Galvenais / Insults

Alcheimera slimība - simptomi un attīstība

Insults

Noteiktas frekvences gaismas impulsi samazina patogēno olbaltumvielu līmeni, kas izraisa neirodeģeneratīvos procesus.

Alcheimera slimība, tāpat kā citas neirodeģeneratīvas slimības, rodas tāpēc, ka nešķīstoši olbaltumvielu kompleksi, kas ir toksiski šūnām, uzkrājas smadzeņu neironos. Laika gaitā nervu audos veidojas raksturīgas lielas nogulsnes, tā sauktās amiloīda plāksnes, kas sastāv no beta amiloido - viena no patogēnām alzheimernyh olbaltumvielām.

Ja būtu iespējams kaut kā atbrīvoties no šiem nešķīstošajiem kompleksiem vai pat tikai palēnināt to parādīšanos, slimība spētu nomierināties. Ne tik sen mēs rakstījām par biotehnoloģiju uzņēmuma Biogen Inc. darbinieku eksperimentiem, kuri atrada veidu, kā iznīcināt bīstamās olbaltumvielu nogulsnes, izmantojot īpašas antivielas, kas izšķīdina amiloīdu uzkrāšanos un palīdz imūno šūnām burtiski tos ēst. Vispārīgi runājot, pētnieki visā pasaulē ilgu laiku ir centušies iesaistīt imūnterapijas metodes cīņā pret neirodeģeneratīvajām slimībām, un acīmredzot mēs šeit patiešām varam cerēt uz panākumiem..

Bet jūs varat iet citu ceļu - kā to darīja Li-Huei Tsai, Emery N. Brown un viņu kolēģi no Masačūsetsas Tehnoloģiju institūta. Ir zināms, ka viena no raksturīgajām Alcheimera slimības pazīmēm ir smadzeņu gamma ritma pārkāpums, kas nepieciešams atmiņai, uzmanībai, uztverei; ja smadzenes nespēj ģenerēt gamma viļņus, tad tām ir slikts stāvoklis ar augstākām izziņas funkcijām. Pelēm, kurām ir ģenētiska nosliece uz Alcheimera sindromu, problēmas ar gamma ritmu rodas pat pirms smadzenēs parādās amiloīdās plāksnes - kad pele mēģina iemācīties ceļu labirintā, no smadzeņu elektriskās aktivitātes jūs varat pamanīt, ka tā nedarbojas šādi., kā.

Pētnieki nolēma noskaidrot, kas notiktu, ja peles, kurām ir predispozīcija uz Alcheimera slimību, mākslīgi ģenerētu pareizos gamma viļņus. Lai to izdarītu, tika izmantotas optoģenētiskās metodes, kas ļauj ieslēgt un izslēgt ģenētiski modificētu neironu grupas ar gaismas impulsu palīdzību, ko smadzenes piegādā caur optisko šķiedru.

Izrādījās, ka, ja hipokampu šūnas (viens no galvenajiem smadzeņu atmiņas centriem) tiek stimulētas 40 stundas ar frekvenci 40 Hz, tad bīstamā beta-amiloido līmenis hipokampāla neironos samazinās par 40-50%. Turklāt frekvencei jābūt precīzi 40 Hz: lai arī gamma ritmi svārstās no 25 līdz 80 Hz, stimulēšana ar citām frekvencēm gamma diapazonā deva šādu efektu. Ir arī vērts piebilst, ka neirobiologi rīkojās ar noteiktām šūnām, kuras sauc par interneuroniem - tiek uzskatīts, ka tās palīdz sinhronizēt gamma aktivitāti citās nervu šūnās..

Citiem vārdiem sakot, ja jūs liksit nervu šūnām ģenerēt pareizus gamma ritmus, bīstamā Alcheimera olbaltumvielu būs mazāk, un, iespējams, samazināsies arī slimības iespējamība. Bet optoģenētika joprojām nav klīnisks līdzeklis, un, ja mēs runājam par medicīniskajām izredzēm, tad mums ir vajadzīga metode, kas ļautu mums iztikt bez ģenētiskām modifikācijām un bez optiskās šķiedras vai kaut kā tamlīdzīga ieviešanas smadzenēs..

Un tad izrādījās, ka ar tādu pašu efektu jūs varat izmantot gaismas impulsus. Rakstā Nature rakstā darba autori raksta, ka gaismas diodes, kas mirgo ar frekvenci 40 Hz, arī palīdzēja smadzenēm ģenerēt gamma ritmus, kā rezultātā beta-amiloido daudzums peļu redzes garozā ar agrīnu slimības stadiju samazinājās uz pusi - lai arī dienas laikā bīstamā proteīna līmenis pieauga atpakaļ.

Līdzīgs eksperiments tika veikts ar dzīvniekiem, kuros Alcheimera slimība progresēja tālāk, un smadzenēs sāka parādīties raksturīgās plāksnes. Šādas peles nedēļā apstrādāja ar viegliem impulsiem stundu dienā nedēļā - rezultātā tās ne tikai samazināja brīvi peldošo, joprojām šķīstošo beta-amiloido daudzumu, bet arī gatavas plāksnes arī kļuva mazākas un lēnāk auga. Kā jūs zināt, ar Alcheimera slimību papildus beta-amiloīdu nogulsnēm smadzenēs parādās arī tau olbaltumvielu kompleksi, kas iegūst patogēnu formu. Tātad ar gaismas impulsu palīdzību bija iespējams iedarboties uz tau olbaltumvielu - tas arī kļuva mazāks.

