Galvenais / Hematoma

Posttraumatiskā encefalopātija: slimības gaitas un ārstēšanas iezīmes

Hematoma

Posttraumatiskā encefalopātija ir iepriekšējo ievainojumu sekas, ko papildina garīgi un neiroloģiski traucējumi. Patoloģijas smagumu ietekmē traumu atrašanās vieta un smagums.

Patoloģijas cēloņi

Slimība attīstās ar slēgtiem smadzeņu bojājumiem. Pacientiem patoloģija tiek diagnosticēta ar šādiem faktoriem.

Kratot. Patoloģiskais process attīstās ar galvas sasitumu pēc kritiena vai pēc trieciena. Ja galva ir bojāta, pacientam tiek novērots samaņas zudums. Satricinājumu cilvēkā pavada retrogrāda amnēzija. Pēc tam, kad pacients ir atguvis samaņu, viņš nevar atcerēties notikumus, kas bija pirms traumas..

Pēc satricinājuma rodas galvassāpes, reibonis, nelabums, troksnis ausīs, vemšana un samazināti refleksi. Ar smagu slimības formu cilvēks palēnina pulsu.

Brūces. Saskaroties ar traumatiskiem spēkiem, ir audu bojājumi. Mehāniskā spēka vietā parādās bojājums. Ar sasitumiem tiek novērota smadzeņu simptomu attīstība - vemšana, reibonis, pulsa palēnināšanās.

Patoloģijas pazīmju rašanās tiek diagnosticēta uz pietūkuma fona. Pacientiem ar sasitumiem tiek novēroti ne tikai smadzeņu, bet arī fokālie simptomi. Ar patoloģiju tiek diagnosticēts noteiktu zonu funkciju pārkāpums..

Spiediens Traumas tiek diagnosticētas, ja intrakraniālas asiņošanas laikā tiek novērots asinsspiediens uz smadzeņu vielu. Ar patoloģiju tiek diagnosticēti smadzeņu un fokālie simptomi..

Ar ievainojumiem pacientam tiek diagnosticēta strauja pietūkuma attīstība. Smadzeņu viela uzbriest, un palielinās intrakraniālais spiediens. Pārkāpjot smadzeņu funkcijas, pilnīga cilvēka dzīve nav iespējama.

Simptomatoloģija

Traumējot galvu, parādās ilgstoši smadzeņu asinsrites traucējumi, kas nespēj pilnībā veikt savas funkcijas. Posttraumatiskā encefalopātijā tiek novērota atbilstošo simptomu attīstība: bezmiegs, uzmanības novēršana, nogurums, hidrocefālija, arahnoidīts.

Personai ir agresijas uzliesmojumi, kurus nevar pamatot. Posttraumatisko smadzeņu encefalopātiju pavada astēniskais sindroms, kas diagnosticē trauksmes, depresijas, bezcēloņu bailes utt..

Ar slimību tiek novērota dažādu neiroloģisko encefalopātiju parādīšanās, kas izpaužas kā veģetovaskulāri traucējumi, galvassāpes, traucēta kustību koordinācija. Posttraumatiskā encefalopātijā tiek novērota smagu garīgo traucējumu un bruto motorisko traucējumu attīstība. Epilepsijas lēkmes.

Slimības smagums

Atkarībā no traumatiskā smadzeņu ievainojuma veida izšķir 3 slimības attīstības pakāpes:

  • Viegla pakāpe. Slimību papildina bezrūpība un viegli neiroloģiski traucējumi spēka zaudēšanas, reiboņa veidā.
  • Vidēja pakāpe. Ar posttraumatisko encefalopātiju tiek traucēta domāšana, runa, atmiņa. Pacienta uzvedību raksturo agresivitāte un nepietiekamība. Neiroloģiski traucējumi ir mēreni izteikti.
  • Smaga pakāpe. Slimību pavada smagi psiholoģiski traucējumi un epilepsijas lēkmes. Pacientiem tiek diagnosticēta traucēta motora aktivitāte.

Diagnostikas pasākumi

Posttraumatiskās encefalopātijas diagnosticēšanai nepieciešami diagnostikas pasākumi kombinācijā. Pacients jāpārbauda neirologam, kurš veiks provizorisku diagnozi. Lai to apstiprinātu, ieteicams veikt magnētiskās rezonanses attēlveidošanu un citas izmeklēšanas metodes..

Diagnosticēt neiropsihiskus traucējumus ieteicams ar nesāpīgām un laikietilpīgām metodēm. Magnētiskās rezonanses attēlveidošanā tiek izmantota kodola rezonanse. Šī ir nesāpīga, augstas precizitātes un bezasins diagnostikas metode posttraumatiskās encefalopātijas noteikšanai. Šo pārbaudes metodi izmanto, ja nav kontrindikāciju. Aizliegts lietot garīgu traucējumu, klaustrofobijas, neatbilstošas ​​pacienta izturēšanās, grūtniecības gadījumā.

Posttraumatiskā encefalopātija tiek noteikta, izmantojot datortomogrāfiju. Tas pieder pie rentgena izmeklēšanas metožu kategorijas. Lietojot to, smadzenes un galvaskauss tiek parādīti ekrānā to skenēšanas dēļ ar rentgena stariem. CT nodrošina patoloģisko perēkļu definīciju neatkarīgi no to etioloģijas. Metodi raksturo bezspēcība, tā ir ļoti informatīva un droša..

Hroniskas traumatiskas encefalopātijas un citu slimības formu noteikšana tiek veikta, izmantojot elektroencefalopātiju. Elektroencefalogrāfs reģistrē galvas virsmas biopotenciālus. Posttraumatiskās encefalopātijas visaptveroša diagnoze dod iespēju izstrādāt efektīvu ārstēšanas shēmu.

Patoloģijas terapija

Ja pacientam ir akūta vai hroniska traumatiska encefalopātija, tad viņam ieteicams veikt kompleksu ārstēšanu. Ar tās lietošanu tiek novērsti patoloģijas simptomi, tiek atjaunota asins piegāde smadzeņu asinsvadiem un tiek nodrošināta to uzturs ar skābekli.

Smagu galvassāpju gadījumā posttraumatiskās encefalopātijas ārstēšanai nepieciešami diurētisko līdzekļu un sāpju zāļu lietošana. Ja ir nervu sistēmas traucējumi, ieteicams lietot psihotropās zāles..

Pacientiem ieteicams lietot nootropus medikamentus, kas atbalsta neironu metabolismu, īpaši, ja tiek diagnosticēts hronisks slimības veids. Terapiju veic Piracetam, Phenotropil, Pantogam. Ar hipertensiju ieteicams lietot zāles, kuru darbība ir vērsta uz intrakraniāla spiediena samazināšanu.

Posttraumatiskās encefalopātijas ārstēšanai nepieciešams lietot Vestibo, Tiocetam, Mexidol, Noopept. Patoloģijas ārstēšanai eksperti iesaka lietot vitamīnus E, C, B.

Lai uzlabotu atmiņu, personai ieteicams risināt krustvārdu mīklas un mīklas. Lai labotu psiholoģiskos traucējumus, viņam ieteicams regulāri apmeklēt psihologu. Ja pacientam diagnosticēta hroniska traumatiska encefalopātija, tad ieteicams veikt masāžu. Ar šo slimību ieteicams veikt akupunktūras kursus un elpošanas vingrinājumus..

Posttraumatiskās encefalopātijas gadījumā ļoti retos gadījumos tiek izmantota operācija. Tas notiek tāpēc, ka operācija papildus bojā smadzeņu audus. Ārsti iesaka ķirurģiju, ja tā nesīs vairāk ieguvumu nekā apgalvotais kaitējums. Izmantojot ķirurģisku iejaukšanos, tiek nodrošināta smadzeņu asinsrites atjaunošana..

Lai uzlabotu pacienta stāvokli ar šo slimību, ieteicams lietot tradicionālās zāles. Lai stiprinātu asinsvadus un uzlabotu asinsriti, ieteicams lietot svaigus un žāvētus vilkābeleņu augļus. Otro augļu veidu izmanto infūzijas pagatavošanai.

