Galvenais / Hematoma

Smadzeņu edēma: sekundārās patoloģijas cēloņi

Hematoma

1. Patoloģijas parādīšanās mehānismi 2. Procesa izpausme 3. Terapeitiskā iedarbība 4. Iespējamās sekas

Dažādas intrakraniālas patoloģijas bieži apdraud komplikāciju attīstību. Starp tiem ir smadzeņu edēma, kas ir šķidruma uzkrāšanās šūnās un starpšūnu telpā (kods ICD-10 G93.6).

Smadzeņu edēmas cēloņi ir šādi:

  • smadzeņu asiņošana;
  • jaunveidojumi un metastāzes;
  • iekaisuma procesi (encefalīts, meningīts), abscesi;
  • traumatiski smadzeņu ievainojumi (sasitumi, satricinājumi, lūzumi, hematomas);
  • neiroķirurģiskas operācijas;
  • eksogēna intoksikācija (saindēšanās ar alkoholu, narkotikām vai pārtiku);
  • endogēna intoksikācija (sakarā ar aknu vai nieru mazspēju, cukura diabētu);
  • dzimšanas trauma jaundzimušajiem;
  • augstuma atšķirība (smadzeņu "kalnu" tūska).
  • smagas alerģiskas reakcijas (Quincke edēma, anafilaktiskais šoks);
  • akūtas infekcijas (skarlatīns, smaga gripa, masalas utt.).

TBI gadījumā ICD-10 klasificē patoloģiju kā intrakraniālo ievainojumu klasi, definējot kategoriju “Traumatiska smadzeņu edēma” (kods S06.1), un jaundzimušajiem tā pieder pie centrālās nervu sistēmas dzimšanas traumu klases (P11.0 - “Smadzeņu edēma dzimšanas traumas dēļ”). »).

Patoloģijas parādīšanās mehānismi

Izšķir šādus edēmu veidus:

  • vazogēns;
  • citotoksisks;
  • iespiesta.

Vazogēno patoģenēze ir tāda, ka skarto smadzeņu audu vietā ir asinsrites traucējumi, kas izraisa vazodilatāciju un paaugstinātu spiedienu tajos. Tā rezultātā asinis šķidrie komponenti iekļūst caur asinsvadu sieniņu un nonāk smadzeņu audos. Vispirms parādās perifokāla smadzeņu edēma (t.i., lokāla), pēc tam izmaiņas uztver veselīgus apgabalus un veidojas plaša edēma.

Citotoksiskā procesa patoģenēze ir intracelulārā ūdens palielināšanās. Faktors, kas to noved, ir skābekļa un adenozīna trifosfāta trūkums, kas izraisa intracelulārā osmotiskā spiediena palielināšanos un pārmērīgu ūdens plūsmu šūnā. Intersticiāla edēma rodas sakarā ar cerebrospināla šķidruma parādīšanos subependimālajos audos. Tas var notikt ar hidrocefāliju..

Ar alkoholismu parādās plaša smadzeņu edēma, ja vielas koncentrācija asinīs ir 5–8 g / l, vienreizēja deva var mainīties no 4–12 g / kg (tas ir aptuveni 300 ml etanola).

Procesa izpausme

Ir izteikti simptomi, pēc kuriem var spriest par patoloģijas attīstību.

  1. Apziņas traucējumi (apdullināšana, stupors, miegainība, koma, akinētisks mutisms, nomodā koma). Jo smagāks ir pacienta stāvoklis un apziņas izmaiņu pazīmes, jo spēcīgāka ir smadzeņu edēma.
  2. Krampju parādīšanās norāda uz patoloģiskā procesa progresu. Pēc tam tos var aizstāt ar muskuļu atoniju..
  3. Var novērot meningeālu simptomus. Tas ietver stīvu kaklu, dažreiz muguru. Pacientam nav arī iespējams iztaisnot kāju, kas ir saliekta taisnā leņķī gūžas locītavā. Tiek atzīmēti Brudzinska simptomi: augšējā (saliecot pacienta galvu, kājas saliekta), vidēja (tāda pati, nospiežot uz kaunuma locītavas), apakšējā (saliekot vienu kāju, otra liekas).
  4. Ja pacients paliek pie samaņas (tas notiek reti - ar hroniskām slimībām vai akūtiem stāvokļiem, kas pakāpeniski palielinās), tiek novērotas galvassāpes.
  5. Smadzeņu perifokālā edēma, saglabājot apziņu, rada bojājuma fokusa simptomus: runu, redzi, koordināciju, ķermeņa vienas puses paralīzi.
  6. Smadzeņu stumbra bojājuma pazīmes izpaužas kā paradoksāla elpošana (kad ieelpošanas laikā krūšu kurvja tilpums samazinās un izelpas laikā palielinās), asinsspiediena pazemināšanās, nestabils pulss un temperatūras paaugstināšanās virs 40 ° C. Viņu izskats liek domāt, ka ir apdraudēti ķermeņa dzīvību uzturošie centri (elpošanas, sirds un asinsvadu).

Smadzeņu edēma ir kritisks stāvoklis. Ja ārstēšanas nav, koma un nāve ir neizbēgama. Ja cilvēkam ir pamata simptomi (samaņas zudums, krampji) vai ir aizdomas par patoloģiska procesa attīstību (stipras galvassāpes, fokālie simptomi), nekavējoties jāizsauc ātrā palīdzība.

Jaundzimušajiem atšķirībā no pieaugušajiem pastāv kompensācijas mehānisms, kas ļauj smadzenēm paplašināties - mīkstās skrimšļa locītavas un fontanelles (to atrašanās vietas piemērs ir redzams apakšējā fotoattēlā).

Tomēr vairumā gadījumu patoloģija mazā bērnā, ņemot vērā tās pilno kursu, ātri noved pie nāves.

Terapeitiskā iedarbība

Ārstēšanas un diagnostikas procedūras (tomogrāfija, neiroloģiskā izmeklēšana, klīniskā un bioķīmiskā analīze) tiek veiktas vienlaicīgi, jo smadzeņu tūska ir dzīvībai bīstams stāvoklis.

Galvenie patoloģijas novēršanas pasākumi ietver vairākus punktus.

  1. Dehidratācijas ārstēšana ir prioritāte - tā novērš smadzeņu audus no šķidruma. To veic, izmantojot intravenozus diurētiskos līdzekļus ar potencējošām zālēm..
  2. Simptomātiska ārstēšana sastāv no sirds un asinsvadu aktivitātes korekcijas, ķermeņa temperatūras pazemināšanas, toksisko savienojumu izvadīšanas no organisma un antibiotiku ievadīšanas. Patoloģijas cēloņa novēršana, ko veic, izmantojot operāciju vai kanalizāciju, tiek veikta pēc stabilizācijas.
  3. Smadzeņu metabolisma uzlabošana tiek panākta, izmantojot skābekli, mehānisku ventilāciju, ieviešot glikokortikoīdus un zāles, kas koriģē smadzeņu vielmaiņas procesus.

Dažreiz tūsku novērš ar operācijas palīdzību: dekompresijas kraniotomija tiek veikta fronto-parietālā-temporālā reģionā no vienas vai divām pusēm. Ar tās palīdzību viņi izveido “logu” (noņem kaulu fragmentu), izdala garenmateriālu un pēc tam veic plastisko operāciju, izmantojot transplantātu. Šī metode tiek izmantota tikai ārkārtējos gadījumos, kad smadzeņu tūsku neaptur zāles, jo pēc operācijas ir iespējamas komplikācijas: smadzeņu un tā trauku bojājumi, atverot cieto apvalku, un smadzeņu pietūkums ar ietekmi uz trepanācijas “logu”..

Iespējamās sekas

Izstrādātās patoloģijas prognoze parasti ir nelabvēlīga.