Parasti smadzenes pašas attīra sevi no bīstamām molekulām, šim nolūkam tām ir īpašas šūnas, ko sauc par mikrogliajām - viņu uzdevums ir aizsargāt nervu audus no iespējamām infekcijām un nekavējoties noņemt dažādus gružus: atmirušo šūnu paliekas, salauztas biomolekulas utt..

Bet ar Alcheimera sindromu mikroglia nedarbojas labi, tā šūnas sintezē iekaisuma signālus un izdala dažādas toksiskas vielas, kas ne tikai neaizkavē slimību, bet pat palīdz tai. “Gaismas terapija” normalizē mikroglia darbu, kas sāk aktīvi ēst beta-amiloido. Tas ir, gamma ritma stimulēšana darbojas divējādi: no vienas puses, neironi ražo mazāk bīstamu olbaltumvielu, no otras puses, atkritumu šūnas to aktīvi iznīcina.

Mēs zinām, ka dažādu gēnu aktivitāte neironos ir atkarīga no pašu nervu šūnu aktivitātes, un mēs varam pieņemt, ka piespiedu darbs "gamma režīmā" ietver dažus molekulāros mehānismus, kas palīdz izturēt neirodeģeneratīvos procesus; tomēr, kā tieši tas notiek, kļūs skaidrs pēc papildu izpētes.

Es ceru, ka šāds savādi vienkāršs veids, kā tikt galā ar Alcheimera sindromu, patiešām izrādīsies efektīvs no klīniskā viedokļa. Tomēr vispirms jums jāpadara šādas terapijas iedarbība ilgāka - mēs jau teicām, ka patogēno olbaltumvielu līmenis atkal paaugstinājās dienu pēc gaismas apstrādes. (Iespējams, ka problēmu var atrisināt, vienkārši palielinot “ārstēšanas kursa” ilgumu, lai neironi un mikroglijas būtu pieraduši kontrolēt beta-amiloīdu.)

No otras puses, jums jāpārliecinās, ka gaismas impulsi kavē slimības attīstību ne tikai redzes garozā, bet arī citās smadzeņu daļās. Tomēr darba autori apgalvo, ka tas tā ir: līdz šim nepublicētie jaunāko eksperimentu rezultāti norāda, ka Alcheimera olbaltumvielu tīrīšana notiek arī citās smadzeņu zonās, un ne tikai tajās, kas tieši uztver vizuālo informāciju.

Un visbeidzot, jums jāpārliecinās, ka tajā pašā laikā izzūd ne tikai slimības molekulārās pazīmes, bet gan ārējās, kognitīvi-uzvedības pazīmes - ka atmiņa, uzmanība un citas augstākas izziņas funkcijas, pat ja tās neuzlabojas, bet tās noteikti nepasliktinās..

Alcheimera slimība: simptomi, cēloņi, ārstēšana, aprūpe, profilakse

Alcheimera slimība pieder pie neirodeģeneratīvo slimību grupas. Tie ir saistīti ar neironu sakāvi sakarā ar patoloģiskā proteīna (beta amiloīda) uzkrāšanos tajos un amiloīdu plāksnīšu veidošanos smadzeņu audos un asinsvados, kas tos baro.

Šādu patoloģisku procesu rezultātā attīstās garozas atrofija, vispirms smadzeņu centrālajās struktūrās, pēc tam smadzeņu puslodēs, tiek traucēti neirotransmiteru sintēzes un sabrukšanas procesi, kas ir atbildīgi par nervu impulsu pārvadi starp neironiem. Tā rezultātā pakāpeniski tiek nomāktas augstākās nervu funkcijas: atmiņa, uzmanība, domāšana, runa, gnoze, prakse.

Alcheimera slimības demence attīstās vecākiem cilvēkiem, biežāk pēc 65 gadiem. Tās gaita ir lēna, vienmērīgi progresē.

Alcheimera cēloņi

Šīs patoloģijas cēloņi joprojām nav precīzi noteikti. Neskatoties uz to, iedzimtā nosliece un vecums virs 65 gadiem tiek uzskatīti par galvenajiem etioloģiskajiem faktoriem..

Ģenētiskā nosliece

Pašlaik ir atklāti 3 gēni, kuru patoloģiju var uzskatīt par slimības attīstības cēloni:

  1. Visbiežāk šīs patoloģijas attīstībā cilvēkiem tiek atklāta gēna, kas atrodas 14. hromosomā, mutācija..
  2. Amiloīdā olbaltumvielu sintēzi, kuras nogulsnēšanās smadzeņu audos ir nozīmīga Alcheimera slimības patoģenēzē, kodē gēns, kas atrodas 21. hromosomā. Šī hromosomu pāra (trisomijas) patoloģija ir diezgan izplatīta, izraisot Dauna sindromu. Pacientiem ar šo sindromu šī patoloģija ir raksturīgāka nekā citiem cilvēkiem, un viņiem tā attīstās jaunākā vecumā..
  3. Retākā hromosomu anomālija, kas izraisa slimību, ir gēna mutācija pirmajā hromosomā.

Alcheimera slimības riska faktori

Papildus mainīto gēnu patoloģiskajai iedarbībai Alcheimera slimības gadījumā parādās un progresē iedarbība un citi faktori, kurus var iedalīt koriģējamos un nelabojamajos.

