (kad vīruss inficē temporālo daivu vidusdaļas laukumus) tiek novēroti acu krampji - pacients veic automātiskas košļājamās, nepieredzējis, rīšanas kustības.

Herpetisku encefalītu maziem bērniem bieži pavada miokloniski krampji.

Kontakts ar pacientu jau agrīnā stadijā rada zināmas grūtības, kas saistītas ar garīgo reakciju palēnināšanos, atmiņas zudumu, apjukumu un apziņas stuporu..

Herpetiskā encefalīta agrīnā stadija parasti ilgst vairākas dienas, dažreiz līdz pat nedēļai, bet var turpināties ar zibens ātrumu un pēc dažām stundām pāriet uz slimības augstuma stadiju, kurai raksturīga apziņas traucējumi līdz stupora un komas attīstībai. Stupora stāvoklī pacienta apziņas nav, viņš nereaģē uz pagriešanos pret sevi, bet motoriskās reakcijas uz sāpēm, gaismu un dzirdes stimuliem saglabājas. [36], [37]

Sērijā no 106 HSVE gadījumiem galvenie iemesli, kāpēc pacientam jāierodas slimnīcā, bija krampji (32%), neparasta uzvedība (23%), samaņas zudums (13%) un apjukums vai dezorientācija (13%). [38]

Simptomi, kas pacientam norāda uz komas attīstību, ir elpošanas ritma traucējumi ar intermitējošām apstāšanām (apnoja), motoriskiem traucējumiem abās pusēs, dekortifikācijas simptomi (smadzeņu garozas funkciju atspējošana) un novājināšanas reakcija (smadzeņu priekšējās daļas atspējošana). Šīs pozitīvās reakcijas ir ārkārtīgi nelabvēlīgas pazīmes..

Poza, norādot dekortifikācijas stingrības sākumu - augšējās ekstremitātes ir saliektas, bet apakšējās - nelobītas. Decerebrālā poza - pacienta ķermenis tiek ievilkts auklā, visas ekstremitātes nav saspiestas, ekstensora muskuļi ir saspringti, ekstremitātes ir iztaisnotas. Smadzeņu stumbra bojājuma līmeni nosaka sejas un sīpola nervu apziņas traucējumu un disfunkcijas pakāpe.

Ja nav atbilstošas ​​ārstēšanas, attīstās smadzeņu edēma, izspiežot tā stumbra atrašanās vietu attiecībā pret citām struktūrām. Ir raksturīgs smadzeņu temporālo daļu ķīlis desmitdaļīgajā atverē, ko papildina simptomu triāde: samaņas zudums, dažāda lieluma acu zīlītes (anisokorija); vienas ķermeņa daļas pavājināšanās. Tiek novēroti arī citi smadzeņu un galvaskausa nervu fokālie bojājumi..

Herpetiskā encefalīta apgrieztā attīstības stadija notiek mēneša beigās no slimības sākuma, un tā ilgumu var aprēķināt mēnešos. Apmēram piektdaļai pacientu pilnībā atveseļojas, pārējiem ir dažāda smaguma mūža neiroloģiskais deficīts. Tas var būt lokāli psihomotoriski traucējumi vai arī tas var būt veģetatīvs stāvoklis..

Herpetiskais encefalīts jaundzimušajiem ir visgrūtākais priekšlaicīgi dzimušiem un novājinātiem zīdaiņiem. Viņiem bieži ir slimība fulminantā nekrotiskā formā vai elpošanas mazspēja, kas izraisa komu, ātri attīstās. Parasti nav izsitumu, bet gandrīz vienmēr ir krampji, parēze, kā rezultātā tiek traucēts rīšanas reflekss, un bērns nevar ēst.

Pilngadīgiem zīdaiņiem parasti tiek novērots maigāks kurss. Stāvoklis pakāpeniski pasliktinās - hipertermija, bērns ir vājš un kaprīzs, nav apetītes. Vēlāk var pievienoties neiroloģiski simptomi - krampji, mioklonuss, parēze.