Puse gadījumu rodas smadzeņu pietūkums, saspiešana un nāve. Otra biežākā iespēja ir patoloģijas novēršana ar pacienta invaliditāti. Reti smadzeņu edēmas sekas netiek novērotas: tas notiek ar eksogēnu intoksikāciju (alkoholu, citiem toksiskiem savienojumiem) jauniem, samērā veseliem cilvēkiem. Ja toksīnu deva nav kritiska un smadzeņu edēma ir pilnībā izzudusi, pacients nesaskaras ar patoloģiskām komplikācijām.

Prognoze ir atkarīga no bojājuma pakāpes: jo plašāka smadzeņu edēma, jo sliktākas ir sekas. Sākotnējā posmā tie ir mazāk izteikti ar vietējiem perēkļiem.

  • paralīze - daļēja (parēze) vai pilnīga;
  • daļēja vai pilnīga afāzija (runas zudums);
  • demence (demence);
  • amnestiski simptomi, samazināta uzmanības koncentrācija;
  • epilepsija;
  • galvassāpes, reibonis;
  • kustību dekodēšana;
  • motora traucējumi;
  • miega traucējumi, garastāvoklis, klīniskā depresija;
  • agresijas sitieni.

Smadzeņu edēma ir sekundāra patoloģija, kas vairumā gadījumu nozīmē nelabvēlīgu prognozi. Neatkarīgi no tā, kāda ir tā patoģenēze, ir dažas šī procesa izpausmes, no kurām galvenā ir apziņas trūkums. Tūska ir jāārstē, tiklīdz rodas aizdomas - tas palielina cilvēka izdzīvošanas iespējas un samazina nopietnas sekas. Lai novērstu patoloģiju, nepieciešams reanimācijas līdzeklis, simptomātiska terapija. Iespējamais operācijas variants: pamata slimības korekcija vai dekompresijas kraniotomija.

Smadzeņu edēma

Kas ir smadzeņu edēma??

Smadzeņu tūska ir vissvarīgākā jebkuras intrakraniālās patoloģijas komplikācija, kas sastāv no smadzeņu audu difūzas piesūcināšanas ar šķidrumu no asinsvadu telpas. Neatkarīgi no slimības pamatcēloņa un lokalizācijas, par smadzeņu edēmu tiek runāts tikai tad, ja ir vispārēji simptomi, kas norāda uz visu smadzeņu, nevis tikai atsevišķu daļu, iesaistīšanos patoloģiskajā procesā. Ne velti šādas izmaiņas tiek klasificētas kā nopietnas komplikācijas, jo tās rada tūlītējus draudus dzīvībai.

Smadzeņu edēmas patoģenētiskais pamats kļūst par smagiem dekompensētiem mikrocirkulācijas traucējumiem smadzeņu audu iekšienē. Viņi sāk parādīties tajā smadzeņu daļā, kur ir patoloģiska fokuss. Ja primārā slimība ir pārāk smaga vai nereaģē uz ārstēšanu, rodas asinsvadu tonusa autoregulācijas mehānismu mazspēja, kas beidzas ar to paralītisko izplešanos. Šīs izmaiņas ļoti ātri izplatās uz apkārtējiem veselīgajiem smadzeņu apgabaliem, kas noved pie smadzeņu asinsvadu izkliedētas izplešanās un hidrostatiskā spiediena palielināšanās tajos. Asinsvadu sienas mazvērtības apvienojums ar paaugstinātu spiedienu uz to noved pie tā, ka asiņu šķidrie komponenti nespēj uzturēties asinsvadu lūmenā un svīst caur asinsvadu sieniņu, piesūcinot smadzeņu audus..

Jebkura ķermeņa audu pietūkums ir pilnīgi regulāra un bieža parādība, kas nerada īpašas problēmas. Bet ne smadzeņu tūskas gadījumā, kas atrodas ierobežotā telpā. Smadzenes nevar un nevajadzētu palielināt to apjomu sakarā ar to, ka galvaskauss ir ļoti blīvs, un paplašinātu smadzeņu audu spiediena dēļ tās nevar paplašināties. Pastāv stāvoklis, kad smadzenes tiek saspiesti šaurā telpā. Tas rada vislielākās briesmas, jo tas saasina neironu išēmiju un pastiprina edēmas progresēšanu. To veicina arī oglekļa dioksīda palielināšanās, samazinoties skābeklim, plazmas onkotiskais un osmotiskais spiediens, samazinoties olbaltumvielu saturam un asins elektrolītu pārdalei..

Smadzeņu edēmas patoģenēzē galvenā saikne ir mikrocirkulācijas traucējumi. Tās izpaužas ar to, ka katra tās šūna ir piepildīta ar šķidrumu un vairākas reizes palielina tā lielumu. Galvaskausa ierobežotajā telpā tas noved pie vielmaiņas traucējumiem un smadzeņu darbības zaudēšanas.

Smadzeņu edēmas cēloņi

Tā kā smadzenes pieder audiem ar paaugstinātu asins piegādi, ir diezgan vienkārši izraisīt mikrocirkulācijas traucējumus, kas pārvēršas smadzeņu tūskā.

Tā varbūtība ir lielāka, jo plašāks ir primārā bojājuma fokuss, kas var izrādīties:

Smadzeņu asinsrites traucējumi išēmisku vai hemorāģisku insultu veidā;

Asinsizplūdumi sirds kambaros un smadzeņu audos;

Intrakraniālas lokalizācijas vēzis (glioblastoma, meningioma, astrocitoma);

Jebkuras lokalizācijas ļaundabīgu audzēju smadzeņu metastāzes;

Galvaskausa lūzuma lūzumi ar smadzeņu bojājumiem;

Meningīts un meningoencefalīts;

Galvaskausa pamatnes lūzums;

Intrakraniālas posttraumatiskas hematomas;

Smadzeņu difūzie aksonu bojājumi un kontūzija;

Smaga intoksikācija un saindēšanās (alkohols, toksiski savienojumi un ķīmiskas vielas, neiroparalītiskas indes);

Dekompensēta aknu-nieru mazspēja;

Jebkura ķirurģiska iejaukšanās smadzeņu audos;

Anasarca uz sirds mazspējas fona, alerģiska tipa anafilaktiskas reakcijas.

Kā redzams no šī iemeslu saraksta, smadzeņu tūsku var izraisīt ne tikai intrakraniāli faktori. Dažreiz šī milzīgā komplikācija kļūst par vispārēju izmaiņu organismā sekām, kas rodas visu orgānu un audu mikrovaskulārā, un ko izraisa ārēji un iekšēji patogēni faktori. Bet, ja citu orgānu edēma ļoti reti rada nopietnas sekas, tad smadzeņu edēma gandrīz vienmēr skumji beidzas.

Ir ļoti grūti skaidri norādīt, kur atrodas līnija, un kāpēc notiek lokāla pietūkuma pāreja bojājuma fokusā uz vispārēju smadzeņu edēmu. Tas viss ir atkarīgs no daudziem faktoriem, starp kuriem var būt vecums, dzimums, vienlaicīgas slimības, smadzeņu primārā patoloģiskā procesa lokalizācija un lielums. Dažos gadījumos pat nelieli ievainojumi var izraisīt smadzeņu pilnīgu tūsku, savukārt smadzeņu daļu masveida iznīcināšana dažkārt ir tikai pārejoša vai pārejoša tūska..

Smadzeņu edēmas simptomi

Smadzeņu edēmas klīnisko ainu veido smadzeņu un fokālie simptomi. To maiņa un piestiprināšanas secība viens pret otru ir atkarīga no smadzeņu edēmas galvenā cēloņa. Šajā sakarā var atšķirt zibens ātruma un pakāpeniskas slimības formas. Otrajā gadījumā ir vismaz kāds laiks, lai novērstu aizdomas par smadzeņu tūskas tālāku progresēšanu, un pirmajā gadījumā atliek tikai cīnīties par pacienta dzīvību un, ja iespējams, palēnināt patoloģiskā procesa progresēšanu..