Ēdamkaroti sasmalcinātu augļu ielej ar 250 mililitriem verdoša ūdens un uzpūš 12 stundas. Ieteicams lietot zāles 3 reizes dienā. Vienreizēja zāļu deva ir 100 mililitri. Eksperti iesaka lietot zāles 20 minūtes pirms ēšanas.

Lai uzlabotu pacienta stāvokli, ieteicams ņemt rožu gurnus. Ņem 4 ēdamkarotes žāvētu ogu un ielej litru verdoša ūdens. Pēc 3 stundu ilgas infūzijas zāles filtrē un lieto iekšķīgi. Mežrozīšu ogas var izmantot tējas pagatavošanai. Slimības ārstēšanai jābūt visaptverošai, kas nodrošinās tās augsto efektivitāti..

Prognoze un profilakse

Pēc gada pēc traumas speciālisti sniedz prognozi. Šajā periodā tiek veikta ārstēšana, kuras mērķis ir pilnīga pacienta atveseļošanās. Ja gada beigās paliek defekti, ir grūti tos novērst. Ar intelektuālās attīstības traucējumiem cilvēks nevar pilnībā veikt savu darbu, tāpēc viņam tiek piešķirta invaliditāte.

Lai novērstu slimību, ir jānovērš galvaskausa smadzeņu traumas iespējamība. Ja rodas pirmās slimības pazīmes, pacientam jāapmeklē ārsts. Savlaicīga medicīniskās aprūpes sniegšana novērsīs posttraumatiskās encefalopātijas progresēšanu.

Ar iedzimtu noslieci ir stingri aizliegts patērēt pārtikas produktus, kas satur holesterīnu. Viegli sagremojami tauki ir stingri kontrindicēti pacientiem. Lai uzlabotu asinsriti smadzenēs, ieteicams veikt kakla masāžu..

Posttraumatiskās encefalopātijas pazīmes un ārstēšana

Smadzeņu posttraumatiskā encefalopātija ir asins piegādes pārkāpums tās atsevišķās vietās pēc mehāniskiem bojājumiem. Patoloģijas simptomi parādās novēloti, kad galvenie ievainojuma efekti ir sadzijuši. Izpausmju intensitāte ir atkarīga no vairākiem faktoriem:

  • primārā pārkāpuma smagums;
  • skartās vietas lokalizācija;
  • pacienta vecums;
  • smēķēšana un alkohola lietošana;
  • hipertensijas un aterosklerozes klātbūtne.

Izskata iemesli

Primārās medicīniskās aprūpes efektivitāte ietekmē arī noslieci uz traucētu asinsvadu darbību.

Pēctraumatiskās disfunkcijas ir mērenas un smagas, var izraisīt invaliditāti. Visbiežāk encefalopātijas veidošanos izraisa šādi notikumi:

  • ceļu satiksmes negadījumi;
  • cīņas un piekaušana;
  • nelaimes gadījumi sportistiem;
  • otrā satricinājuma pakāpe;
  • kritums no augstuma (ieskaitot paša izaugsmi);
  • dzimšanas traumas zīdaiņiem.

Patoloģijas pazīmes parādās 1 līdz 2 nedēļas pēc traumas un ir atkarīgas no fokusa apjoma, tā difūzās izpausmes.

Posttraumatiskās encefalopātijas attīstības mehānisms atšķiras no citiem patoloģijas veidiem.

Traumatiskā gadījumā tiek pārkāpta neironu integritāte noteiktā smadzeņu daļā. Ir pietūkums, kā rezultātā trauki tiek saspiesti un asins piegāde apstājas. Uz smadzeņu kambariem ir spiediens, cerebrospinālā šķidruma aizplūšana palēninās. Bojātos neironus aizstāj ar saistaudiem, kurus gadu gaitā ķermenis uztver kā svešu elementu. Hematomu vietā var parādīties šķidras kapsulas, kas arī traucē asinsriti. Tā kā posttraumatiskā encefalopātija apvieno gan asinsvadu, gan autoimūnas sastāvdaļas.

Slimības atpazīšana

Patoloģija ir tieši saistīta ar centrālās nervu sistēmas darbību un izpaužas šādos simptomos:

  1. Regulāras galvassāpes, kuru intensitāte nesamazinās ar pretsāpju līdzekļu palīdzību. Visbiežāk tie rodas cerebrospinālā šķidruma vai limfas aizplūšanas pārkāpuma dēļ.
  2. Asthenoneurotiskais sindroms izpaužas kā uzbudināmība uz noguruma fona. Neirozes rodas, kad nervu sistēma ir noplicināta.
  3. Reibonis fizisko aktivitāšu laikā, ko izraisa asinsrites disfunkcija vai intrakraniālais spiediens.
  4. Nistagms jeb oscilējošas ātras acu kustības vienā virzienā oculomotor nervu neiroloģiska bojājuma dēļ.
  5. Miega problēmas: bieža pamošanās, bezmiegs, murgi.
  6. Emocionāla nestabilitāte, kontroles zaudēšana pār uzvedību, agresijas pārrāvumu atkārtošanās.
  7. Smaga depresija, depresija uz viņu pašu bezpalīdzības fona.
  8. Epilepsijas lēkmes dažu zonu bojājumos ar patoloģiskās aktivitātes perēkļu veidošanos.
  9. Kognitīvo funkciju pasliktināšanās: atmiņa, uzmanība, iegaumēšana, spēja formulēt domas.

Posttraumatiskās encefalopātijas pakāpe tieši ir atkarīga no iepriekšminēto simptomu nopietnības:

  • 1. pakāpe neparādās ārēji, neietekmē cilvēka uzvedību, bet traumatiskas traumas vietā audu nāve notiek un tiek aizstāta ar fibroziskiem komponentiem. Šos bojājumus var noteikt ar MRI;
  • 2. pakāpei ir raksturīgi nelieli un periodiski centrālās nervu sistēmas darbības traucējumi, kas ārēji var būt saistīti ar miega kvalitāti, samazinātu darba spēju, nogurumu, nomākta stāvokļa attīstību un garastāvokļa maiņu. Atmiņa cieš, bet patoloģijas izpausmes nav kritiskas, un visbiežāk cilvēks nesaprot, ka tas ir veca ievainojuma dēļ;
  • 3. pakāpe no visiem šiem neiroloģiskajiem simptomiem atšķiras ar aizmāršību, atmiņas fragmentu zaudēšanu, agresīvu uzvedību, dziļu depresiju un apātiju. Smagas posttraumatiskās encefalopātijas formas - parkinsonisms, ataksija.

Pēc traumas pacientiem attīstās astēniskais sindroms:

  • paaugstinās trauksmes līmenis;
  • tiek zaudēta kontrole pār emocijām;
  • tiek uzturēts iekšējais stress;
  • parādās dusmas un agresija;
  • garastāvoklis lec;
  • domāšana palēninās.

Persona sūdzas par samazinātu apetīti, motivācijas trūkumu un interesi par dzīvi, spontānu reiboni staigājot, pārmērīgu svīšanu.

Hipotalāmu bojājumu gadījumā pēc traumatiskas smadzeņu traumas rodas psihoveģetatīvs sindroms, kas izpaužas šādi:

  • spontāns temperatūras paaugstināšanās;
  • sirds ritma traucējumi;
  • paaugstināts asinsspiediens;
  • traucējumi menstruālā cikla laikā;
  • erektilā disfunkcija vīriešiem;
  • samazināta jutība.

Organiski smadzeņu bojājumi izraisa hidrocefālijas un krampju attīstību viena gada laikā pēc traumas.

Pirmās patoloģijas pazīmes

Atmiņa cieš pat pirmajā sakāves posmā. Persona pamana grūtības ar informācijas saglabāšanu un savlaicīgu reproducēšanu.

Pasliktinās gan ilgtermiņa, gan īstermiņa atmiņa. Ja simptomi saglabājas ilgāk nekā 2 līdz 3 nedēļas pēc traumas, nepieciešama papildu pārbaude..