Nelabojami slimības attīstības riska faktori ir tādi, kuru ietekmi nevar novērst:

  • Cilvēka vecums. Klīniski Alcheimera tipa demence sāk izpausties 65–70 gadu vecumā, pēc tam stāvoklis pakāpeniski pasliktinās, simptomi stabili progresē..
  • Dzimums: sievietes ir vairāk pakļautas šai patoloģijai..

Citus riska faktorus var labot. Persona tos var daļēji vai pilnībā novērst patstāvīgi vai ar ārstu palīdzību:

  • Akūti un hroniski smadzeņu asinsrites traucējumi (insults, disirculējoša encefalopātija), kas rodas smadzeņu šūnu išēmijas dēļ.
  • Galvas traumas.
  • Smadzeņu jaunveidojumi.
  • Saindēšanās.
  • Zema intelektuālā aktivitāte, izglītības trūkums.
  • Psiholoģiskas traumas klātbūtne, depresijas vēsture.
  • Aptaukošanās, mazkustīgs dzīvesveids.
  • Sliktu ieradumu klātbūtne (smēķēšana, alkohola lietošana).

Alcheimera posmi

Ir ierasts izdalīt 4 Alcheimera slimības stadijas:

  1. Predementija. Klīniski šis posms praktiski nekādā veidā neizpaužas, taču var parādīties viegli kognitīvi traucējumi. Šajā posmā var noteikt smadzeņu morfoloģiskās izmaiņas..
  2. Agrīnā slimības stadijā.
  3. Klīnisko izpausmju stadija.
  4. Smaga skatuve.

Klīniskā aina

Preklīniskajā stadijā var atklāt pirmās Alcheimera slimības pazīmes, piemēram, īslaicīgas atmiņas samazināšanos, grūtības asimilēt jaunu informāciju un abstraktas un loģiskas domāšanas pārkāpumus..

Var parādīties astēndepresīvs sindroms, apātija sakarā ar to, ka cilvēks joprojām apzinās savas problēmas, bet nespēj ar tām tikt galā.

Agrīnā slimības stadijā

Šajā Alcheimera slimības stadijā simptomi progresē:

  • Tiek traucēta gan īstermiņa, gan ilgtermiņa atmiņa. Pacienti nevar atcerēties jaunus vārdus, vārdus, kļūst grūti kaut ko atcerēties, aizmirst dažus vārdus, sarunas laikā viņi mēģina izvairīties no sarežģītiem runas pagriezieniem vai aizmirsta vārda vietā izvēlas piemērotu vārdu, kas ne vienmēr izdodas, un rezultāts kļūst savdabīgs. Persona var aizmirst svešvalodu, kas iepriekš piederēja.
  • Attīstās agnosija: sarežģīta informācijas uztvere, nespēja koncentrēties uz kādu biznesu, kas iepriekš neradīja grūtības. Profesionālajā darbībā ir problēmas. Skatoties nopietnu filmu, lasot grāmatu, kļūst neiespējami izprast sižetu, pēc tam pārdalīt saņemto informāciju saviem vārdiem.
  • Ir grūti orientēties nepazīstamā vietā.
  • Saistībā ar uzskaitītajām problēmām saasinās trauksme, depresija, var attīstīties psihozes, pēc tam samazinās interese par visu, apātija.

Alcheimera slimības simptomi klīniskās izpausmēs

Galvenās šī posma klīniskās īpašības:

  • Attīstās raksturīgs Alcheimera demences veids, kas izpaužas tā, ka pacients nevar atcerēties notikumus no tuvākās pagātnes, bet atceras nozīmīgus notikumus no savas bērnības un jaunības, atceras savu vecāku vārdus, bet nevar pateikt, kas ir mazbērna vārds.
  • Laika orientācija tiek pārkāpta: pacients atceras notikumu, bet nepareizi nosaka laika periodu, kad šis notikums notika.
  • Pacients var aizpildīt atmiņas nepilnības ar izdomātiem stāstiem.
  • Laika gaitā attīstās prakses pārkāpums, pašapkalpošanās neiespējamība: cilvēks nevar sevi apģērbt, gatavot ēdienu, aizmirst, kā tīrīt zobus, iet dušā, lietot tualeti.
  • Attīstās iegurņa funkciju kontroles pārkāpums: piespiedu urinēšana un zarnu kustība.
  • Kustība kļūst neērta, neērta, mainās gaita.
  • Pacienta personība mainās: viņš var kļūt agresīvs, aizkaitināms, asarīgs, var parādīties nosliece uz nepatiku, maldi.

Smagi traucējumi

Galvenās Alcheimera slimības smagās stadijas izpausmes:

  • Runa gandrīz pilnībā izzūd. Pacients klusē vai neskaidri nomurmina.
  • Pilnīga apātija attīstās pret visu.
  • Ir zaudētas visas pašaprūpes prasmes: cilvēks nespēj patstāvīgi ēst, pārvietoties, viņam nepieciešama aprūpe visu diennakti.
  • Fizioloģisko ievadīšanu pacients nekontrolē. Ir nepieciešams izmantot autiņbiksītes.

Gandrīz pilnīgas nekustības rezultātā bieži attīstās hipostatiska pneimonija, parādās spiediena čūlas, var attīstīties augoša urīnceļu infekcija..

Alcheimera slimības pēdējā tās stadija praktiski netiek koriģēta, patoloģiskie apstākļi (spiediena čūlas, pneimonija), kas rodas šajā laikā, ir galvenie nāves cēloņi. Dzīves ilgums pacientiem ar smagu slimības stadiju - ne vairāk kā 1 gads.