Smadzeņu edēmas simptomi var būt:

Viļņa. Šis simptoms rodas vienmēr. Tās smagums var būt atšķirīgs: no aizbāžņa līdz dziļai smadzeņu komai. Smadzeņu edēmas progresēšanu papildina ģīboņa stāvokļa un tā dziļuma palielināšanās;

Galvassāpes. Par to var sūdzēties tikai tie, kuriem ir hroniska vai pieaug akūtu smadzeņu slimību dinamika, kad apziņa tiek saglabāta;

Pozitīvi meningeāla simptomi. Īpaši satraucošam vajadzētu būt viņu izskatam, ņemot vērā pacienta vispārējā stāvokļa pasliktināšanos un apziņas traucējumus;

Fokālie smadzeņu bojājuma simptomi. Tos var reģistrēt tikai traucētu ekstremitāšu kustību vai ķermeņa daļas paralīzes, runas un redzes traucējumu, halucināciju un traucētas kustību koordinācijas izpausmju formā. Bet klasiskā smadzeņu edēma atšķiras ar to, ka visas šīs funkcijas nemaz nav iespējamas. Pacients, atrodoties bezsamaņā, nav spējīgs uz augstākas nervu aktivitātes elementiem;

Konvulsīvs sindroms. Ļoti bieži, ņemot vērā smadzeņu edēmas progresēšanu, parādās īslaicīgi krampji, kurus pēc tam aizstāj ar pilnīgu muskuļu atoniju;

Asinsspiediena pazemināšanās un pulsa nestabilitāte. Ļoti izteikti smadzeņu tūskas simptomi, norādot uz tā izplatīšanos smadzeņu stumbrā, kurā atrodas ķermeņa dzīvības atbalsta svarīgākie nervu centri;

Paroksizmāli elpošanas veidi. Tāpat kā sirds patoloģijas, tās atspoguļo smadzeņu stumbra svarīgu struktūru, it īpaši elpošanas centra, bojājumus;

Smadzeņu garozas atdalīšanās pazīmes no subkortikālajiem centriem (peldoši acu āboli, atšķirīgs šķielēšana).

Smadzeņu tūska ir kritisks stāvoklis! Lielākajai daļai viņa gadījumu raksturīga progresējoša vispārējā pacienta stāvokļa pasliktināšanās, apziņas traucējumu dziļuma palielināšanās, visu augstākas nervu aktivitātes un motora aktivitātes zaudēšana.!

Smadzeņu edēmas sekas

Kā viens no kritiskajiem stāvokļiem smadzeņu tūska ļoti bieži beidzas ar pacienta nāvi. Tūskas parādīšanās iezīmē vai nu dekompensētas izmaiņas vispārēja rakstura ķermenī, vai smadzeņu audu bojājumus, kas praktiski nav savienojami ar dzīvību. Tas viss padara smadzeņu edēmu par ārkārtīgi neparedzamu patoloģiju, kas var nereaģēt ar ārstēšanas uzlabošanos. Starp visiem iespējamiem smadzeņu tūskas iznākumiem ir tikai trīs.

Tūskas progresēšana ar pārveidošanos smadzeņu pietūkumā un nāvē

Līdzīgs scenārijs, diemžēl, notiek pusē gadījumu ar jebkādas izcelsmes smadzeņu tūsku. Situācijas briesmas ir tādas, ka ar dvesināšanas progresēšanu smadzeņu audos notiek kritiska šķidruma uzkrāšanās. Tas izraisa to izteiktu pietūkumu un apjoma palielināšanos. Kamēr galvaskausa dobumā ir vietas piepildīšanai ar edematozām šūnām, pacientu stāvoklis saglabājas samērā stabils. Bet tiklīdz brīvā telpa ir piepildīta, sākas smadzeņu saspiešana. Tā kā edema progresē, blīvās smadzeņu struktūras pāriet uz mīkstāku, ko sauc par dislokāciju. Tā tipiskais variants ir smadzenīšu mandeļu iespiešana smadzeņu stumbrā, kas beidzas ar elpošanas apstāšanos un sirdsklauves.

Pilnīga tūskas likvidēšana bez sekām smadzenēm

Šāds scenārijs ir ļoti reti sastopams un iespējams tikai tad, ja jauniem somatiski veseliem cilvēkiem ir smadzeņu edēma uz alkohola vai citu smadzenēm toksisku savienojumu intoksikācijas fona. Ja šādus pacientus savlaicīgi nogādā specializētās toksikoloģiskās vai vispārējās reanimācijas nodaļās un toksīnu deva ir saderīga ar dzīvību, smadzeņu edēma tiks apturēta un neatstās patoloģiskus simptomus.

Smadzeņu tūskas novēršana ar pacienta invaliditāti

Otrais biežākais šīs slimības iznākums. Tas ir iespējams pacientiem ar meningītu, mērenu meningoencefalītu, kā arī ar traumatiskiem smadzeņu ievainojumiem mazu, savlaicīgi diagnosticētu un operētu intrakraniālu hematomu formā. Dažreiz neiroloģiskais deficīts ir tik minimāls, ka tas neizraisa vizuālas izpausmes..

Smadzeņu edēma jaundzimušajiem

Smadzeņu audu attiecības ar galvaskausa dobumu jaundzimušajiem tiek veidotas ļoti savādāk nekā pieaugušajiem. Tas ir saistīts ar jaunattīstības organisma īpašībām un ar vecumu saistītajām nervu sistēmas izmaiņām. Jaundzimušajiem smadzeņu tūsku raksturo pilnīga gaita, kas rodas sakarā ar nepilnīgu asinsvadu tonusa regulēšanu, cerebrospinālā šķidruma dinamiku un intrakraniāla spiediena uzturēšanu stabilā līmenī. Vienīgais, kas ietaupa jaundzimušo, ir galvaskausa kaulu locītavu iezīmes, kuras attēlo vai nu mīksti skrimšļaini tilti, vai kas atrodas attālumā viens no otra (lieli un mazi fontanelles). Ja tas neattiecas uz šo anatomisko pazīmi, jebkurš bērna sauciens var beigties ar smadzeņu kompresijas attīstību un tās edēmu.

Cēloņi

Jaundzimušajiem smadzeņu tūskas cēloņi var būt:

Jebkuras izcelsmes intrauterīna hipoksija;

Smagas dzemdības un dzimšanas traumas;

Iedzimtas nervu sistēmas anomālijas;

Meningīts un meningoencefalīts infekcijas rezultātā dzemdībās vai pēc tām;

Iedzimti audzēji un smadzeņu abscesi.

Smadzeņu edēmas simptomi jaundzimušajiem

Aizdomas par smadzeņu edēmu jaundzimušajam var balstīt uz šādām izpausmēm:

Trauksme un spēcīgs kliedziens;

Kavēšana un miegainība;

Liela fontanela sasprindzinājums vai pietūkums mierīgā bērna stāvoklī;

Ir raksturīgs ļoti straujš simptomu pieaugums un pakāpeniska bērna vispārējā stāvokļa pasliktināšanās. Daudzos gadījumos smadzeņu tūska jaundzimušajiem nav pakļauta apgrieztā attīstībā un beidzas ar nāvi..

Smadzeņu tūskas attīstības riska faktoru klātbūtne jaundzimušajam ir iemesls dispensijas novērošanai šauros speciālistus. Šāds bērns jāpārbauda bērnu neirologam, lai izslēgtu jebkādas intrakraniālas patoloģijas pazīmes. Mammām mēnesi pēc dzemdībām jābūt ļoti uzmanīgām un jāreaģē uz visām izmaiņām mazuļa uzvedībā!