Uzmanības pasliktināšanās bieži tiek saistīta ar nogurumu, uzmanības novēršanu vai tiek uzskatīta par rakstura iezīmi. Cilvēka ar organiskiem smadzeņu bojājumiem rīcība izskatās nekonsekventa, bieži bezjēdzīga. Kļūst grūti koncentrēties uz vienas lietas izdarīšanu, kas izpaužas kā paaugstināta uzbudināmība un nemiers.

Problēmas ar domāšanu vai traucētu izziņas funkciju rodas pārsvarā ar ierosmi un nervu sistēmas nomākumu. Pazīme ir ne tikai letarģija un nespēja sarunā ātri pārslēgties uz citu tēmu. Pārmērīgu žestu parādīšanās, spontānas un uzmācīgas atbildes uz jautājumiem, dīvainas idejas attiecas arī uz neiroloģiskiem traucējumiem, ja tie nav parādījušies agrāk pirms traumatiskā notikuma.

Cilvēks pēc traumatiskas smadzeņu traumas kļūst nomākts, letarģisks, vāji pauž savu personīgo viedokli, ir vienaldzīgs pret notiekošo un apātisks, zaudē interesi par mīļajiem un iecienītākajām aktivitātēm.

Diagnostika un ārstēšana

Neirologs apkopo anamnēzi, lai noteiktu smadzeņu asinsrites traucējumu posttraumatisko raksturu. Nepieciešams informēt ārstu par aptuveno traumas laiku, tā smagumu, lokalizāciju, sniegt pieejamos izmeklēšanas rezultātus.

Papildus tiek veikta instrumentālā diagnostika, kuras mērķis ir noteikt posttraumatiskās encefalopātijas pakāpi:

  1. MRI vai CT skenēšana nosaka procesa izplatību, izslēdz difūzus smadzeņu bojājumus (rievu dziļums, kambaru izmērs un subarachnoidālā telpa).
  2. Elektroencefalogrāfija atklāj galveno smadzeņu viļņu, epilepsijas aktivitātes perēkļu un patoloģisko lēno viļņu pazīmju pārkāpumu. Metode apstiprina bojājuma vietu.

Posttraumatiskās encefalopātijas ārstēšana ietver nervu šūnu aizsardzību no turpmākiem bojājumiem, ko panāk, uzlabojot vielmaiņu un asins piegādi. Zāļu terapijas rezultāts ir smadzeņu un kognitīvo funkciju atjaunošana.

Intrakraniālo ievainojumu un ar tiem saistīto neiroloģisko traucējumu sekas ir jāārstē ar zāļu kompleksu:

  1. Nootropics jeb neirometaboliskie stimulanti uzlabo nervu sistēmas darbību, atjaunojot vai veidojot jaunus neironu savienojumus.
  2. Smadzeņu asinsrites korekcijas tieši ietekmē asinsvadus un kateholamīnu līmeni.
  3. Mononātrija glutamāts uzlabo neironu audu metabolismu, stimulējot neironu darbību.
  4. Bioloģiskās nootropikas regulē intracelulāro metabolismu, olbaltumvielu sintēzi un samazina šūnu nāvi (cerebrospīns, kura pamatā ir cūku smadzeņu audu lipīdi).

Visbiežāk lietotās zāles ir no racetam grupas, Pantogam epilepsijas ārstēšanai un Phenotropil. Pie populāriem neiroprotektīviem pieder Actovegin, Gliatilin un Mexidol..

Papildus tiek izdalīti līdzekļi sekundāro slimību simptomu mazināšanai:

  • līdzsvarots ar hidrocefāliju;
  • pretkrampju līdzekļi pret epilepsiju;
  • diurētiskie līdzekļi un vazoaktīvās zāles ar paaugstinātu intrakraniālo spiedienu.

Lai atjaunotu kognitīvās funkcijas, ārstniecības līdzekļu starpā tiek organizētas nodarbības ar psihoterapeitu un logopēdu, fizioterapijas vingrinājumi un masāža. Pacientiem tiek mācīts pareizais dzīvesveids, labs uzturs un miegs, kā arī elpošanas vingrinājumi un meditācijas paņēmieni. Cilvēkiem ar neiroloģiskiem traucējumiem ieteicams ikdienas pastaigas un fiziskas aktivitātes, kas neizraisa smagu nogurumu..

Slimību prognozes un invaliditāte

Smadzeņu audu iznīcināšanu nav iespējams pilnībā apturēt. Daudzas izziņas funkcijas vājina uz visiem laikiem. Posttraumatiskās encefalopātijas prognozi ietekmē smadzeņu bojājuma pakāpe traumas, savlaicīgas ārstēšanas un rehabilitācijas periodā. Ekspozīcijai ir sava imunitāte, kas tieši iznīcina neironus.

Ārstējošais ārsts sastāda individuālo terapijas plānu trīs jomās:

  • neiroprotektoru un nootropiku uzņemšana;
  • kognitīvo funkciju rehabilitācija un atjaunošana;
  • psihologa atbalsts divas reizes nedēļā.

Bieži posttraumatiskās encefalopātijas ilgtermiņa sekas ir invaliditāte, ko apstiprina, ja pacients nespēj strādāt un sevi apkalpot mājās..

Rehabilitācijas aktivitātes dod maksimālu efektu, ja tās sāk visu gadu pēc traumas. Ar smagiem neiroloģiskiem simptomiem un 2. pakāpes posttraumatiskās encefalopātijas diagnozi tiek izveidota 2 vai 3 invaliditātes grupa, kad pacients var strādāt ar nosacījumu samazināt darba dienas garumu vai atvieglot darba apstākļus. 1. grupas invaliditāte tiek piešķirta, ja persona pilnībā zaudē spēju rūpēties par sevi.

Traumatiskā encefalopātija: klīnika un ārstēšana

Traumatiska encefalopātija ir steidzama medicīniska un sociāla problēma. Rakstā apskatīti traumatiskas encefalopātijas traucējumu klīniskie un terapeitiskie aspekti. Īpaša interese no neiroprotektoriem neiroloģisko traucējumu korekcijai

Traumatiska encefalopātija ir aktuāla medicīniska un sociāla problēma. Rakstā aprakstīti traumatiskas encefalopātijas traucējumu klīniskie un terapeitiskie aspekti. Starp šiem neiroprotektoriem neiroloģisko traucējumu korekcijai citicolīns rada īpašu interesi. Tās efektivitāti apstiprina daudzi klīniskie pētījumi un publikācijas.

Traumatisks smadzeņu ievainojums (TBI) ir viena no neatliekamām medicīnas problēmām gan mūsu valstī, gan ārvalstīs, ņemot vērā tās augsto izplatību, ievērojamo mirstību, augsto pagaidu un pastāvīgās invaliditātes līmeni. Attīstītajās valstīs TBI ieņem pirmo vietu kopējā ekonomiskā, medicīniskā un sociālā kaitējuma ziņā. Turpinošais mehanizācijas un motorizācijas pieaugums, sliktie ieradumi, nelabvēlīgās kriminālās situācijas un sociāli psiholoģiskā spriedze sabiedrībā veicina iedzīvotāju ievainojumu pieaugumu. Galvaskausa un smadzeņu bojājumi rada vairāk nekā trešdaļu no visiem ievainojumiem, un saskaņā ar PVO datiem tie katru gadu palielinās par vismaz 2%. Galvas traumas visbiežāk darba un sociālā ziņā notiek visaktīvākajā iedzīvotāju daļā - cilvēkiem vecumā no 20 līdz 40 gadiem, kas veido 65% no upuriem. Krievijas Federācijā iedzīvotāju invaliditāte traumu dēļ ir pirmā [1]. Turpmāka galvas traumas un tās seku aspektu izpēte ir ne tikai nozīmīga medicīniska, bet arī sociālekonomiska nozīme.