Alcheimera diagnoze

Atmiņas traucējumi, depresīvas izpausmes un citi simptomi ir nespecifiski simptomi, kas ir sastopami daudzās citās slimībās: akūtu cerebrovaskulāru negadījumu, traumu, smadzeņu audzēju, multiplās sklerozes, dažādas izcelsmes encefalopātiju sekas..

Lai veiktu diferenciāldiagnozi starp visām šīm patoloģijām un nozīmētu savlaicīgu ārstēšanu, kas mazina simptomus, jums jāsazinās ar speciālistiem: neirologu, psihiatru.

Kad un kāpēc jums jāredz ārsts

Atmiņas traucējumu gadījumā uzmanībai, astēnijas, depresijas attīstībai, lai izslēgtu nopietnas slimības, jākonsultējas ar neirologu.

Jo agrāk demence tiek diagnosticēta Alcheimera slimībā, jo vairāk iespēju tiks sniegts tādas īpašas terapijas izvēlei, kas mazinās slimības izpausmes, palēninās simptomu progresēšanu.

Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz pacienta un viņa tuvinieku sūdzībām, aptauju:

  • pacienta dzīves vēstures noskaidrošana,
  • dzīvesveida iezīmes,
  • iedzimtība,
  • šīs slimības anamnēze (tiek atklāti provocējoši faktori),
  • fiziskās apskates metožu dati, no kuriem galvenais ir psiholoģiskās pārbaudes veikšana,
  • instrumentālie un laboratoriskie pētījumi.

Neiropsiholoģiskie testi

Tiek veikts Alcheimera tests, lai noteiktu kognitīvās disfunkcijas:

  1. Pacientam tiek lūgts nosaukt 4 attēlā parādītos priekšmetus..
  2. Tiek ierosināts nekavējoties un pēc 3 minūtēm atcerēties un reproducēt 5 vārdus, kas rakstīti uz kartes vai ko runā ārsts.
  3. Viņiem tiek lūgts klasificēt vārdus: no piedāvātajiem vārdiem izvēlieties dzīvnieku vai augu nosaukumus, animētus un nedzīvus objektus utt..
  4. Tiek izmantotas vienkāršas aritmētiskās problēmas: skaitīšana, saskaitīšana, atņemšana.
  5. Pulksteņa zīmēšanas pārbaude: lūdziet uzzīmēt ciparnīcu ar bultiņām, kas parāda noteiktu laiku. Tādā veidā tiek pārbaudīta orientācija telpā..
  6. Prakses pārkāpumi tiek atklāti, kad nav iespējams uzrakstīt vienkāršu teikumu, uzzīmēt piedāvāto attēlu.

Instrumentālās pārbaudes metodes

Šīs metodes ir balstītas uz īpaša aprīkojuma izmantošanu, lai identificētu Alcheimera slimības morfoloģisko un fizioloģisko pamatu:

  1. Elektroencefalogrāfija Alcheimera slimībā ir smadzeņu neironu bioelektriskās aktivitātes fiksēšanas metode, kas mainās līdz ar šo patoloģiju. EEG atklāj izmaiņas slimības klīnisko izpausmju stadijā, kā arī ļauj izsekot ārstēšanas efektivitātei pētījuma laikā dinamikā.
  2. Smadzeņu datortomogrāfijas (CT) skenēšana vai MRI Alcheimera slimības gadījumā ļauj identificēt izmaiņas smadzeņu apgabalos, kurus skārusi šī slimība: smadzeņu smadzeņu slāņa atrofija, smadzeņu lieluma samazināšanās un kambaru palielināšanās.
  3. Pozitronu emisijas tomogrāfija (PET) atklāj metabolisma samazināšanos skartajos neironos, nosakot radioaktīvās vielas koncentrāciju, ko pacientam ievada pirms PET. Ar šo metodi var atklāt izmaiņas preklīniskajā slimības stadijā..
  4. Smadzeņu trauku ultraskaņas doplerogrāfija: atklāj aterosklerozes plāksnīšu klātbūtni smadzeņu traukos, kas samazina to lūmenu, kas izraisa smadzeņu išēmiju.
  5. EKG, sirds ultraskaņa atklāj sirds aritmijas, miokarda morfoloģiskās izmaiņas, asins recekļu klātbūtni priekškambaros, kas var izraisīt insultu un rezultātā saasināt smadzeņu bojājumus.

Laboratorijas pētījumu metodes

Alcheimera slimībai nav īpašas analīzes. Galvenie pētījumi, kas veikti slimības diagnosticēšanai, kā arī apstākļi, kas ir slimības attīstības riska faktori:

  • Asins bioķīmiskā analīze, lipīdu spektra noteikšana, glikēmiskais profils: var noteikt holesterīna līmeņa paaugstināšanos, cukura diabētu un citus patoloģiskus stāvokļus, kas provocē angiopātijas attīstību.
  • Mugurkaula šķidruma pārbaude, lai noteiktu beta amiloido, kas ir Alcheimera slimības marķieris.

Redzes pasliktināšanās kā slimības attīstības pazīme

Jaunākie Izraēlas un ASV oftalmologu pētījumi ir atklājuši saikni starp redzes traucējumiem un neirodeģeneratīvajiem traucējumiem.