Smadzeņu edēmas ārstēšana

Smadzeņu edēmas diagnoze neatkarīgi no tās izcelsmes nozīmē pacienta hospitalizāciju tikai intensīvās terapijas nodaļā. Tas ir saistīts ar tūlītēju dzīvības draudu esamību un nepieciešamību mākslīgi uzturēt pamata dzīvības funkcijas elpošanas un asinsrites veidā, kas ir iespējams tikai ar atbilstošu aprīkojumu.

Diagnostikas un ārstēšanas pasākumu kompleksā jāietver šādas jomas:

Cīņa pret esošo smadzeņu edēmu un tās progresēšanu;

Smadzeņu edēmas cēloņu noskaidrošana un novēršana;

Vienlaicīgu izpausmju ārstēšana, kas pasliktina pacientu stāvokli.

Dehidratācijas terapija

Tas ietver liekā šķidruma noņemšanu no audiem. Šo mērķi var sasniegt, izmantojot šādas narkotikas:

Cilpas diurētiskie līdzekļi - trifāzes, Lasix, furosemīds. Viņu devai jābūt ļoti lielai, kas nepieciešama, lai izveidotu lielu koncentrāciju un strauju diurētiskā efekta sākšanos;

Osmotiskie diurētiskie līdzekļi - aicinājumi. Iecelts pirmais. Pēc infūzijas ieteicams ievadīt cilpas diurētiskos līdzekļus. Šādai zāļu kombinācijai būs maksimāla dehidratācijas iedarbība;

L-lizīns escināts. Zālēm nav diurētiskas iedarbības, bet tās lieliski noņem šķidrumu no audiem, samazinot tūskas pazīmes;

Hiperosmolāri šķīdumi - magnija sulfāts 25%, glikoze 40%. Īsi palieliniet plazmas osmotisko spiedienu, pastiprinot diurētisko līdzekļu diurētisko iedarbību. Papildus nodrošiniet smadzeņu išēmiskās šūnas ar barības vielām.

Pietiekama skābekļa daudzums un uzlabota smadzeņu vielmaiņa

Mitrināta skābekļa iepilināšana vai mehāniskā ventilācija;

Vietēja hipotermija, iesaiņojot traukus, kas piepildīti ar ledu ap galvu;

Zāļu ieviešana, kas uzlabo vielmaiņas procesus skartajās smadzeņu šūnās (Actovegin, Meskidol, Ceraxon, Cortexin);

Glikokortikoīdu hormoni. Viņu darbība ir skarto šūnu membrānas stabilizācija un mikrovaskulas novājinātās asinsvadu sienas stiprināšana.

Cēloņa un ar to saistīto simptomu novēršana

Smadzeņu edēmu vairumā gadījumu pavada dažādas smadzeņu un papildu smadzeņu izpausmes, kas kļuva par tās cēloni vai sekas..

Tādēļ tos obligāti uzrauga un labo:

Sirdsdarbības stāvoklis;

Reibuma pazīmes un to sekas;

Ķermeņa temperatūras paaugstināšanās, kas saasina smadzeņu edēmu.

Smadzeņu edēmas cēloni ir iespējams ietekmēt tikai pēc tā precīzas noteikšanas. Potenciāli noderīgi cēloņu novēršanai var būt šādi:

Antibakteriāla terapija ar zālēm, kurām ir augsta iekļūšanas spēja pret hematoencefālisko barjeru (cefuroksīms, cefepīms);

Toksisko savienojumu izvadīšana no organisma;

Ārstējamu intrakraniālas lokalizācijas audzēju noņemšana, bet tikai pēc pacienta stāvokļa stabilizācijas;

Liquorrhea operācijas, kas sastāv no cerebrospinālā šķidruma apvedceļu izveidošanas, kas samazina intrakraniālo spiedienu un samazina smadzeņu edēmas risku.

Ar smadzeņu edēmu saistīto problēmu risināšana nav viegls uzdevums. Tikai profesionāļiem tas būtu jārisina..

Izglītība: 2005. gadā notika prakse Pirmajā Sečenova Pirmajā Maskavas Valsts medicīnas universitātē un tika iegūts neiroloģijas diploms. 2009. gadā absolvēja skolu specialitātē "Nervu slimības".

Smadzeņu audzējs: simptomu patoģenēze

Vadošie eksperti neiroķirurģijas jomā:

Sedijs M.N. (pa kreisi) profesors, D.M.N., Krievijas Federācijas godātais ārsts Kruglovs S.V. (labajā pusē)

Projekta autors: profesors, medicīnas zinātņu doktors, Krievijas Federācijas godinātais ārsts Kruglovs Sergejs Vladimirovičs

Pieraksts

Lapas redaktors: Seedy M.N..

Balyazin Viktors Aleksandrovičs

Baljazins Viktors Aleksandrovičs, profesors, medicīnas zinātņu doktors, Krievijas Federācijas godātais ārsts, lieliska Krievijas Federācijas veselība, neiroķirurgs, nervu slimību un neiroķirurģijas nodaļas vadītājs

Moldovanovs Vladimirs Arhiphipovičs

Moldovanovs Vladimirs Arhiphipovičs, medicīnas zinātņu kandidāts, augstākās kvalifikācijas kategorijas ārsts, 35 klīniskā pieredze

Pieraksts

Savčenko Aleksandrs Fedorovičs

Savčenko Aleksandrs Fedorovičs, medicīnas zinātņu kandidāts, augstākās kvalifikācijas kategorijas ārsts, BSMP №2 neiroķirurģijas nodaļas vadītājs

Pieraksts

I.Y.Razdolskis. Smadzeņu audzēji.

Smadzeņu audzējs: simptomu patoģenēze

Tuvākās nākotnes uzdevums ir izveidot smadzeņu audzēja slimības patofizioloģiju. Līdz šim mūsu idejas par to ir bijušas ļoti nepilnīgas. Galvenais iemesls tam bija fakts, ka neiropatologi, izskaidrojot smadzeņu audzēju simptomu patoģenēzi, ņēma vērā tikai audzēja mehānisko (saspiešanu, iznīcināšanu, pārvietošanu) ietekmi uz smadzenēm un turklāt palika šaurās-lokālistiskās, Virdžovijas pozīcijās. Viņi pilnīgi nepietiekami izmantoja I. P. Pavlova fizioloģisko mācību. Īpaši šo kļūdu es izdarīju arī es šīs grāmatas pirmajā izdevumā..

Tikmēr pirmie mēģinājumi izmantot Pavlova izcilo augstākās nervu aktivitātes doktrīnu atklāja lielu nozīmi smadzeņu disfunkcijas mehānismu izskaidrošanā pēdējo organiskajās slimībās (A. G. Ivanovs-Smoļenskis, E. A. Asratjans, S. N. Danidenkovs, N. V. Konovalovs), ieskaitot audzēju. Pavlovijas doktrīna ne tikai palīdzēja atklāt daudzu mūsu ideju par traucētu funkciju (simptomu) patoģenēzi smadzeņu audzēja slimībās ierobežojumus un maldinājumus, bet arī ļāva izskaidrot daudzu no tām rašanās mehānismu, kas līdz šim palika nesaprotams..

Neirologiem un jo īpaši tiem, kas strādā neiroonkoloģijas jomā, ir liels un izšķirošs uzdevums - radīt jaunu smadzeņu audzēja slimības simptomatoloģiju no fizioloģisko pētījumu viedokļa

I. P. Pavlova. Tālāk ir aprakstīts mēģinājums parādīt šīs mācības nozīmi smadzeņu audzēju klīnikas izpratnē, izmantojot atsevišķus piemērus..