Mūsdienu TBI vadlīnijās un Starptautiskajā statistiskajā slimību klasifikācijā XI TBI sekas faktiski netiek pārskatītas. Praksē mēs izmantojam neiroķirurģijas institūtā izstrādāto galvas traumas seku klasifikāciju [2], kas balstās uz šādiem principiem: 1) seku patoģenēze; 2) morfoloģiskais substrāts; 3) klīniskās izpausmes. Galvas traumas morfoloģiskās sekas ietver: 1) pārsvarā audus (smadzenes un galvaskausu); 2) galvenokārt dzēriens; 3) galvenokārt asinsvadu. Viņiem atbilst trīs galvas traumas klīnisko formu grupas: galvenokārt audi (smadzenes un galvaskausa); galvenokārt šķidrums; galvenokārt asinsvadu. Bieži tiek kombinētas audu, cerebrospinālā šķidruma un asinsvadu slimības, tomēr ārstēšanas taktikas izvēlē ir ļoti svarīgi sadalīt galveno..

Biežākās TBI sekas ir hroniska posttraumatiskā encefalopātija, ko šobrīd uzskata par dinamisku procesu ar tendenci uz progresējošu gaitu [3]. Saskaņā ar pētījumiem, pacientiem ar posttraumatisko encefalopātiju tiek novēroti šādi klīniskie sindromi: astēniski, kognitīvi traucējumi, autonomā disregulācija, cerebrospinālā šķidruma traucējumi, smadzeņu fokālie, epileptiskie [4-6]. Parasti pacientam ir vairāki sindromi, kuriem ir atšķirīgs raksturs un smaguma pakāpe, un vadošais sindroms ir sindroms, kura klīniskās izpausmes šobrīd ir visizteiktākās. TBI ilgstošu seku periodā dekompensācijas stāvoklis notiek dažādu ārēju faktoru ietekmē: pārslodze profesionālo darbību laikā, paaugstināts garīgais un fiziskais stress, atmosfēras spiediena izmaiņas, klimatisko apstākļu izmaiņas, pēc periodiski sastopamām slimībām, emocionālais stress, alkoholizācija, atkārtota TBI.

Astēnisko sindromu raksturo sūdzības par ātru izsīkumu un nogurumu, jebkura papildu stresa nepanesamību, pacientu emocionālo labilitāti, hipohondriju, autonomās disfunkcijas polimorfām izpausmēm. Pacientiem rodas pastāvīgas vai periodiskas galvassāpes, kas rodas vai pastiprinās darba laikā, nogurdinošas sarunas laikā, mainoties laikapstākļiem, braucot tramvajā vai automašīnā. Katra veida ietvaros izšķir vienkāršus un sarežģītus astēniskā sindroma veidus - hipostēniskas un hiperstēniskas iespējas. Biežāk sastopama vienkārša astēnija garīgas un fiziskas izsīkuma formā ar strauju garīgās aktivitātes efektivitātes samazināšanos, miega traucējumiem. Asteniskā sindroma hiperstēniskajam variantam raksturīga paaugstinātas aizkaitināmības, afektīvās labilitātes, hiperestēzijas pārsvars, kas darbojas uz patiesi astēnisku parādību fona. Hipostēnisko variantu raksturo vājums, letarģija, adinamija, krasi paaugstināts nogurums, izsīkums, miegainība dienā; Parasti tā attīstās akūtā periodā un var saglabāties ilgu laiku [7]. Miega traucējumi ir viena no biežākajām šādu pacientu sūdzībām. Miega un modināšanas cikla pārkāpumi var būt dažādi, un tie var ietvert bezmiegu un hipersomniju. Tipiskas ir arī sūdzības par aizmigšanu un postkomunikāciju traucējumiem - agri rīta pamošanās. Astēniskais sindroms, kā likums, ir ļoti izplatīts posttraumatiskās encefalopātijas klīnikā, bet tas nav vadošais, un to papildina citas slimības izpausmes.

Veģetatīvi-distoniskais sindroms rodas saistībā ar autonomās regulēšanas centru sakāvi un bioķīmisko, neirohumorālo un neiroendokrīno traucējumu attīstību. Tam raksturīgs īslaicīgs asinsspiediena paaugstināšanās vai pazemināšanās, sinusa tahikardija, termoregulācijas traucējumi (pārejošs subfebrīla stāvoklis, termoasimetrijas), vielmaiņas un endokrīnās sistēmas traucējumi (distyroidism, hipoamenoreja, impotence, ogļhidrātu, ūdens-sāls un tauku metabolisma izmaiņas). Neiroloģiskās izmeklēšanas laikā ir pamanāmas pazīmes, kas norāda uz autonomās inervācijas labilitāti vai perversiju: ​​pacienti viegli apsārtojas vai kļūst bāli, viņiem ir pārmērīga svīšana vai sausa āda, hipersalivācija vai sausa mute. Šajā gadījumā var būt nepietiekamas autonomās reakcijas uz ārējiem stimuliem, piemēram, svīšana izpaužas aukstumā, bet sausa āda - karstuma laikā. Pārbaudot, tiek novērota ekstremitāšu akrociānoze, hiperhidroze, dermogrāfijas izmaiņas un difūzie organiskie simptomi. Paroksizmāli (krīzes) stāvokļi ir simpathoadrenālo vai vagoinsulāro paroksizmu tipi, bet biežāk tie ir jaukta tipa. Veģetatīvā-distoniskā sindroma smagums un struktūra ir pamats sirds un asinsvadu patoloģijas veidošanai un attīstībai TBI attālajā periodā, jo īpaši agrīnā smadzeņu ateroskleroze, hipertensija.

Smadzeņu cerebrospinālā šķidruma dinamikas sindroms visbiežāk izpaužas posttraumatiskā hidrocefālijā. Posttraumatiskā hidrocefālija ir aktīvs, progresējošs cerebrospināla šķidruma uzkrāšanās process cerebrospinālajā šķidrumā, kas saistīts ar tā rezorbcijas un cirkulācijas pārkāpumu. Izšķir posttraumatiskās hidrocefālijas normotensīvās, hipertensīvās un oklūzās formas. Klīniski tas visbiežāk izpaužas ar progresējošiem smadzeņu un psihoorganiskiem sindromiem. Raksturīgas ir sūdzības par pārsprāgušām galvassāpēm, biežāk no rīta, sliktu dūšu un vēlākā attīstības stadijā - vemšanu, reiboni, gaitas traucējumiem. Strauji attīstās intelektuālie-iekšējie traucējumi, garīgo procesu kavēšana un kavēšana, frontālās ataksijas attīstība un sastrēguma parādības pamatnē. Hidrocefālijas normotensīvo formu raksturo labvēlīgāks kurss un konservatīvas terapijas iespējas. Liquorodynamic galvassāpes rodas ar izmaiņām intrakraniālajā spiedienā un intrakraniālo struktūru dislokāciju. Šāda veida cephalgia attīstībā ir svarīga gan intrakraniālā spiediena palielināšanās pakāpe, gan tā palielināšanās ātrums. Lēnām palielinoties intrakraniālajam spiedienam, ir iespējamas adaptīvas un kompensējošas izmaiņas cerebrospinālajā cirkulācijā, strauji palielinoties, tiek traucēta smadzeņu asinsvadu tonusa autoregulācija, venozā sistēma tiek ātri pārpildīta ar asinīm [8]. Retāk cerebrospinālā šķidruma traucējumu sindroms rodas cerebrospinālā šķidruma hipotensijas variantā, kura cēlonis ir ne tikai cerebrospināla šķidruma ražošanas pārkāpums, bet arī smadzeņu smadzeņu integritātes pārkāpums, ko papildina cerebrospinālais šķidrums, kā arī ilgstoša vai nepietiekama dehidrējošu zāļu lietošana.