Hronisks progresējošs herpetisks encefalīts jaundzimušajiem izpaužas simptomos pirmajā vai otrajā dzīves nedēļā. Mazuļa temperatūra paaugstinās, tā kļūst letarģiska un asarojoša, uz galvas un ķermeņa parādās raksturīgi vezikulārie pūslīši, vēlāk pievienojas epileptiformas simptomatoloģija. Bez ārstēšanas mazulis var nonākt komā un nomirt.

Herpetisks encefalīts pieaugušajiem un vecākiem bērniem arī notiek ar dažādu smaguma pakāpi. Klasiskā akūtā slimības gaita, ko izraisa pirmā un otrā tipa vīruss, ir aprakstīta iepriekš. Subakūts izceļas ar relatīvi mazāk izteiktiem intoksikācijas un neiroloģiskā deficīta simptomiem. Tas nesasniedz komu, bet nepieciešama hipertermija, galvassāpes, fotofobija, slikta dūša, drudžaini krampji, miegainība, izziņas traucējumi, aizmāršība, apjukums..

Turklāt ir arī “maigāki” slimības gaitas varianti. Hronisks gausais herpetiskais encefalīts ir progresējošs vīrusu smadzeņu bojājums, kuru biežāk ietekmē cilvēki vecāki par 50 gadiem. Simptomatoloģija atšķiras no akūta kursa ar pakāpenisku pieaugumu. Persona pamana pastāvīgu paaugstinātu nogurumu, progresējošu vājumu. Viņš var periodiski, piemēram, vakarā, temperatūra paaugstinās līdz subfebrīla vērtībām, un var novērot pastāvīgu subfebrīla stāvokli. Ņemot vērā paaugstinātu nervu un fizisko slodzi, stresu, pēc saaukstēšanās un gripas ciešanām, kā likums, ir lēna procesa saasinājums. Ķermeņa astenizācija palielinās un galu galā noved pie intelektuālā potenciāla samazināšanās, darba spēju zaudēšanas un demences.

Viena no gausa herpetiska encefalīta formām ir hroniska noguruma sindroms, kura attīstības ierosinātājs parasti ir slimība ar gripai līdzīgiem simptomiem. Pēc tam pacients ilgstoši (vairāk nekā sešus mēnešus) nevar atgūties. Viņš jūt pastāvīgu vājumu, viņš ir noguris no parastajām ikdienas aktivitātēm, kuras viņš pirms slimības nepamanīja. Visu laiku gribu gulēt, sniegums ir uz nulles, uzmanība ir izkliedēta, atmiņa neizdodas utt. Šī stāvokļa cēlonis šobrīd tiek uzskatīts par neirovīrusu infekciju, un visticamākie etiofaktori ir herpes vīrusi un ne tikai vienkārši, bet arī HSV-3 - HSV-7.

Herpetiska encefalīta veidi tiek klasificēti pēc dažādiem kritērijiem. Atbilstoši simptomu nopietnībai (protams forma) slimība tiek sadalīta akūtā, subakūtā un hroniskā recidivējošā.

Pēc smadzeņu vielas bojājuma pakāpes izšķir fokālo un difūzo iekaisuma procesu.

Bojājumu lokalizācija ir atspoguļota šādā klasifikācijā:

  • smadzeņu pārsvarā pelēkās vielas iekaisums - polioencefalīts;
  • pārsvarā balts - leikoencefalīts;

ģeneralizēts process, kas aptver visus audus - panencefalīts.

Cilmes encefalīts un tā attīstība

Iekaisuma procesus smadzeņu stumbra struktūrās sauc par stumbra encefalītu. Smadzenes ar muguras smadzenes savienojošā apgabala sakāvi raksturo redzes traucējumi, kustību koordinācija, reibonis.

Stumbra iekaisums tiek reģistrēts katram piektajam encefalīta pacientam, līdz 18% gadījumu tie ir letāli.

Cilmes encefalīta cēloņi

Starp iemesliem, kas izraisa patoloģijas attīstību, ir:

  • Infekcijas (Listeria ģints baktērijas, 71. tipa enterovīruss, 1. un 2. tipa herpes simplex vīruss, Japānas encefalīta vīruss);
  • autoimūnas slimības;
  • audzēji;
  • iekaisuma procesi;
  • encefalopātija.

Aptuveni 30% gadījumu slimības cēloni nevar noteikt.

Kā slimība attīstās??