Hercoga universitātes zinātnieki veica pētījumus, izmantojot modernās tehnoloģijas - OCTA (Optical Coherent Tomography-Angiography). Tas ļauj ātri izveidot augstas kvalitātes acs iekšējās asins plūsmas attēlus. Ārsti sīki izpētīja izmaiņas tīklenē Alcheimera slimības dēļ attēlos un salīdzināja rezultātus ar veseliem un slimiem pacientiem, kā arī ar grupu, kas parādīja pirmās pazīmes senils kognitīvo funkciju pasliktināšanās..

Rezultātā tika atrasti Alcheimera slimībai raksturīgie marķieri, piemēram, tīklenes slāņa biezuma samazināšanās, asinsvadu skaita samazināšanās. Pacientu grupā ar nelielu ar vecumu saistītu kognitīvās funkcijas samazināšanos šādi traucējumi netika atrasti. Secinājums, ko izdarījuši zinātnieki: šo paņēmienu var izmantot, lai identificētu Alcheimera slimības sākuma stadijas.

Otrais līdzīgais pētījums tika veikts medicīnas centrā. Chaim Shiba, kur tika pārbaudīti pacienti ar ģenētisku noslieci uz Alcheimera slimību, kad simptomi vēl nebija izpaudies. Tika atklāta arī tīklenes slāņa retināšana, ko zinātnieki saistīja ar hipokampu lieluma samazināšanos..

Atklājums 2019: pastāvīga vēlme gulēt ir Alcheimera slimības pazīme

Saskaņā ar pētījumiem, kas publicēti publikācijā Alcheimera un demences gadījumi, tika konstatēts, ka pastāvīga miegainība aktīvajā dienas laikā signalizē par slimības simptomiem.

Pētnieki varēja noteikt, ka slimības attīstības procesā tiek ietekmētas smadzeņu zonas, kas ir atbildīgas par dienas nomodu. Tika atrasta saikne starp smadzeņu bojājumiem un Tau olbaltumvielām. Šī viela palielina Alcheimera slimības risku..

Balstoties uz rezultātiem, var secināt, ka pastāvīga vēlme gulēt norāda uz Alcheimera slimības attīstību. Nevar deģenerēt noteikts smadzeņu kodols, viss tīkls, kas atbild par nomodu, iet bojā. Ir veikti pētījumi, lai noskaidrotu olbaltumvielu ietekmi uz smadzenēm, ieskaitot saistību starp Alcheimera slimību un pastāvīgu vēlmi gulēt.

Alcheimera slimības ārstēšana

Alcheimera slimības ārstēšanai jābūt visaptverošai. Izrakstītās zāles, kas ietekmē visas slimības patoģenēzes daļas, samazinot tās klīniskās izpausmes.

Narkotiku ārstēšana

Galvenās narkotiku grupas Alcheimera slimības ārstēšanai:

  • Acetilholīnesterāzes inhibitori. Tajos ietilpst: donepezils, atgādinājums, excelons. Šīs zāles palielina acetilholīna, neirotransmitera, koncentrāciju, kas uzlabo nervu impulsu pārnešanu starp neironiem.
  • Memantīns kavē glutamāta negatīvo ietekmi uz nervu šūnām.
  • Asinsvadu, vielmaiņas medikamenti (meksidols, vinpocetīns, B vitamīni, pentoksifilīns, cinnarizīns un citi) uzlabo smadzeņu uzturu, tiem piemīt antioksidanta iedarbība.
  • Nootropie medikamenti (cerebrolizīns, actovegīns) uzlabo intracelulāro metabolismu smadzeņu neironos, novērš to bojājumus, stimulē interneuronu savienojumu attīstību.

Gliatilīns ir oriģināls centrālās darbības nootropisks līdzeklis, kura pamatā ir holīna alfoserāts. Gliatilīna kursa ievadīšana palēnina Alcheimera slimības gaitu, palīdz saglabāt garīgās spējas, runu, domāšanu un motoriskās funkcijas. Gliatilīna fosfāta formula veicina labu zāļu uzsūkšanos un ļauj ātri nodot aktīvo vielu smadzenēm. Gliatilīns aizsargā neironus no bojājumiem, uzlabo nervu impulsu pārvadi un pozitīvi ietekmē šūnu membrānu struktūru.

  • Antidepresanti, anksiolītiski līdzekļi, antipsihotiski līdzekļi - simptomātiskai slimības ārstēšanai.

Jaunas procedūras

Zinātnieki pastāvīgi mēģina sintezēt jaunas zāles, iemācīties novērst Alcheimera slimību, atrast alternatīvas terapijas metodes. Līdz šim tiek ierosinātas un pētītas šādas metodes:

  • Glikozi saturošu vielu ieviešana, kas uzlabo smadzeņu šūnu uzturu, tādējādi atjaunojot kognitīvās funkcijas.
  • Metožu izstrāde narkotiku piegādei skartajiem smadzeņu apgabaliem, izmantojot aerosola metodes.
  • Tiek mēģināts radīt zāles, kas bloķē amiloīdu plāksnīšu veidošanos smadzeņu audos un asinsvados..
  • Ģenētiskās tehnoloģijas attīstība, cilmes šūnu implantācija, lai aizstātu ietekmētos smadzeņu audus.
  • Jaunu zāļu izgudrošana Alcheimera slimībai uzlabo savienojumus ar interneuronu.