Vairākiem pacientu pēc traumatiskas smadzeņu traumas attīstās traumatiska epilepsija, kurai raksturīgas dažādas klīniskās formas, ko nosaka traumatisko smadzeņu bojājumu zonas smagums, raksturs un lokalizācija. Visbiežāk posttraumatiskās epilepsijas lēkmes sākas pirmajā gadā no galvas traumas brīža, ir vienkārši un sarežģīti daļēji krampji, kā arī sekundāri ģeneralizēti krampji. Bieži ir vispārēji toniski-kloniski krampji smadzeņu fokālās bojājuma rezultātā frontālās daivas motoriskajās un premotorās zonās. Kopā ar konvulsīvām paroksizmām dažiem pacientiem ir disforijas lēkmes, kas izpaužas kā smaga aizkaitināmība, dusmas, dusmas un agresivitāte.

Smadzeņu fokālais sindroms izpaužas kā motoriski traucējumi paralīzes un parēzes formā, kas atbilst motora traucējumiem, jutības izmaiņām anestēzijas vai hiperēzijas formā, galvaskausa nervu bojājuma pazīmēm - visbiežāk sejas un dzirdes nerviem, retāk - redzes nerviem (acu kustību traucējumi, šķielēšana, diplopija). Kortikālā fokusa traucējumi izpaužas kā motoriskā un semantiskā afāzija, apraksija, aleksija, agrāfija, acalculia, amnestiskā afāzija. Smadzeņu fokālais sindroms tiek atzīmēts pacientiem, kuriem ir bijis smags galvas ievainojums, ko papildina galvaskausa plaisas un lūzumi, intracerebrālās un subarachnoidālās asiņošanas. Smadzeņu fokusa sindromam vairumā gadījumu ir regresīvs kursa veids, un klīniskos simptomus nosaka smadzeņu audu iznīcināšanas fokusa lokalizācija un lielums, vienlaicīgas neiroloģiskas un somatiskas izpausmes. Izšķir smadzeņu fokusa sindroma garozas, subkortikālās, cilmes, diriģenta un difūzās formas.

Kognitīvo traucējumu sindromam (CI) pēc traumatiska smadzeņu traumas ir īpaša medicīniska un sociāla nozīme. Pacienti var sūdzēties par atmiņas zudumu, paaugstinātu nogurumu, pavājināšanos vai spēju zaudēt garīgo stresu pagarinājumu. Viņiem raksturīgas grūtības koncentrēties un veikt intelektuālus uzdevumus, atmiņas zudums par pašreizējiem notikumiem. Raugoties no praktiskā viedokļa, ļoti svarīgi ir novērtēt kognitīvo spēju traucējumus. Izšķir vieglu, mērenu un izteiktu SC [9]. Vieglas CN izpaužas kā tolerances samazināšanās pret intelektuālo stresu. Neiropsiholoģiskais pētījums var neatklāt novirzes no vidējiem statistikas standartiem vai arī šīs novirzes ir nenozīmīgas (tā sauktais subjektīvais CV) [10]. Mēreni izteikti CN ir jau izveidots, klīniski noteikts sindroms, kas tomēr pacientam neatņem neatkarību. Pacients sūdzas par traucētu kognitīvo funkciju (bieži viņa radinieki norāda to pašu), un neiropsiholoģiskais pētījums apstiprina CN klātbūtni. Pacienti ar mērenu KN saglabā neatkarību, profesionālo un sociālo kompetenci, taču ikdienas aktivitātes prasa no viņiem daudz pūļu, un tos pavada ievērojams psihofizioloģiskais stress. Vislielākās grūtības pacientiem rada neparastas aktivitātes. No medicīniskā un sociālā viedokļa vissvarīgākie ir smagi KN, kas sasnieguši demences pakāpi. Šādi pacienti nespēj turpināt profesionālo darbību, viņiem rodas grūtības ar pašaprūpi, un viņu ikdienas neatkarība ir pārkāpta [11]. Pacientiem ar smagiem pēctraumatiskiem kognitīvajiem traucējumiem ikdienas darbībās ir ievērojami ierobežots vai pat lemts daudzu gadu ikdienas aprūpei. Mūsdienu rehabilitācijas tehnoloģijas attīstība ir novedusi pie tā, ka pat smaga motora nepietiekamība pacientam noved pie mazāk izteiktas sociālās nepareizas adaptācijas nekā kognitīvo funkciju defekts..

Izvēloties atbilstošu rehabilitācijas terapiju traumatiskas encefalopātijas gadījumā, šķiet efektīva individuāla, patoģenētiski un fizioloģiski pamatota farmakoloģisko līdzekļu izvēle. Pašlaik tradicionālā terapija ietver nootropus, neiroprotektīvus, vazoaktīvus, reopozitīvus medikamentus, antioksidantus, anksiolītiskos līdzekļus un vitamīnus [12]. Kognitīvo traucējumu korekcija ir viens no vissvarīgākajiem aspektiem, ārstējot pacientus ar traumatisku encefalopātiju. Patoģenētiskos nolūkos tiek izmantotas metaboliskas, dopamīnerģiskas, acetilholīnerģiskas un glutamaterģiskas zāles [9, 10].

Zāles, kas optimizē neironu metabolismu, ietver Piracetāms un tā atvasinājumi, kā arī peptidergiskas un aminoskābes zāles, piemēram, Cerebrolysin un Actovegin. Praktiskā pieredze norāda uz Piracetāma zemo efektivitāti smagu izziņas traucējumu gadījumā. Jāpatur prātā arī tas, ka Piracetāmam ir neliela psihostimulējoša iedarbība un tas var izraisīt apjukumu un psihomotorisku uzbudinājumu. Cerebrolizīns ir cūku smadzeņu hidrolizāts, kas satur bioloģiski aktīvos polipeptīdus un aminoskābes. Šīs zāles aktīvie komponenti stimulē dendrītu izplatīšanos un jaunu sinapsu veidošanos, veicina neironu izdzīvošanu hipoksijas un išēmijas apstākļos, tiem piemīt antioksidanta iedarbība. Cerebrolizīna, kā arī Piracetāma iedarbība ir atkarīga no izmantotajām devām. Ieteicamās Cerebrolizīna devas ir diezgan augstas, jo tam nav psihostimulējoša efekta. Actovegin ir deproteinizēts teļu asiņu hemoderivatīvs, kas satur bioloģiski aktīvus mazmolekulārus polipeptīdus un aminoskābes. Actovegin veicina glikozes transporta palielināšanos pa šūnu membrānu, kam ir stimulējoša ietekme uz intraneuronālo metabolismu. Klīniskā pieredze norāda uz Actovegin labvēlīgo efektu dažādu etioloģiju kognitīvajos traucējumos, kas nesasniedz demences smagumu.

Svarīgu lomu izziņas aktivitātes nodrošināšanā spēlē dopamīnerģiskā sistēma. Dopamīnerģiskās neirotransmisijas nepietiekamība neizbēgami noved pie intelektuālo-mestisko procesu palēnināšanās. Pašlaik no visiem dopamīnerģiskajiem līdzekļiem pirribedilu (Pronoran) lieto, lai koriģētu kognitīvos traucējumus. Piribedils ir divkāršas darbības līdzeklis, un tas apvieno dopamīna receptoru D2 / D3 agonista un postsinaptisko alfa-2-adrenerģisko receptoru antagonistu īpašības, kas veicina izteiktāku zāļu nootropisko efektu, jo noradrenerģiskās sistēmas stimulēšana labvēlīgi ietekmē arī mnestisko funkciju..

Acetilholīnesterāzes inhibitoru lietošana šobrīd ir “zelta standarts” vieglas vai vidēji smagas demences ārstēšanai. Bet predementive kognitīvo traucējumu stadijā šo zāļu iedarbība nav pietiekama, lai ieteiktu tās plaši praktiskai lietošanai. Glutamāta memantīna (Akatinol memantine) postsinaptisko NMDA receptoru atgriezeniskais bloķētājs ir efektīvs jebkura smaguma demences gadījumā, ieskaitot smagu demenci. Efektivitāte smagas demences gadījumā ir šo zāļu unikāla īpašība, jo vēl nav pierādīta acetilholīnesterāzes inhibitoru efektivitāte smagas demences gadījumā [11]..