Infekciozās etioloģijas encefalīts attīstās pēc patogēna ievadīšanas centrālās nervu sistēmas neironos. Infekcijas ierosinātāju pavairošana noved pie imūnsistēmas aktivizēšanas, imūnsistēmas šūnas uzbrūk vīrusiem vai baktērijām centrālās nervu sistēmas skartajos apgabalos. Attīstās fokāla vai izkliedēta iekaisuma reakcija, ko papildina asinsvadu reakcijas, audu edēma, vietējās temperatūras paaugstināšanās utt..

Autoimūno slimību gadījumā imūnsistēma uztver paša organisma šūnas kā svešas. Antivielas iekļūst hematoencefāliskajā barjerā, iznīcinot nervu mielīna apvalkus. Viņi iznīcina arī neirocītu struktūru, izraisot viņu nāvi, kas veicina iekaisuma procesa attīstību.

Stumbra bojājumus var apvienot ar smadzeņu baltās un pelēkās vielas difūziem bojājumiem, kas izteikti atbilstošajā simptomu kompleksā.

Cilmes encefalīts: simptomi

Patoloģijas simptomatoloģija lielā mērā ir atkarīga no etioloģiskajiem iemesliem. Starp vispārējām slimības izpausmēm jāatzīmē:

  • ķermeņa temperatūras paaugstināšanās;
  • samaņas zudums, ģībonis, koma;
  • ķermeņa statikas pārkāpums;
  • parēze un paralīze (galvaskausa nervu inervācijas zonās);
  • elpošanas un sirds un asinsvadu sistēmas traucējumi;
  • izolācijas sindroms (cilvēks paliek pie samaņas un saglabā jutīgumu, bet dažādu muskuļu grupu paralīzes dēļ zaudē spēju adekvāti reaģēt uz ārējiem stimuliem);
  • smadzenīšu disfunkcijas ataksija.

Ja patoloģiskajā procesā tiek iesaistīti smadzeņu puslodes, tiek novērota mākoņainība, uzvedības izmaiņas, nemotivēta agresija, depresīvi stāvokļi, apātija vai pārmērīga uzbudināšanās. Smadzeņu stumbra baktēriju bojājumi, ko izraisa Listeria ģints mikroorganismi, kam raksturīga divfāžu strauja klīniskā attēla attīstība iepriekš veseliem cilvēkiem.

Pirmajās dienās pacientam ir galvassāpes, drudzis, vispārējs vājums, vemšana. Bieži vien pacientam nav aizdomas par viņa stāvokļa nopietnību, ņemot savārgumu pret saaukstēšanos vai gripu. Pēc 4-5 dienām attīstās galvaskausa nervu vienpusēja parēze. Tiek novēroti līdzsvara traucējumi un kustību traucējumi. Pusei pacientu ir stīvi kakla muskuļi un elpošanas mazspēja.

Slimību raksturo augsta mirstība, un izdzīvojušajiem pacientiem ir smagas neiroloģiskas sekas, kuras bieži saglabājas visu mūžu.

Stumbra struktūru iekaisums, ko izraisa 71. tipa enterovīruss, Dienvidāzijā notiek galvenokārt bērniem līdz trīs gadu vecumam. Biežos encefalīta simptomus papildina plaušu tūska, sirds un asinsvadu un elpošanas mazspējas pazīmes..

Herpes simplex vīruss izraisa slimību pieaugušajiem. Bērniem un sirmgalvjiem netika reģistrēts ne viens vien stumbra herpetiska bojājuma gadījums. Slimība izpaužas ar neiroftalmijas simptomiem (piespiedu svārstīgas acu kustības, nobrieduši plakstiņi, dažāda lieluma skolēni). Pacienti sūdzas par galvassāpēm, inervācijas pārkāpumu gar galvaskausa nerviem, drudzi.

Autoimūnas etioloģijas iekaisuma procesos ietilpst Bikerstafa stumbra encefalīts. Slimība ir akūta iekaisuma demielinizējoša polineuropatija, un to izsaka apakšējo ekstremitāšu muskuļu tonusa samazināšanās, refleksu nomākums, okulomotorisko nervu bojājumi, priekšmetu kustības ilūzijas acu priekšā.