Psiholoģiskā palīdzība Alcheimera slimības gadījumā

Slimības agrīnajā stadijā pacientam joprojām ir kritiska attieksme pret savu stāvokli un citiem. Viņš saprot, ka viņa atmiņa cieš, kļūst neuzmanīga, nevar veikt savus parastos uzdevumus.

Cilvēks sāk izjust bailes, satraukumu par savu turpmāko dzīvi, baidās kļūt par apgrūtinājumu tuviniekiem. Jums jāzina, kā no tā izvairīties, lietojot Alcheimera slimību.

Palīdzība pacienta radiniekiem

Šāda pacienta radinieki, novērojot pakāpenisku un vienmērīgu viņa stāvokļa pasliktināšanos, samazinot dzīves ilgumu, mainot mīļotā personību, nespējot viņam palīdzēt, piedzīvo arī morālas ciešanas, viņiem rodas nemierīgi, depresīvi traucējumi. Šādos gadījumos var būt vajadzīgas šādas palīdzības metodes:

  1. Individuālas nodarbības pie psihologa, psihoterapeita.
  2. Grupu psihoterapija.
  3. Psiholoģiskā pašpalīdzība.

Praktiski padomi par psiholoģisko pašpalīdzību pacienta radiniekiem:

  • Ir nepieciešams skaidri plānot dienas režīmu sev un slimajam radiniekam, ņemot vērā ēšanas laiku, zāles, higiēnas procedūras, pastaigas utt..
  • Pievienojiet visiem ģimenes locekļiem pacienta aprūpi.
  • Nepalieciet vieni ar savām problēmām, šaubām. Saziņa ar neveiksmīgiem biedriem, kuri var dalīties, kā viņi vai viņu tuvinieki dzīvo ar Alcheimera slimību, pievienoties pašpalīdzības grupām. Viena no šādām dzīvām un aktīvām savstarpējās palīdzības un komunikācijas grupām.
  • Nepalaidiet uzmanību psihologu profesionālajiem ieteikumiem, ja nepieciešams, lietojiet ārsta izrakstītus medikamentus depresijai, trauksmei.
  • Pētījuma informācija par šo patoloģiju.

Alcheimera pacienta aprūpe

Ikdienā rūpējoties par slimu cilvēku, ir jāievēro vairāki noteikumi, lai nodrošinātu pacienta, kuram diagnosticēts Alcheimera sindroms, fizisko un psiholoģisko labsajūtu:

  • Skaidra ikdienas rutīna.
  • Pareiza, regulāra pacienta uzturs ar visu nepieciešamo uzturvielu klātbūtni uzturā: olbaltumvielām, taukiem, ogļhidrātiem, vitamīniem un minerālvielām. Ēdienam nevajadzētu būt karstam, šķidram, biezenim, ja pacientam norijot.
  • Istabas, kurā dzīvo slims, drošības garantēšana: slidenu grīdu trūkums, asi stūri, nepieejamība slimam ugunij, asi priekšmeti.
  • Draudzīga, pacietīga attieksme pret slimu cilvēku.
  • Veiciniet pacienta mēģinājumus rūpēties par sevi, neizslēdzot pacienta uzraudzību un palīdzību viņam. Apģērbam jābūt bez sarežģītiem stiprinājumiem, viegli uzvelkamam un noņemamam, kurpes jāizvēlas bez slidenas zoles..
  • Piekļuves vērtslietām un nauda izslēgšana.
  • Ejot, satiekoties ar svešiniekiem, jums jācenšas izvairīties no jaunām vietām, jo ​​tas var nobiedēt pacientu. Vienu šādu cilvēku nedrīkstētu ļaut staigāt.
  • Piešķiriet pacientam visas zāles savlaicīgi, ja nepieciešams, konsultējieties ar ārstu.

Alcheimera slimības profilakse

Kas būtu jādara un no kā vajadzētu izvairīties, lai novērstu Alcheimera slimību: ja iespējams, jāizslēdz visi koriģējamie riska faktori šīs slimības attīstībai:

  1. Adekvāta hipertensijas ārstēšana ar antihipertensīvām (asinsspiedienu pazeminošām) zālēm.
  2. Holesterīna un cukura līmeņa asinīs normalizēšana ar diētu, statīniem, cukura līmeni pazeminošām zālēm.
  3. Pareiza uzturs, iekļaujot uzturā jūras veltes, zivis, augu eļļas, piena produktus, sarkanvīnu.
  4. Sliktu ieradumu novēršana.
  5. Regulāras pastaigas svaigā gaisā, atbilstošas ​​fiziskās aktivitātes.
  6. Atbilstība darba un atpūtas režīmam, izvairoties no stresa situācijām.
  7. Nepārtraukta pašizglītība, smadzeņu apmācība: dzejas iegaumēšana, klasiskās literatūras lasīšana, nopietnu filmu skatīšanās.

Pagaidām nav iespējams izārstēt Alcheimera slimību, kā arī noteikt precīzus cēloņus, kas to izraisa, tāpēc neviens nav no tā drošs. Daudziem slaveniem cilvēkiem bija šī diagnoze, starp slavenībām ar Alcheimera slimību un bijušo ASV prezidentu Ronaldu Reiganu.

Agrīnas diagnostikas problēma un efektīvas ārstēšanas meklēšana, Alcheimera slimības profilakse ir ļoti svarīgi jautājumi, kurus zinātnieki vēl nav atrisinājuši.