Ārstējot kognitīvos traucējumus traumatiskas encefalopātijas gadījumā, mūsdienās vislielāko interesi pārstāv zāles ar sarežģītu iedarbību, uzlabojot neirotransmisiju, tām piemīt gan neiroprotektīvas, gan neiroreparatīvas īpašības, pastiprinot neiroplastības endogēnos mehānismus..

Pie šādām zālēm pieder endogēns savienojums citicolīns (citidīna-5’-difosfāta holīns). Citicolīns ir organiska viela, kas pieder nukleotīdu grupai - biomolekulēm, kurām ir nozīmīga loma šūnu metabolismā. Pastāv tāda lieta kā endogēns un eksogēns citicolīns. Citicolīna endogēnā veidošanās ir posms fosfatidilholīna sintēzē no holīna. Citicolīns ir neaizvietojams fosfatidilholīna (lecitīna) prekursors, visu šūnu membrānu, ieskaitot neironu membrānas, galvenais fosfolipīds. Holīns arī piedalās acetilholīna sintēzē, un citikolīns ir holīna donors acetilholīna sintēzē. Citidīns-5-difosfoholīna nātrijs ir endogēnā citicolīna analogs. Analizējot citicolīna farmakokinētiku, jāņem vērā tādas īpašības kā šķīdība ūdenī un biopieejamība līdz 99%. Zāļu bioloģiskā pieejamība ar intravenozu un perorālu ievadīšanu ir gandrīz vienāda. Izvadīšana no organisma notiek galvenokārt ar izelpoto gaisu un urīnu. Maksimālais līmenis plazmā ir divfāžu - pirmo 1 stundu pēc iekšķīgas lietošanas un otro 24 stundas vēlāk. Eksogēns citicolīns, nonākot kuņģa-zarnu traktā, tiek hidrolizēts tievās zarnās. Zarnu sieniņās un aknās hidrolīzes rezultātā veidojas holīns un citidīns. Pēc absorbcijas viņi nonāk sistēmiskajā cirkulācijā, piedalās dažādos biosintēzes procesos un smadzenēs iekļūst hematoencefāliskajā barjerā, kur sintezējas holīna un citidīna citicolīns. Smadzenēs atkārtoti sintezētais citicolīns stimulē neironu citoplazmas un mitohondriju membrānu fosfolipīdu biosintēzi, tādējādi atjaunojot to integritāti bojājumu laikā. Eksperiments parāda zāļu spēju iekļūt hematoencefāliskajā barjerā un palielināt neironu izdzīvošanu. Pēc ievadīšanas citicolīns ātri iekļūst audos un aktīvi iesaistās metabolismā, plaši izplatoties smadzeņu garozā, baltajā vielā, subkortikālos kodolos, smadzenītēs, kļūstot par citoplazmatisko un mitohondriju membrānu strukturālo fosfolipīdu daļu [13, 14]. Tika atzīmēta citicolīna pozitīvā ietekme uz neiroplastiskumu. Būdams dabisks fosfatidilholīna priekštecis, citikolīns ir iesaistīts acetilholīna biosintēzes metabolisma ceļos. Zāles palielina norepinefrīna un dopamīna metabolismu smadzenēs, modulē glutamaterģisko sistēmu. Turklāt tas nodrošina stabilu kardiolipīna līmeni - unikālu iekšējo mitohondriju fosfolipīdu, kas bagātināts ar nepiesātinātām taukskābēm, kas ir ārkārtīgi svarīgi mitohondriju elektronu transportēšanai. Visi šie fakti var izskaidrot zāļu neiroprotektīvo iedarbību. Citicolīna (Ceraxon) galveno neiroprotektīvo darbības mehānismu mērķis ir pārtraukt vairākus svarīgus patofizioloģiskus procesus skartajās smadzenēs: novērst brīvo radikāļu aktivizēšanos fosfolipāzes inhibīcijas dēļ, novērst šūnu nāvi, bloķējot apoptotrigger mehānismu, atjaunot membrānas traucējumus sakarā ar palielinātu membrānas fosfolipīdu sintēzi, atjaunot bojāto funkciju. holīnerģiskie neironi, uzlabotas motoriskās funkcijas [15, 16]. Turklāt zālēm ir izteikta neiroreparatīva iedarbība, stimulējot neiroplastiskuma, neiro- un angioģenēzes procesus [17–20].

Ir noteikta citicolīna (Ceraxon) efektivitāte pacientiem pēc galvas traumas. Zāles ir īpaši efektīvas, ārstējot šādu TBI variantu kā difūzu aksonu bojājumu. TBI gadījumā Ceraxon samazina smadzeņu edēmu pacientiem, palielina pacientu pilnīgas atveseļošanās iespējamību 2 mēnešus pēc TBI un palielina to pacientu daļu, kuri ir spējīgi veikt pašaprūpi. Ceraxon uzlabo kognitīvās funkcijas: atmiņu, uzmanību, domāšanu. Neskaitāmi pētījumi liecina, ka efektīva Ceraxon deva parenterālai ievadīšanai ir 500–1000 mg 2 reizes dienā, atkarībā no stāvokļa nopietnības. Turklāt akūtos un ārkārtas gadījumos maksimālais efekts tiek sasniegts, ja zāles tiek izrakstītas pirmajās 24 stundās. Maksimālā dienas deva parenterālai ievadīšanai ir 2000 mg, iekšķīgai lietošanai - 600 mg. Minimālais ieteicamais ārstēšanas kurss ir 45 dienas. Ārstēšanas laiks, kurā tiek novērots maksimālais terapeitiskais efekts, ir 12 nedēļas [15].

Pētījumos, kas veikti ar pacientiem ar TBI, tika pierādīts, ka Ceraxon paātrina izeju no posttraumatiskās komas, uzlabo gaitu un galu galā noved pie kopumā labvēlīgāka gala rezultāta un saīsinot šo pacientu uzturēšanās laiku slimnīcā. Zāles labvēlīgi ietekmē arī mnemoniskus un kognitīvus traucējumus pēc nelielas TBI, kas ir daļa no tā dēvētā postkontusijas sindroma. Levins [21] veica pētījumu 14 pacientiem ar postkontusijas sindromu pēc vieglas vai mērenas galvas traumas. Šo sindromu raksturo tādi simptomi kā galvassāpes, reibonis, traucēta atmiņa un miegs. Šajā pētījumā pacientiem, kuri ārstēti ar Ceraxon 1 mēnesi, uzlabojās atmiņa, īpaši ar atpazīšanas testiem, kas bija statistiski nozīmīgi salīdzinājumā ar placebo. Pacientiem, kuri saņēma ceraksonu, simptomu uzlabošanās bija ievērojami izteiktāka nekā placebo grupā..

Ir veikti daudzi pētījumi, izmantojot Ceraxon kognitīvo traucējumu un demences ārstēšanā, un visi no tiem ir parādījuši, ka šīs zāles izraisa pozitīvas izmaiņas kognitīvās un uzvedības funkcijās. Zāles var būt ļoti efektīvas kognitīvo traucējumu ārstēšanā [22–25]. Pētījumu sērijā, ko veica LeonCarrion et al. [26] tika pētīta citicolīna ietekme uz pēctraumatiskās atmiņas traucējumiem. 7 pacientu grupā ar smagiem atmiņas traucējumiem autori izmērīja citicolīna 1 g devā ietekmi uz smadzeņu asins plūsmu, izmantojot radionuklīdu metodi ar 133 Xe ksenona inhalāciju. Pētījums tika veikts divreiz, sākotnējā posmā un pēc 48 stundām, ar tādiem pašiem nosacījumiem, izņemot to, ka pacienti lietoja zāles 1 stundu pirms mērījumiem. Visiem pacientiem pirmais mērījums parādīja izteiktu hipoperfūziju kreisās temporālās daivas zemākajā reģionā, kas izzuda pēc citikolīna ievadīšanas. Otrajā pētījumā 10 pacienti ar smagu atmiņas deficītu tika iedalīti divās grupās ar īstermiņa atmiņas atjaunošanas programmu. Vienā grupā citicolīns tika ievadīts devā 1 g dienā perorāli visus 3 mēnešus, kuru laikā ilga neiropsiholoģiskās rehabilitācijas programma, bet otrā grupā - placebo. Neiropsiholoģiskā rehabilitācija apvienojumā ar citicolīna lietošanu ļāva uzlabot visus novērtētos atmiņas aspektus un statistiski nozīmīgi uzlabojās runas vienmērīgums un Lūrijas tests ar vārdu iegaumēšanu..