Behceta slimību raksturo sistemātiski autoimūnas bojājumi, kas izpaužas kā gļotādu un ādas čūla, locītavu sāpes un drudzis. Vairākus gadus vēlāk smadzeņu struktūras tiek iesaistītas procesā, kas izraisa neiroloģiskus traucējumus - samazinātu muskuļu tonusu, refleksu disfunkcijas, parēzi un paralīzi.

Akūts izplatīts encefalomielīts attīstās pēc vīrusu infekcijas, vakcinācijas vai imūnmodulējošas terapijas. Tiek atzīmēts vispārējs vājums, galvassāpes, slikta dūša, jutīguma izmaiņas, samazināts muskuļu tonuss, okulomotorie traucējumi. Vairumā gadījumu iznākums ir labvēlīgs. Ar patoloģijas hemorāģisko variantu tiek novēroti dziļi neiroloģiski traucējumi, kas izraisa nopietnas sekas līdz pat nāvei.

Smadzeņu encefalītu var izraisīt audzējs. Simptomi ir galvassāpes, redzes traucējumi, telpiskā dezorientācija, smags reibonis.

Dažas encefalīta šķirnes rodas netipiskā formā, kas apgrūtina diagnozi.

Diagnostika

Veicot diagnozi, ārsts ņem vērā klīnisko ainu, laboratorisko izmeklējumu rezultātus, kā arī īpašus pētījumus.

Tiek ņemti vērā smadzeņu simptomi (galvassāpes un to raksturs, vertigo, vemšana, garīgās un apziņas traucējumi, muskuļu konvulsīvas kontrakcijas), kā arī fokālie (parēze, paralīze, noteiktas lokalizācijas pavājināta jutība, muskuļu tonusa izmaiņas, redzes, runas disfunkcija un koordinatori) traucējumi utt.).

Lai identificētu patoloģiskas izmaiņas pacienta cilmes struktūrās, tās tiek nosūtītas magnētiskās rezonanses attēlveidošanai vai datortomogrāfijai. Ja pētījuma rezultāti rada šaubas, pacienta ķermenī tiek ievadīts kontrastviela un procedūra tiek atkārtota..

Uzticamus rezultātus iegūst, analizējot cerebrospinālo šķidrumu. Lai iegūtu cerebrospinālā šķidruma paraugus, tiek veikta muguras smadzeņu punkcija. Iekaisuma process izpaužas ar limfocitozi, paaugstinātu cukuru un olbaltumvielu saturu cerebrospinālajā šķidrumā. Dažos gadījumos cerebrospinālajā šķidrumā tiek atrastas sarkanās asins šūnas, kas ir raksturīgas vējbakām vai gripas encefalītam.

Mikrobioloģisko diagnostiku veic ar Zil-Nielsen un Gram iekrāsotā cerebrospinālā šķidruma bakterioskopiju, kā arī cerebrospinālā šķidruma un asiņu bakterioloģisko kultūru. Vīrusu infekcijas klātbūtni nosaka, izmantojot enzīmu imūnanalīzi, polimerāzes ķēdes reakciju vai ar īpašu uztriepes krāsošanas metodi, kam seko mikroskopija.

Līdzekļa oftalmoloģiskā pārbaude atklāj redzes nerva sastrēgumu.

Ja ir aizdomas par vīrusu vai baktēriju etioloģiju, var ordinēt ārstēšanu ar pretvīrusu zālēm vai antibiotikām. Ja pacients ir labāks, diagnoze tiek uzskatīta par apstiprinātu..

Cilmes encefalīts: ārstēšana

Ņemot vērā slimības smagumu un lielo komplikāciju risku, ārstēšanu veic slimnīcas slimnīcā. Ja tiek atklāti pirmie neiroloģiskie simptomi, jāizsauc ātrā palīdzība.

Terapija ietver etiotropisku, patoģenētisku un simptomātisku līdzekļu lietošanu. Etiotropiskā terapija ir vērsta uz smadzeņu struktūru iekaisuma reakciju cēloņu novēršanu..