Smadzeņu audzējs: simptomu attīstības patoģenēze

Audzēja ietekme uz smadzenēm un tā darbību ir ļoti sarežģīta un daudzveidīga. Pieaugot audzējam, tas pakāpeniski kļūst stiprāks un sarežģītāks. Tikai pašos sākotnējos audzēja attīstības posmos tā ietekme ir vairāk vai mazāk lokāla un relatīvi ierobežota. Tā kā audzējs aug, ģenerālis pievienojas tā “vietējam” efektam uz smadzenēm. Audzēja attīstības stadijā, kad tas izraisa intrakraniāla spiediena palielināšanos, slimības klīniskajā attēlā parasti parādās tā vispārējās iedarbības simptomi..

Kā minēts iepriekš, vēl nesen neiropatologi ir izskaidrojuši smadzeņu darbības traucējumus, ko izraisa audzējs, galvenokārt smadzeņu mehānisko iedarbību uz smadzenēm. Neapšaubāmi, šis faktors ir būtisks. Bet galvenā loma audzēja simptomu patoģenēzē pieder tā neirodinamiskajai, refleksiskajai ietekmei uz smadzeņu darbību. Smadzeņu audzēja slimības klīnisko izpausmju sarežģītību var saprast tikai tad, ja tiek ņemti vērā abi šie patoģenētiskie faktori..

Ligzdošanas (primārā fokusa) simptomi. Kā minēts iepriekš, šie simptomi rodas no tieša audzēja kairinošas vai destruktīvas ietekmes uz smadzeņu audu elementiem, starp kuriem tas attīstās (ar intracerebrālu lokalizāciju) vai pie kura tas tieši pievienojas (ar extracerebrālu lokalizāciju). Šo simptomu patoģenēzē, šķiet, galvenā loma ir mehāniskajam faktoram..

Simptomi apkārtnē. Viņu patoģenēze ir sarežģītāka. Viens no vissvarīgākajiem simptomu rašanās faktoriem apkārtnē ir audzēja spiediens uz blakus esošajām smadzeņu daļām vai uz nerviem caur smadzeņu audiem, kas atrodas blakus audzējam. Piemēram, simptomi no medulla oblongata ar smadzeņu audzējiem, okulomotorā nerva parēze ar optiskā tuberkulozes audzēju. Tuvumā esošo smadzeņu daļu pārvietošanas rezultātā var parādīties arī apkārtnes simptomi audzēja ietekmē. Šī mehānisma piemērs ir trijzaru vai nolaupošā nerva sakāve tilta-smadzenīšu leņķa audzējos pretējā pusē, pateicoties tam, ka šie nervi tiek piespiesti laika kaulu piramīdai ar smadzeņu stumbra palīdzību, ko audzējs pārvieto šajā virzienā. Smadzeņu audu pietūkums un pietūkums ap audzēju tiek uzskatīts par samērā izplatītu simptomu cēloni apkārtnē..

Ar ļaundabīgām gliomām, kā arī ar vēzi, simptomi apkārtnē var parādīties toksiski

audzēja atkritumu produktu un tā audu sabrukšanas ietekme uz blakus esošajām smadzeņu daļām. Apkārtnes simptomu cēlonis var būt arī traucējums kaimiņu smadzeņu reģionu uzturā, kas saistīts ar artērijas, kas apgādā šīs sadaļas, saspiešanu ar audzēju (piemēram, hemiparēzes parādīšanās sylvian rievas arachnoidendotheliomas kā vidējās smadzeņu artērijas sākotnējo sekciju saspiešanas rezultāts). Visbeidzot, kaimiņos esošie simptomi rodas ar ierobežotu smadzeņu tūsku, ko izraisa lielās vēnas saspiešana ar audzēju, kam seko venozo asiņu stagnācija, kas bieži notiek ar parasagitālām arahnoidendoteliomām..

Tālie simptomi. Mehānisko faktoru loma dažu šo simptomu patoģenēzē nav nenoliedzama. Nozīmīgākie no tiem ir paaugstināts intrakraniālais spiediens, smadzeņu pārvietošana audzēja ietekmē, īslaicīgās daivas ķīļošanās Bichat plaisā vai smadzenīšu telts atverē, medulla oblongata ķīlis lielajos pakauša foramenos, cingulate gyrus izliekšanās zem lielā sirpjveida procesa utt..

Bitemporāla hemianopsija, halucinācijas un Džeksona krampji aizmugurējās galvaskausa fossa audzējos var kalpot kā piemērs ilgtermiņa simptomu parādīšanās dēļ, kas saistīts ar intrakraniālā spiediena palielināšanos. Hemianopsijas rašanās šajā gadījumā ir saistīta ar spiedienu uz hiasmu, kas ievērojami izstiepta saistībā ar trešā kambara piltuves iekšējo tūsku, un Džeksona konvulsīvo krampju un halucināciju parādīšanos, izstiepjot sānu kambarus un kairinot smadzeņu garozas atbilstošās sekcijas. Supratentorālos audzējos attālie simptomi bieži ir traucēta smadzeņu kāju un obullagata kāju funkcija..

Smadzeņu smadzeņu pusložu audzēju simptomu patoģenēzi smadzenēs atklāja N. N. Burdenko, M. J. Rapoport, V. Nikolsky un G. Kovalev, L. O. Korst, Knapp, Kolodni (Knapp, Kolodni)..

Visbiežāk šie simptomi tiek novēroti ar temporālās daivas audzējiem, bet tie var rasties arī tad, ja tie ir lokalizēti jebkurā smadzeņu puslodes reģionā. Tiešais šo simptomu cēlonis ir temporālās daivas hipokampāla ģerusa smadzeņu kāju saspiešana, kas ir ķīļota Bichat plaisā (1., 2. un 3. att.) Vai smadzenīšu telts caurumā (4. un 5. att.); retāk to cēlonis ir iespiešanās iepriekšminētajās corpus callosum (splenium corporis callosi) aizmugurējo daļu atverēs.

Bisha spraugai ir pakava forma, kas vērsta uz priekšu ar atvērto malu un atrodas smadzeņu pamatnē starp puslodēm vienā pusē un starpzobu un vidējo smadzeņu daļu - otrā.

Katra no šīs spraugas sānu sekcijām stiepjas no priekšpuses uz aizmuguri gar puslodes apakšējo iekšējo malu no priekšējās perforētās atveres līdz corpus callosum spleni (1. att.). Sienas iekšējā pusē un virspusē to konsekventi veido redzes vads (traktus opticus), smadzeņu kāja, iekšējie un ārējie kloķķermeņi; ārpus un zem hipokausa gyrusa (2. un 3. attēls). Aizmugurējā plaisa atrodas zem corpus callosum spldnium.

Ar subtentcionāriem un dažreiz supratentorāliem audzējiem attālie simptomi bieži rodas no medulla oblongata un muguras smadzeņu sākotnējām daļām. Īpaši Kušings ir pētījis šīs simptomu kategorijas mehānismu. Viņš parādīja, ka to cēlonis ir medulla oblongata un muguras smadzeņu sākotnējo daļu, īpaši pēdējo aizmugurējo sakņu, saspiešana ar papildu lobu, retāk ar smadzeņu puslodi, kas palielināta intrakraniāla spiediena ietekmē tiek izspiesta mugurkaula kanāla sākotnējās daļās (6. un 7. attēls). Šīs formācijas bieži nolaižas uz III kakla skriemeļa augšējo malu.

Attālināti fokālie simptomi var rasties arī ar pretspiediena mehānismu. Tātad ar frontālās un īslaicīgās daivas audzējiem atkārtoti tika novēroti homolaterāli simptomi: hemiparēze, Džeksona krampji ķermeņa sānos, tāda paša nosaukuma audzēja atrašanās vieta, runas traucējumi labās rokas cilvēkā ar audzēja lokalizāciju labajā puslodē..