Kombinētā terapija ar keraksonu un Actovegin pacientiem ar satricinājumu no 2 līdz 15 dienām noved pie pilnīgākas neirodinamisko traucējumu regresijas, palielinātas runas aktivitātes un asociatīvās mijiedarbības atjaunošanas smadzeņu pusložu darbā. Turklāt tika atzīmēts ievērojami izteiktāks subjektīvo rādītāju uzlabojums (vispārējā veselība, darba spējas, nogurums). Actovegin un Ceraxon terapija palīdz samazināt kognitīvo traucējumu smagumu akūtas vieglas galvas traumas gadījumā un uzlabo pacientu dzīves kvalitāti [27].

No drošības viedokļa holīnam ir zems toksicitātes līmenis; turklāt, ņemot holīnu ar citidolīnu citicolīna formā, tas papildus samazina toksicitātes indeksu 20 reizes [20, 28]. Citicolīna ilgstošai lietošanai nav pievienota toksiska iedarbība neatkarīgi no ievadīšanas veida. Ceraxon, kā parādīts toksikoloģiskos testos, ir droša zāle, kurai nav nozīmīgas sistēmiskas holīnerģiskas iedarbības, un tā ir labi panesama. Turklāt zāles noved pie labvēlīgām izmaiņām neirofizioloģiskos un neiroimūnos procesos.

Traumatiska encefalopātija joprojām ir nozīmīga medicīniska un sociāla problēma. Izvēloties piemērotu atjaunojošo (īpaši zāļu) terapiju, šķiet efektīva individuāla, patoģenētiski un fizioloģiski pamatota farmakoloģisko līdzekļu izvēle. Ceraxon farmakoloģiskās īpašības un darbības mehānismi norāda, ka šīs zāles var norādīt dažāda smaguma kraniocerebrālo ievainojumu, kā arī dažādu, tai skaitā posttraumatisko, ģenēzes kognitīvo traucējumu ārstēšanai. Terapija ar Ceraxon samazina kognitīvo traucējumu smagumu, uzlabo vispārējo labsajūtu un veiktspēju, kā arī uzlabo pacientu dzīves kvalitāti.

Literatūra

  1. Ovsyannikov D. M., Chekhonatsky A. A., Kolesov V. N., Bubašvili A. N. Traumatisku smadzeņu traumu sociālie un epidemioloģiskie aspekti (pārskats) // Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2012. V. 8., Nr. 3. P. 777–785.
  2. Likhterman L. B., Potapov A. A., Kravchuk A. D., Okhlopkov V. A. Traumatiska smadzeņu traumas seku klasifikācija // Neiroloģiskais žurnāls. 1998. Nr. 3. P. 22. – 27.
  3. Nikiforovs A. S., Konovalovs A. N., Gusevs E. I. Klīniskā neiroloģija. 3 sējumā T. 2: mācību grāmata. M., 2002. 792 s.
  4. Apmeklējis T. L., Vlasova I. V. Traumatiskas encefalopātijas pacientu klīniskās un neiroloģiskās īpašības // Politrauma. 2006. Nr 1. S. 68–72.
  5. Apmeklējiet T.L., Kharkov E.N., Novokshonov A.V. Veģetatīvā fona un emocionālo traucējumu pazīmes pacientiem pēc traumatiskas smadzeņu traumas // Politrauma. 2012. Nē 2. C. 59–62.
  6. Mustafaeva A. S., Nurgaliev K. B., Kairzhanova F. A. et al., Traumatiskas smadzeņu traumas agrīnās un ilgtermiņa sekas: medicīniskie un sociālie aspekti un agrīnas rehabilitācijas iespējas // Kazahstānas Neiroķirurģijas un neiroloģijas žurnāls. 2013. Nr.1 ​​(30). S. 27. – 31.
  7. Firsovs A. A., Khovryakov A. V., Shmyrev V. I. Traumatiska encefalopātija // Iekšējās medicīnas arhīvs. 2014. Nr 5. P. 29. – 33.
  8. Vorobjova O. V., Veins A. M. Posttraumatiskās galvassāpes // Consultium. 1999. Nr. 2. P. 73–75.
  9. Zakharov V.V., Parfenov V.A., Preobrazhenskaya I.S.Kognitīvie traucējumi. M.: Remedium, 2015.192 s.
  10. Yakhno N. N. Kognitīvie traucējumi neiroloģiskajā klīnikā // Neiroloģiskais žurnāls. 2005. 11. 11. pielikums. 4. – 12. Lpp.
  11. Levins O. S. Demences diagnostika un ārstēšana klīniskajā praksē. M.: MEDpress-inform, 2010.256 s..
  12. Čikina E. S., Levins V. V. Galvaskausa traumas: modernu nootropisku zāļu lietošana akūtā periodā un posttraumatiskās encefalopātijas ārstēšanā // Ārsts. 2005. Nr. 11. Lpp. 53–58.
  13. Kleins J. Membrānas sadalīšanās akūtā un hroniskā neirodeģenerācijā: koncentrēšanās uz holīnu saturošiem fosfolipīdiem // J. Neiral. Transm. (Vīne). 2000. sēj. 107., 8. – 9. 1027-1063 lpp.
  14. Secades J. J. Citicoline: farmakoloģiskais un klīniskais pārskats, 2010. gada atjauninājums // Rev. Neirols. 2011. Sēj. 52, piederumi. 2. P. S1-S62.
  15. Seiver D. L. Citicoline: jauni dati par daudzsološiem un plaši pieejamiem neiroprotekcijas un neiroreparācijas līdzekļiem // Consilium Medicum Ukraina. 2012.V 6., Nr. 8. P. 29. – 33.
  16. Qureshi I., Endres J. R. Citicoline: jauns terapeitisks līdzeklis ar neiroprotektīvām, neiromodulējošām un neiroreģeneratīvām īpašībām // Dabas medicīnas žurnāls. 2010. Sēj. 2, Nr. 6. P. 11–25.
  17. Grieb P. Citicolīna neiroprotektīvās īpašības: fakti, šaubas un neatrisinātie jautājumi // CNS Narkotikas. 2014. sēj. 28, Nr. 3. P. 185–193.
  18. Hurtado O., Moro M. A., Cardenas A. et al. Neiroprotekcija, ko nodrošina iepriekšēja citicolīna ievadīšana eksperimentālā smadzeņu išēmijā: ietekme uz glutamāta transportu // Neurobiol Dis. 2005. sēj. 18, Nr. 2. P. 336–345.
  19. Gutierrez-Fernandez M., Rodriguez-Frutos B., Fuentes B. et al. Ārstēšana ar CDP-holīnu inducē smadzeņu plastiskuma marķieru ekspresiju eksperimentālā dzīvnieku insulta gadījumā // Neurochem. Int. 2012. sēj. 60, Nr. 3. P. 310-317. DOI: 10.1016 / j.neuint.2011.12.015.
  20. Sekādi J. J. Citicolīna iespējamā loma insulta rehabilitācijā: literatūras apskats // Rev. Neirols. 2012. sēj. 54, Nr. 3. 173. – 179. Lpp.
  21. Levins H. S. Pēckonkūzijas simptomu ārstēšana ar CDP-holīnu // J. Neurol. Sci. 1991. sēj. 103, piederumi. P. S39-S42.
  22. Zapadnyuk B. V., Kopchak O. O. Asinsvadu kognitīvo traucējumu zāļu korekcija pacientiem ar disirculējošo encefalopātiju un metabolisko sindromu // Pro Neuro. 2010. Nr 4. P. 77. – 82.
  23. Abad-Santos F., Novalbos-Reina J., GallegoSandín S., García A. G. Tratamiento del deterioro cognitivo leve: utilidad de la citicolina // Rev. Neirols. 2002. Sēj. 35. 675–682.
  24. Fioravanti M., Buckley A. E. Citicoline (Cognizin) kognitīvo traucējumu ārstēšanā // Clin. Interv. Novecošanās. 2006. sēj. 1, Nr. 3. 247. – 251. Lpp.
  25. Trofimova N.V., Preobrazhenskaya I.S. Daži izziņas traucējumu ārstēšanas aspekti: citicolīns - farmakoloģiskās īpašības, iespējamie ieguvumi, pielietojuma aspekti // Neiroloģija, neiropsihiatrija, psihosomatika. 2015.V 7., Nr. 4. 65. – 70. Lpp.
  26. León-Carrión J., Domínguez-Roldán J. M., Murillo-Cabeza F. et al. Citicholīna loma neiropsiholoģiskajā apmācībā pēc traumatiskas smadzeņu traumas // Neirorehabilitācija. 2000. sēj. 14. 33. – 40.
  27. Drozdova E. A. Actovegin un Ceraxon pielietojums kognitīvo traucējumu korekcijai vieglas traumatiskas smadzeņu traumas gadījumā // Farmateka. 2011. Nr 14. C. 52–56.
  28. D’Orlando K. J., Sandage B. W. Jr. Citicolīns (CDP-holīns): darbības mehānisms un ietekme smadzeņu išēmiskajā traumā // Neurol. Res. 1995. sēj. 17, Nr. 4. P. 281. – 284.