Baktēriju bojājumu gadījumā tiek izrakstītas antibiotikas un bakteriostatiskas zāles, kuras ievada intravenozi vai intramuskulāri (Sulfanilamīds, Ceftriaksons, Benzilpenicilīns, Ampicilīns utt.). Vīrusu infekcijas tiek izvadītas, izmantojot pretvīrusu līdzekļus - Acikloviru, Viferonu, Cikloferonu. Ja ārstēšanas efekts nav pietiekami izteikts, tiek izrakstītas cilvēka imūnglobulīna un glikokortikoīdu grupas zāļu injekcijas.

Autoimūna etioloģijas cilmes encefalīta ārstēšanai, piemēram, izmanto Bikerstaf encefalītu, imūnsupresantus (kortikosteroīdus, ciklofosfamīdu, katioprīnu), imūnglobulīnus, imūnmodulatorus (Cordyceps, Revlimid, Alfetin)..

Patoģenētiskās ārstēšanas pamats ir tādu zāļu lietošana, kas novērš patoloģiskas izmaiņas šūnās un audos, atjaunojot bojātā orgāna struktūru.

Iekaisuma process noved pie smadzeņu audu pietūkuma, kas ir pilns ar nopietniem dzīvībai svarīgo funkciju pārkāpumiem. Diurētisko līdzekļu (Furasemide, Trifas, Spironolactone, Diacarb) lietošana veicina liekā šķidruma izvadīšanu. Iekaisuma mediatoru aktivitātes nomākšanu veic, ieviešot antihistamīna līdzekļus (Tavegil, Zodak, Suprastin).

Lai koriģētu vielmaiņas procesus, tiek izrakstīti infūziju šķīdumi (Ringera-Locke, fizioloģiskais šķīdums, 5% glikozes šķīdums), B vitamīni (riboflavīns, nikotīnskābe, pantotēnskābe, folijskābe, cianokobalamīns), C vitamīns, magnijs, kālijs.

Angioprotektori un mikrocirkulācijas korektori (Actovegin, Cavinton, Vincamine) ļauj asinsvadu caurlaidībai un stiprina to sienas. Lai apkarotu hipoksiju, tiek izmantoti antihipoksanti (hipoksēns, citohroms, etoksidols).

Iekaisums tiek izvadīts ar nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem un kortikosteroīdiem.

Lai mazinātu noteiktus simptomus, tiek nodrošināta arī simptomātiska ārstēšana. Parasti tiek parakstīti pretdrudža, psihotropie līdzekļi, trankvilizatori, pretsāpju līdzekļi un pretkrampju līdzekļi..

Pēc slimības akūtas fāzes novēršanas pacientam tiek parādīta fizioterapija (refleksoloģija, balneoterapija, vingrojumu terapija, elektriskā stimulācija). Ja nepieciešams, nodarbības notiek kopā ar psihoterapeitu, logopēdu vai citu specialitāšu ārstiem.

Efekti

Encefalīta sekas ir atkarīgas no tā attīstības cēloņiem, kursa smaguma un terapijas pareizības. Smadzeņu struktūru iekaisuma procesu biežākās sekas ir:

  • ilgstoša vertigo un galvassāpes;
  • dzirdes zudums, redzes un runas traucējumi;
  • motoriski traucējumi, traucēta kustību koordinācija;
  • izziņas disfunkcija, grūtības atcerēties un informācijas asimilācija;
  • personības izmaiņas, garīgi traucējumi;
  • piespiedu urinēšana un defekācija;
  • paralīze, noteiktu muskuļu grupu vai ekstremitāšu parēze.

Vakcinācijas

Neskatoties uz to, ka nav universālas vakcīnas pret encefalītu, vakcīnas ir izstrādātas pret atsevišķiem patogēniem, kas izraisa iekaisuma procesus smadzenēs.

Savlaicīga vakcinācija pret ērču encefalītu, masalām, masaliņām, vējbakām un citām vīrusu slimībām, ļauj izvairīties no infekcijas vai ievērojami samazina slimības smagumu.

Preventīvie pasākumi

Cilmes encefalīts bērniem un pieaugušajiem beidzas slikti vai noved pie nopietnām sekām.

Darījumos ar slimiem cilvēkiem ir svarīgi ievērot personīgās drošības pasākumus, savlaicīgu vakcināciju pret infekcijas slimībām. Kad parādās pirmie neiroloģiskie simptomi, savlaicīgi meklējiet medicīnisko palīdzību.