Ja audzējs atrodas parietālajā daivā, motora lēkmes attīstību parasti ievada jutīga Džeksona lēkme kā aura. Bet dažreiz jutīgu krampju pavada nevis krampji attiecīgajās ekstremitātēs, bet gan parēzes parādīšanās tajās. Pēdējais parasti ir izteiktāks tajā ekstremitātē, 5. lpp. kas sāk parestēzijas uzbrukumu; dažreiz to ierobežo tikai tas, ka pacients izjūt parestēziju. Parēze ir īslaicīga un pazūd vienlaikus ar parestēzijām. Retāk viņš paliek kādu laiku pēc tam, kad ir pārtraukta parestēzija. Bet dažreiz ar parietālās daivas audzējiem parēze var notikt neatkarīgi no parestēzijām un būt stabilāka. Cīpslas-periosteālā refleksi ar šo īpatnējo parēzi parasti nemainās, patoloģisko refleksu nav.

Aprakstīto parēzi parasti interpretēja kā histērisku. Bet šis viedoklis neapšaubāmi ir kļūdains. To patiesais iemesls, jo īpaši Džeksona jutīgo krampju laikā, ir īslaicīga vai pastāvīga smadzeņu garozas motora apgabala izolēta kavēšana, kas notiek kā negatīva indukcija patoloģiskā kairinājuma perēkļos smadzeņu reģionos, kas atrodas blakus priekšējam centrālajam gyrusam. I. P. Pavlovs atkārtoti novēroja šādus motora analizatora funkciju traucējumus gan pacientiem, gan eksperimentāliem dzīvniekiem. Viņš tos uzskatīja par garozas motoriskā reģiona izolētas nomākšanas rezultātā. Apkopojot savus novērojumus par cilvēkiem ar šizofrēniju un dzīvniekiem, IP Pavlovs rakstīja: "Mums ir pietiekami daudz iemeslu, lai iepriekš minētie pacienti patogēnā cēloņa dēļ arī atzītu koncentrēto izolēto smadzeņu garozas motoriskā reģiona aizturi!"

No smadzeņu funkciju kavēšanas viedokļa, kas rodas no negatīvas indukcijas veida, īpaši indikatīva ir īstermiņa parēze, kas pavada kortikālās parestēzijas lēkmi. Smaga kairinājuma centrs, kas radies audzēja ietekmē jutīgajā garozas reģionā, izraisa inhibīciju ap sevi; pēdējais, kas īpaši attiecas uz garozas motoro reģionu, noved pie tā funkciju īslaicīgas kavēšanas.

Bet, ja ierosme garozas jutīgajā zonā audzēja ietekmē sasniedz ārkārtēju spēku, tad kavējošā barjera nokrīt, un tā, izplatījusies uz garozas motoro analizatoru, izraisa tajā konvulsīvu izlādi.

Šis fakts var kalpot par papildu apstiprinājumu par dinamiskā faktora lomu smadzeņu audzēja simptomu patoģenēzē. Ir labi zināms, ka daudzi pacienti, kas cieš no Džeksona epilepsijas konvulsīvas formas, var apturēt lēkmi, kas sākas, piemēram, ar rokas muskuļiem, ja viņiem ir laiks cieši saspiest plaukstas locītavu vai apakšdelmu. Birstes kompresijas apturošā iedarbība uz konvulsīvu lēkmi tika izskaidrota ar to, ka it kā tās noturēšana no kustībām veicina ierosmes fokusa vājināšanos garozas motoriskajā reģionā. Bet šādi fakti ir pretrunā ar šo skaidrojumu.

Mūsu uzraudzībā bija pacienti, kuri panāca konvulsīvās lēkmes pārtraukšanu, kas sākās nevis tāpēc, ka suka kustējās, bet gan nolaida to karstā ūdenī vai izraisīja tai spēcīgu sāpju kairinājumu. Šī parādība acīmredzot ir saistīta ar ārēju stimulu nomācošo iedarbību uz procesiem, kas notiek garozā lēkmes sākumā.

IP Pavlovs parādīja, ka smags ārējs kairinājums izraisa difūzas inhibīcijas attīstību garozā, kas kādu laiku kavē citu tās departamentu funkcijas (ārēju vai nosacītu inhibīciju). Acīmredzot spēcīga ierosme, kas rodas jutīgā garozas reģionā, strauji saspiežot roku vai nolaižot to karstā ūdenī, negatīvās indukcijas mehānismā izraisa tik spēcīgu inhibīciju, kas notiek rokas motoriskajā zonā, ir pietiekama, lai apturētu ierosinājumu, kas tajā sākās..

Īslaicīgas runas funkcijas traucējumu lēkmes tiek novērotas audzējos, kas atrodas smadzeņu runas zonas tuvumā. Aprakstīti citi paroksizmāli stāvokļi: orientācijas dezorientācija telpā, ķermeņa modeļa pārkāpums, “jau redzētā” sindroms utt. Fakts, ka šie stāvokļi ir īslaicīgi, paroksizmāla rakstura, izslēdz pieņēmumu, ka šie traucējumi ir tiešas mehāniskas darbības rezultāts audzēji. Parasti tos izskaidroja ar smadzeņu audu paroksizmālu reaktīvu pietūkumu ap audzēju vai asinsrites traucējumiem. Bet gan tūskas, gan asinsrites traucējumu paroksizmālas rašanās iemesls joprojām nebija skaidrs. Neapšaubāmi, šo apstākļu patoģenēze ir jāapsver, ņemot vērā I. P. Pavlova mācības par kairinošo un kavējošo procesu mijiedarbību.

Lai izprastu smadzeņu audzēju simptomu patoģenēzi, liela nozīme ir I. P. Pavlova mācībai par kairinošo un kavējošo procesu patoloģiskās inerces perēkļiem kortikālās aktivitātes traucējumu rašanās gadījumā.

Smadzeņu audzēju halucinācijas parasti tika uzskatītas par tiešu kairinājumu vai analizatoru garozas sekciju vai, biežāk, to aferento ceļu intracerebrālajiem segmentiem (piemēram, spilgtas redzes halucinācijas temporālās daivas audzējos). Tomēr ar šādu halucināciju patoģenēzes mehānisku interpretāciju šādus faktus nevarēja pietiekami izskaidrot. Ir labi zināms, ka halucinācijas var notikt audzējos, kas atrodas tālu gan no attiecīgā analizatora garozas apgabala, gan no tā aferentajiem ceļiem. Piemēram, frontālās daivas pola audzējos bieži tika novērotas ļoti spilgtas un sarežģītas vizuālās halucinācijas, dažreiz apvienojumā ar dzirdes. Dažiem pacientiem šīs halucinācijas darbojās kā epilepsijas lēkmes aura. Tātad viens no pacientiem, kam bija mūsu novērošanā esošās frontālās daivas audzējs, vardarbīgā acu un galvas pagrieziena laikā pa kreisi epilepsijas lēkmes laikā gandrīz vienmēr redzēja čūsku, kas skrien pa kreiso roku no rokas uz plecu..

Mēģinājumi izskaidrot redzes halucināciju rašanos frontālās daivas audzējos ar temporālās daivas pārkāpumu Bichat plaisā vai smadzenīšu telts atvērumā jāuzskata par nepamatotiem. Daudziem pacientiem, kuriem novērojām norādītās halucinācijas, ieskaitot tikko pieminēto pacientu, intrakraniālais spiediens bija normāls, un netika novērotas nekādas klīniskas pazīmes par temporālās daivas pārkāpumu..

Mēs esam atkārtoti novērojuši un arī citu autoru aprakstīti redzes un ožas halucinācijas aizmugurējās galvaskausa fossa audzējos. M. Y. Rapoport et al., Uzskatīja, ka šo halucināciju cēlonis ir temporālās daivas hipokampāla ģerusa mehānisks kairinājums ar galvas aizmugurējās galvaskausa saturu, kas caur smadzenīšu telts atveri tiek iespiests galvaskausa vidējā daļā. Neapšaubāmi, šāds izskaidrojums ir mehānisks un dziļi kļūdains. Mēs novērojām vairākus ļoti spilgtas vizuālas un ožas halucinācijas gadījumus bez simptomiem, kas norāda uz šīs fossa satura iesprūšanu smadzenīšu telts atverē.