Alcheimera slimība

Neirozinātnieks Marks Mattsons par Tau olbaltumvielām, brīvajiem radikāļiem un vingrinājumu nozīmi kognitīvo prasmju uzturēšanā

giphy.com

Mēs publicējam Marka Mattsona teksta tulkojumu par Alcheimera slimību. Izlasiet oriģinālu Serious Science vietnē..

Alcheimera slimība ir specifisks smadzeņu slimības veids, kurā pacientam ir problēmas ar īslaicīgu atmiņu. Piemēram, pacients pat ļoti īsā sarunā diez vai atceras to, par ko runāja, un bieži atkārto to, ko jau teica mazliet agrāk. Attīstoties slimībai, rodas problēmas ar diennakts ritmu, ilgstošu atmiņu, kā arī var parādīties agresija un nemierīga uztraukums. Galu galā Alcheimera slimnieki neatzīst pat tuvus ģimenes locekļus.

Alcheimera slimības vēsture

Nedaudz vairāk nekā pirms simts gadiem Vācijā dzīvoja psihiatrs, kurš novēroja vienu pacientu ar atmiņas zudumu. Viņai bija apmēram 70 gadu, un viņai sāka rasties problēmas ar īslaicīgu atmiņu un radās nemiers. Vēlāk viņš kopā ar patologu mikroskopā pārbaudīja viņas smadzenes un pamanīja, ko mūsdienās sauc par amiloīda plāksnēm - amiloīda nogulsnēm smadzenēs. Psihiatra vārds bija Dr Alois Alcheimers.

Alcheimera posmi

Alcheimera slimības agrīnākajā posmā īslaicīgas atmiņas zudums gandrīz neietekmē cilvēka ikdienas dzīvi. Daudzi cilvēki ar vecumu saskaras ar līdzīgām atmiņas problēmām, bet viņiem nav Alcheimera slimības. Sakarā ar to ir grūti saprast, vai konkrētam cilvēkam attīstīsies Alcheimera slimība, jo īstermiņa atmiņas problēmas, īpaši vecumdienās, ir ļoti izplatītas - to sauc par “mēreniem kognitīvajiem traucējumiem”. Visbiežāk cilvēks dodas pie neirologa un tiek pārbaudītas kognitīvās spējas, pēc kura rezultātiem var saprast, vai viņam ir mēreni izteikti kognitīvi traucējumi vai nav. Viņš turpina iziet šādus testus (parasti katru gadu): ir virkne testu, kas tiek piedāvāti pacientiem, lai pārbaudītu atmiņu un mācīšanās spējas. Ja 3-4 gadu laikā rezultāti pasliktinās un pasliktinās, tas norāda, ka cilvēkam attīstās demence. Lai gan tiek ietekmēta tikai īstermiņa atmiņa, vairākus gadus pacienti varēs dzīvot normālu dzīvi, taču laika gaitā slimība progresē, un viņiem var būt nepieciešama palīdzība, piemēram, braucot ar automašīnu, jo viņi var aizmirst, kur vai kāpēc dodas.

Pārejot uz starpposmu, cilvēkam rodas lasīšanas problēmas: pēc kāda laika viņš vairs neprot lasīt, jo nespēj izsekot zemes gabalam. Viņš nolasa teikumu, pēc tam vēl trīs, un uz šo brīdi jau aizmirst pirmo, kuru viņš izlasīja tikai pirms minūtes. Tādējādi kļūst grūti barot viņa intelektu, stimulēt smadzenes.

Starpposmā pacients parasti darbojas mājās: viņš var ģērbties, tīrīt zobus un ēst. Bet viņam nepieciešama pastāvīga aprūpe, jo viņa īslaicīgā atmiņa vairs nedarbojas. Viņam var rasties arī citas veselības problēmas..

Jaunākajos posmos pacients var aizmirst, kas viņš ir, lai gan viņš joprojām spēj atpazīt pazīstamas sejas. Viņš redz tavu seju un smaida pat pašā dzīves beigās. Tātad daži ilgtermiņa atmiņas elementi paliek vēlākajās slimības stadijās.

Visbiežākais Alcheimera nāves cēlonis ir baktēriju pneimonija. Smadzeņu bojājumu dēļ pacientiem rodas problēmas ar košļājamo pārtiku, un viņi var ieelpot pārtikas gabalus plaušās, tādējādi izraisot plaušu bakteriālu infekciju. No agrīnām vieglu kognitīvu traucējumu izpausmēm līdz nāvei parasti paiet ne vairāk kā 10 gadi. Nepārtraukta aprūpe parasti ir nepieciešama 2–4 ​​gadu laikā..

Kas notiek smadzenēs ar Alcheimera slimību

Šajā gadījumā nervu šūnas smadzenēs mirst, bet pat pirms tam savienojumi starp tām, sinapses pārstāj darboties pareizi: tās vājina un galu galā izzūd. Ja paskatīsities mikroskopā cilvēka smadzenēs, kurai bija Alcheimera slimība, jūs redzēsit, ka dažās smadzeņu daļās - piemēram, hipokampā, kas ir ļoti svarīgi mācīties un atcerēties - ir pazuduši daudzi neironi. Jūs redzēsit olbaltumvielu - amiloīdu uzkrāšanos: tie parasti tiek ražoti mums visiem, bet normāla cilvēka smadzenēs, kam nav Alcheimera slimības - vismaz jauniešiem noteikti - amiloīdi tiek izvadīti un neuzkrājas audos. Pirms nervu šūnu nāves tiek novērota arī cita patoloģija: nervu šūnu iekšpusē ir vēl viens proteīns - tau proteīns, un tas arī uzkrājas un laika gaitā izjauc nervu šūnu spēju normāli darboties..