T. L. Vizilo 1, medicīnas zinātņu doktors, profesors
I. V. Vlasova
E. N. Harkovs
A. D. apmeklējums
A. G. Čečenins, medicīnas zinātņu doktors, profesors
E. A. Polukarova, medicīnas zinātņu kandidāte

GBOU DPO "Novokuzņeckas SEI" no Krievijas Federācijas Veselības ministrijas, Novokuzņecka

Posttraumatiskā encefalopātija

Posttraumatiskā encefalopātija ir stāvoklis, kas ietver garīgo un neiroloģisko traucējumu kompleksu, ko izraisa attīstība gada laikā vai noturīgākas traumatiskas smadzeņu traumas sekas, ko izraisa smadzeņu audu cicatricial, atrofiskas, distrofiskas un deģeneratīvas izmaiņas. Izpausmes un smagums ir atkarīgs no traumas vietas un smaguma, pacienta vecuma, ārstēšanas efektivitātes, asinsvadu traucējumu esamības vai neesamības, hroniskas intoksikācijas, ieskaitot alkoholu.

Slimības attīstībā var izdalīt šādus posmus:

  1. Tūlītējs nervu audu (parasti frontālās un īslaicīgās daivas) bojājums traumas laikā.
  2. Smadzeņu asins piegādes izmaiņas smadzeņu edēmas dēļ.
  3. Smadzeņu smadzeņu šķidruma cirkulācijas traucējumi kambara saspiešanas dēļ.
  4. Ja nervu šūnas nav reģenerētas, to saistaudi tiek aizstāti ar rētu un saaugumu veidošanos.
  5. Imūnās sistēmas patoloģiskā reakcija, kas sāk uztvert pašas nervu šūnas kā svešu aģentu (auto-neirosensibilizācija).

Pats pirmais signāls, kas runā par iespējamām pēctraumatiskām izmaiņām, ir atmiņas traucējumi. Vēl viens izplatīts simptoms ir problēmas ar uzmanību un koncentrēšanos. Turklāt pastāv domāšanas traucējumi, kas ietekmē reakcijas lēnumu, nespēju analizēt, loģiku un citus izziņas procesu rīkus.

Ir iespējams arī veģetatīvo simptomu parādīšanās. Nepamatoti vemšanas un sliktas dūšas uzbrukumi, galvassāpes un reibonis, asinsspiediena paaugstināšanās, bālums, auksti sviedri.

Visbiežākā traumatiskas izcelsmes encefalopātijas izpausme ir galvassāpes. Raksturīga ir arī reibonis, miega traucējumi, vājums, samazināta veiktspēja, nogurums, emocionāla labilitāte (nestabila, dramatiski mainīga garastāvoklis), sāpīga jutība pret vājiem kairinātājiem (skaņām, gaismu utt.). Ir iespējami hipohondriski un depresīvi traucējumi..

Psihopātiskie apstākļi attīstās pakāpeniski, ņemot vērā pakāpenisku pacienta stāvokļa uzlabošanos akūtā un vēlīnā traumas periodā. Iepriekš esošās rakstura psihopātiskās iezīmes tiek pastiprinātas, "asinātas". Visbiežāk tiek novēroti nemotivēti garastāvokļa svārstības, tieksme uz tiesvedību, eksplozivitāte ar agresijas, dusmu un kairinājuma gadījumiem..

Papildus psihoemocionāliem traucējumiem ar posttraumatisko encefalopātiju var attīstīties vairāki sindromi:

Hipertensīvs hidrocefālijas sindroms (posttraumatiska intrakraniāla hipertensija). Tas izpaužas kā galvassāpes ar nelabumu un vemšanu, paroksizmālajiem autonomiem traucējumiem.

Episindroms (posttraumatiskā epilepsija). Tas rodas fokālo bojājumu vai smadzeņu kommisuraliski-cicatricial izmaiņu dēļ. Raksturīgi ir dažādu formu uzbrukumi - gan ar samaņas zudumu, gan bez tā.

Pēctraumatiskais parkinsonisms. Tas attīstās ilgstošas ​​smadzeņu hipoksijas rezultātā traumas periodā. Pastāvīgs un vienmērīgs muskuļu tonusa pieaugums atbilstoši ekstrapiramidālajam tipam, akinēzija (nekustīgums stīvuma dēļ).

Pēctraumatiskā vestibulopātija. Pavada reibonis, vemšana, slikta dūša, nedrošība stāvot un ejot.

Vidēji smagu un smagu ievainojumu rezultātā var veidoties dažāda smaguma motoriski, runas defekti, jutīguma traucējumi, iegurņa traucējumi.

Lai apstiprinātu diagnozi, ir nepieciešams veikt aprēķinātu vai magnētiskās rezonanses attēlveidošanu, neiropsiholoģisko pārbaudi. Ar šo pētījumu palīdzību ārsts saņem detalizētu informāciju par smadzeņu vielas fokālajām vai izkliedētajām izmaiņām. Turklāt tas novērš vēl vienu centrālās nervu sistēmas patoloģiju, ko papildina līdzīgi simptomi..

Kā papildu izmeklēšanas metode ir vēlams veikt elektroencefalogrāfiju, kas palīdz noteikt epilepsijas aktivitātes patoloģisko fokusu un pielāgot ārstēšanu, pamatojoties uz iegūtajiem datiem..

Posttraumatiskās encefalopātijas ārstēšanai jābūt vērstai uz neiroprotezēšanu (nervu šūnu aizsardzību no negatīviem faktoriem), asinsrites procesu normalizēšanu, kā arī visu kognitīvo funkciju un smadzeņu šūnu metabolisma atjaunošanu. Svarīga ir arī simptomātiska ārstēšana, īpaši hidrocefālijas sindroma (smadzeņu edēmas mazināšanai nepieciešami īpaši līdzekļi), epilepsijas (nepieciešama liela pretepilepsijas līdzekļu un to devu izvēle) gadījumā. Šādas sarežģītas terapijas kursi, atkarībā no posttraumatiskās encefalopātijas izpausmju smaguma, jāveic 1-2 reizes gadā.

Dzīves, darba spēju un pašaprūpes prognoze, kā likums, kļūst skaidra pirmā gada laikā pēc traumas. Tieši šajā laikā bija svarīgi veikt visaptverošus rehabilitācijas pasākumus. Atlikušo neiroloģisko un fizisko deficītu pēc norādītā laika ir diezgan grūti turpmāk koriģēt. Tomēr pat rupju pārkāpumu gadījumā viņiem jācenšas kompensēt tādā vai citādā mērā..