Iepriekš minētie novērojumi liecina, ka halucinācijas nav obligāti saistītas ar audzēja tiešu mehānisku iedarbību uz analizatoru garozas sekcijām vai to aferentajiem ceļiem. Pieņēmums par smadzeņu audzēju halucināciju tikai mehānisko patoģenēzi ir pretrunā arī ar to, ka tās novēro arī smadzeņu audzējos, kas nav audzēji, un īpaši bieži - funkcionālās psihozes..

Analizējot savus novērojumus, kas saistīti ar halucinācijām psihozēs, I. P. Pavlovs nonāca pie secinājuma, ka to pamatā ir kairinošā procesa patoloģiskā inerce smadzeņu garozā. Šie inerces perēkļi var rasties gan ārēju, gan iekšēju faktoru ietekmē. Tās var rasties vai nu pirmajā signalizācijas sistēmā, kas izpaužas ar figurālām halucinācijām, vai otrajā, kas izpaužas ar verbālām halucinācijām, pēc tam abās sistēmās - sarežģītas verbālās formas halucinācijas (A. G. Ivanovs-Smoļenskis). Tāpēc var pieņemt, ka smadzeņu audzēju halucinācijas izraisa arī pagaidu stagnējošas ierosmes perēkļi attiecīgajos analizatoros ārēju vai iekšēju ierosinātāju ietekmē vai kairinājumi, ko izraisa pats audzējs smadzenēs.

No I. P. Pavlova mācību viedokļa kļūst skaidrs arī halucināciju parādīšanās kā tālas.

simptoms, piemēram, ar priekšējās daivas vai aizmugurējās galvaskausa fossa audzējiem. Izraisa stagnējoša kairinājuma stāvokli vienā saitē, pēc IP Pavlova vārdiem, “dinamisks strukturāls komplekss”, audzējs izraisa citas, tālas saites funkcijas funkcionēšanu..

Halovināciju patoģenēzes Pavlovska interpretācija ļauj izskaidrot šādus klīniskos faktus.

Daudzi pacienti ar smadzeņu audzēju atzīmē, ka halucinācijas, kas reizēm notiek viņu nomoda stāvoklī, daudz biežāk tās rodas sapņos. Daži pacienti, kuriem halucinācijas notika tikai miega laikā, norādīja, ka viņu sapņi bija vairāk vai mazāk stereotipiski. Iespējams, ka kairinošā procesa patoloģiskās inerces fokuss garozā, ko audzējs rada pacientam, kurš atrodas nomodā, tika kavēts un neizpaudās. Bet šis fokuss ieguva pietiekamu intensitāti, kad garozu apņēma miega kavēšana, kas izpaudās vairāk vai mazāk stereotipisku sapņu veidā.

Bieži vien ar smadzeņu audzējiem tiek novēroti krēslas un apjukuši apziņas stāvokļi ar dažādu ilgumu un intensitāti. Parasti tos izskaidroja ar reaktīvu smadzeņu edēmu un lokāliem asinsrites un cerebrospināla šķidruma traucējumiem, kas rodas audzēja mehāniskās iedarbības rezultātā uz smadzenēm. Bet, kā jūs zināt, šie apstākļi tiek novēroti ar smadzenēm, kas nav audzēji, jo īpaši ar psihozēm.

Saskaņā ar I. P. Pavlova teikto, krēslas un neskaidri apziņas stāvokļi ir starpposmi (hipnotiskas fāzes) starp nomodu un miegu, kas rodas dažādās pakāpēs un miega artērijas inhibīcijas pārsvarā. Tā kā audzēja izraisītais centrālais kairinājums var izraisīt ierobežotāka attīstību tad biežāka smadzeņu garozas aizsargājošā inhibīcija, tad.

Samērā bieži sastopams smadzeņu audzēja simptoms, kas īpaši ietekmē corpus callosum un atrodas frontālās un īslaicīgās daivās, ir delīrijs, dažreiz ar ļoti bagātīgu saturu, un dažos gadījumos delīrijs ir īstermiņa, paroksizmāla rakstura un ilgtermiņa. Pirms šādu pacientu fokusa vai smadzeņu simptomu parādīšanās tos bieži ievieto psihiatriskajās iestādēs. Smadzeņu audzēju delīrijs, piemēram, krēslas un apjukuma apziņas stāvokļi, kļūdaini tika uzskatīts par tieša smadzeņu audzēja kairinājuma vai iznīcināšanas rezultātu (A. S. Shma-

ryan), nevis kā sekas kairinošā procesa patoloģiskā inerces un neirodinamisko traucējumu perēkļiem smadzenēs..

Iepriekš apskatīta audzēja izveidotās patoloģiskās stimulācijas fokusa neirodinamiskā ietekme uz citu smadzeņu daļu funkcijām. Bet, audzējam attīstoties, jauniem perēkļiem pievienojas šis patoloģiskā kairinājuma galvenais fokuss, dažreiz ļoti tālu no tā, piemēram, pretspiediena, pārvietojuma, medulla oblongata pārkāpuma dēļ lielajos pakauša foramenos vai temporālajā daivā smadzenīšu atverē. Šie papildu perēkļi, savukārt, sāk neirodinamiski ietekmēt smadzeņu darbību. Galveno un papildu perēkļu kombinētās darbības rezultātā rodas dziļi smadzeņu darbības traucējumi, kurus ietekmē audzējs. Klīnicistam dažreiz ir ārkārtīgi grūti izprast šo traucējumu patoģenēzi, kas dažkārt noved pie nepareizas audzēja lokalizācijas atpazīšanas..

Interesanti atzīmēt faktu, ka ar vienādu smadzeņu audzēja atrašanās vietu, lielumu un histoloģisko struktūru tā klīniskās izpausmes atsevišķiem pacientiem var būt atšķirīgas. Piemēram, tādi simptomi kā slikta dūša, vemšana, reibonis, vispārēji krampji, vielmaiņas traucējumi dažiem pacientiem ar smadzeņu audzēju rodas agri, citiem - vēlāk vai vispār nerodas. Klīnicisti parasti gāja garām šiem faktiem vai aprobežojās ar vispārēju piezīmi par pacienta individuālo noslieci. Tikmēr šīs audzēja gaitas pazīmes atsevišķiem pacientiem var pilnībā izskaidrot, pamatojoties uz I. P. Pavlova fizioloģiskajām mācībām..

Regulējot citu ķermeņa fizioloģisko sistēmu funkcijas, centrālā nervu sistēma savukārt ir atkarīga no viņu darbībām. Šīs ciešās funkcionālās attiecības dēļ pēdējie ietekmē pašu smadzeņu slimību klīniskās izpausmes.

Smadzeņu audzēju klīnisko izpausmju analīze patiešām parāda, ka ar tādu pašu lokalizāciju pacientiem, kuri cieš no hroniskām aknu, žultspūšļa, kuņģa, papildinājuma, nelabuma un vemšanas slimībām, rodas īpaši agri un tie ir pastāvīgi. Cilvēkiem ar labirintopātiju ar smadzeņu audzēja attīstību reibonis parādās ļoti agri un ar dažādām tā lokalizācijām, kas nav tieši saistīts ar labirinta sistēmu.

Balstoties uz I. P. Pavlova mācībām, var domāt, ka ilgu laiku smadzenīšu garozā no iepriekšējiem iekšējiem orgāniem plūst impulsi hronisku to slimību gadījumā,

un arī no labirintiem noved pie stagnējošas ierosmes perēkļu parādīšanās attiecīgajās smadzeņu garozas daļās. Šīs satraukuma intensitāte tomēr var nebūt pietiekama, lai izraisītu reiboni, izteiktu signālu vai vemšanu. To ietekmē impulsu ietekmē, kas rodas no smadzenēs esoša audzēja ierosinātās ierosmes, tie, sākot no apakšējā sliekšņa stāvokļa, pārvēršas par izteiktu, izpaudoties ar atbilstošām sajūtām un refleksiem..

Otrs faktors, kas ietekmē smadzeņu audzēja klīniskās izpausmes pacientiem, ir endokrīno dziedzeru stāvoklis. Tika noteikts, ka pēdējie veic savas darbības centrālās nervu sistēmas un jo īpaši smadzeņu garozas regulējošā ietekmē. Tikmēr šie dziedzeri savukārt ietekmē centrālo nervu sistēmu, īpaši uz neiropsihisko tonusu - tas izpaužas galvenokārt smadzeņu audzējos. Piemēram, pacientiem ar samazinātu vairogdziedzera darbību smadzeņu audzējs parasti attīstās uz agrīnas jaunattīstības dziļas garīgas depresijas fona; pacientiem ar paaugstinātu funkciju slimības laikā var rasties uzbudinājuma periodi. Īpaši asu garīgo un fizisko adinamiju dažreiz novēro ar smadzeņu hipernefromas metastāzēm un turklāt neatkarīgi no to lokalizācijas.

Endokrīno dziedzeru stāvokļa ietekme uz smadzeņu audzēja klīniskajām izpausmēm ir izskaidrota I. P. Pavlova personāla un studentu eksperimentos. Tātad; M. K. Petrova eksperimentos atklāja kastrācijas milzīgo ietekmi, L. F. Zēvalds - vairogdziedzera dziedzeru izspiešanu un D. M. Gogzians - virsnieru dziedzeru izdzīšanu uz suņu augstāku nervu aktivitāti..

Trešais faktors, kas lielā mērā nosaka smadzeņu audzēju klīnisko izpausmju iezīmes, ir pacientu augstākas nervu aktivitātes tips. Uzzinot sapņu saturu pacientiem ar smadzeņu audzēju, es varētu atzīmēt, ka īpaši spilgti un spilgti sapņi (kā arī halucinācijas) tiek novēroti tajos no tiem, kuri, spriežot pēc anamnēzes, pēc I. P. Pavlova domām, ir mākslinieciskā tipa. Bet tas, kā arī svarīgākais jautājums par pacientu augstākas nervu aktivitātes veidu ietekmi uz smadzeņu audzēja klīniskajām izpausmēm prasa īpašu un padziļinātu pētījumu..

Par smadzeņu audzēja klīnisko izpausmju individuālajām īpašībām visa iepriekšējā pacienta pieredze atspoguļojas kā pagaidu savienojumu kopums, kas izveidojies garozā. Daži no šiem savienojumiem audzēja dinamiskās darbības ietekmē atdzīvojas vieglāk nekā citi..

Īpaši tas attiecas uz halucinācijām. Piemēram, mūziķu halucinācijas bieži vien ir sava veida motīvs, kas tiem labi zināms, starp tiem, kas dzīvo mežu apgabalos, piemēram, koku skaņa utt. Dažreiz starp ārējiem kairinājumiem pastāv cieša pagaidu saikne, kas vēlāk darbojas kā epilepsijas lēkmes aura., un audzēja izraisītā kairinājuma smadzenēs centrālo punktu var noteikt pirmās epilepsijas lēkmes sākumā.

Mūsu uzraudzībā bija 36 gadus vecs pacients ar labās frontālās daivas audzēju (gliomu). Pirmā slimības izpausme viņā bija epilepsijas lēkme, kas sākās ar piespiedu acu un galvas pagriešanu pa kreisi. Pacients tajā brīdī atradās laukā un kopā ar savu draugu vēroja, kā melnais krauklis viņiem priekšā lido no labās uz kreiso pusi. Vēlāk pacienta draugs apstiprināja šīs informācijas pareizību. Visas turpmākās krampju lēkmes norisinājās stereotipiski: brīdī, kad notika acs un galvas pagrieziens pa kreisi, pacients vienmēr redzēja melnu vārnu, kurš lidoja priekšā no viņa no labās uz kreiso. “Es viņam piespiedu kārtā sekoju,” skaidroja pacients.

Acīmredzot starp spēcīgas ierosmes fokusu audzēja izraisītajā priekšējās daivas garozā un ierosmes fokusu redzes garozā, kas vienlaikus ar to radās ārējas stimulācijas (lidojoša kraukļa) ietekmē, tika nodibinātas tik spēcīgas attiecības, ka nākotnē ierosmes rašanās pirmajā fokusā vienmēr tika pavadīta ar uztraukums otrajā. Uztraukums, kas parādījās otrajā fokusā, pacients subjektīvi piedzīvoja kā lidojoša kraukļa redzējumu.

Šis K. M. Bykova izteikums apliecina, cik svarīgi un nepieciešami ir ņemt vērā pacienta dzīves vēsturi, lai izprastu smadzeņu audzēja klīniskā attēla individuālās īpašības: “Elementārs vienkāršots uzskats par slimību kā nejaušu eksogēnas izcelsmes epizodi tagad ir pretstatā slimības saistībai ar visiem iepriekšējiem fizioloģiskajiem pamatiem. tikai cilvēka somatiskā, bet arī garīgā dzīve. Veidojot slimības patoģenēzi, nevar ignorēt ontoģenēzi, visu iepriekšējo organisma dzīvi. ”.

Neiropatologi kļūdaini uzskatīja audzēja klīniskās izpausmes tikai smadzeņu funkciju zaudēšanas vai kairinājuma rezultātā audzēja ietekmē uz tā. Viņi pilnībā neņēma vērā IP Pavlova fizioloģiskās doktrīnas brīnišķīgo pusi: “Vienmēr slimības gadījumā ir jānošķir savas izpausmes no fizioloģiskām reakcijām, kuras ķermenis vada, lai cīnītos pret to.” Nav šaubu, ka ar smadzeņu audzēju, klīniski

attēls katrā gadījumā ir smadzeņu funkciju zaudēšanas vai pavājināšanās kombinācija un tajā pašā laikā tā adaptīvās, kompensējošās reakcijas, īpaši smadzeņu garozā. Izmantojot smadzeņu audzēja simptomus, lai noteiktu aktuālu diagnozi, neiropatologam jāņem vērā fakts, ka daži no tiem var kalpot nevis kā audzēja fokusa simptoms, bet gan kā smadzeņu kompensējošo reakciju izpausme. Šī apstākļa nepietiekama novērtēšana var būt iemesls aktuālās diagnozes kļūdainībai..

Kopsavilkums. Smadzeņu darbības traucējumu patoģenēze audzējos ir ļoti sarežģīta. Kļūdaina ir esošā ideja, ka tie ir tikai audzēja mehāniskās iedarbības rezultāts, kā arī tā izraisītā smadzeņu edēma un pietūkums, asinsrites un cerebrospinālā šķidruma traucējumi, smadzeņu pārvietošana un pārkāpumi utt. Kopā ar šiem faktoriem audzēja smadzenēs radītā fokusa neirodinamiskajai ietekmei uz citu pēdējo departamentu funkcijām ir izšķiroša nozīme traucētu smadzeņu funkciju rašanās gadījumā audzējos. Daudzos gadījumos citu papildu perēkļu ietekme pievienojas arī šī kairinājuma galvenā fokusa neirodinamiskajai iedarbībai. Iepriekš minēto patoģenētisko faktoru kombinētās ietekmes uz smadzenēm rezultātā audzējos rodas tā sarežģīti un rupji augstākas nervu aktivitātes pārkāpumi.