Amiloīdi un Alcheimera slimība

Ja cilvēkam ir problēmas ar īstermiņa atmiņu un viņš dodas pie ārsta, lai pārbaudītu kognitīvās spējas un veiktu neiroattēlu, viņam tiek diagnosticēta “iespējamā Alcheimera slimība”, ja ir pazīmes, kas atbilst vairākiem specifiskiem kritērijiem. Iemesls tam ir tas, ka aptuveni 20–25% pacientu ar šādiem simptomiem smadzenēs nav amiloīdu: amiloido nogulsnes jau no paša sākuma tika uzskatītas par Alcheimera slimības raksturīgo pazīmi, tāpēc šādiem pacientiem nav Alcheimera slimības. Viņi nervu šūnas mirst tādā pašā veidā, viņiem ir atmiņas problēmas, bet nav amiloīdu nogulšņu. Mēs nezinām, kas tieši rada problēmas, bet bieži smadzeņu trauki tiek bojāti.

Ir, piemēram, cilvēki, kas vecāki par deviņdesmit, kuru smadzenes nāves brīdī darbojās nevainojami, bet, ja jūs to aplūkosit mikroskopā, mēs redzēsim amiloīda nogulsnes. Dažiem cilvēkiem nervu šūnas acīmredzami ir izturīgas pret amiloīdu nogulšņu radīto kaitējumu. Mūs ļoti interesē šādi gadījumi, un mēs cenšamies saprast, kā viņu nervu šūnas smadzenēs iziet kopā ar tik daudz amiloido. Manā laboratorijā mēs veicam eksperimentus ar terapeitisko badu pelēm un vērojam, kā amiloīds uzkrājas viņu smadzenēs. Mēs viņus iepazīstinām ar mutantu cilvēka gēnu, kas izraisa Alcheimera slimības agrīnu attīstību..

Iedzimtas Alcheimera slimības agrīna attīstība

Ļoti nelielā skaitā Alcheimera slimības gadījumu - nedaudz mazāk par 5% - to izraisa ģenētiskas mutācijas. Tiem, kuri šādu gēnu ir mantojuši no vecākiem, ir raksturīga agrīna slimības attīstība, bieži 40-50 gadu vecumā. Dažās ģimenēs Alcheimera slimības simptomi parādās jau 35 gadu vecumā.

Agrīnās Alcheimera slimības simptomus nevar atšķirt no parastās Alcheimera slimības, kas attīstās 70–90 gadu laikā. Mēs nezinām šo biežāko, novēloto Alcheimera slimības gadījumu cēloņus, bet mēs zinām, ka daudzos iedzimtas Alcheimera slimības gadījumos, kas attīstās neparasti agri, cēloņus izraisa gēnu, kas kodē beta-amiloido prekursora olbaltumvielu, un fermenta presenilīns-1 mutācija; palielināta amiloīda ražošana, kurai ir lielāka nosliece uz uzkrāšanos smadzenēs.

Novecošanās un citi faktori

Novecošanās procesā mūsu ķermeņa audiem rodas divas problēmas. Pirmkārt, neironi nespēj ražot pietiekami daudz enerģijas, lai atbalstītu viņu darbu. Nervu šūnā ir organelle, ko sauc par mitohondrijiem: tā ražo enerģiju. Ļoti agri, pat pirms pacientiem rodas mācīšanās un atmiņas problēmas, mēs varam noteikt pazeminātu enerģijas līmeni nervu šūnās. Parastā novecošanās procesā tas zināmā mērā notiek arī..

Otrkārt, amiloīda ražošana un uzkrāšanās provocē oksidatīvo stresu, tas ir, brīvo radikāļu parādīšanos, kas šūnā bojā dažādas molekulas, ieskaitot olbaltumvielas, un membrānas. Manā laboratorijā mēs daudz strādājām pie tā, kā tieši brīvie radikāļi piespiež neironus disfunkcijai un deģenerācijai Alcheimera slimnīcā.

Alcheimera slimība un dzīvesveids

Runājot par Alcheimera slimības attīstības riskiem, galvenais faktors ir “dārzeņu” dzīvesveids, kad cilvēki ir fiziski neaktīvi, pārāk daudz ēd un neatbalsta intelektuālo stresu. Izrādās, ka, ja neapgrūtinat mūsu ķermeni un smadzenes ar vingrinājumiem vai intelektuālām aktivitātēm, šķiet, ka smadzeņu nervu šūnas kļūst jutīgākas pret novecošanās izraisītu stresu, samazinātu enerģijas līmeni.

Mēs aptuveni saprotam, kāpēc fiziskās aktivitātes un garīgais stress var aizsargāt pret Alcheimera slimību. Visi šie faktori - fiziskais, enerģijas un garīgais stress - palielina olbaltumvielu, ko sauc par “nervu augšanas faktoriem”, ražošanu. Viens no tiem ir nervu augšanas neirotrofiskais faktors, un ir daudz pierādījumu, ka tam ir liela nozīme smadzeņu spējā mācīties un atcerēties. Neirotrofisko nervu augšanas faktors var stimulēt jaunu sinaptisko savienojumu veidošanos. Turklāt dzīvesveids pozitīvi ietekmē vismaz hipokampu spēju stimulēt neiroģenēzi, tas ir, jaunu neironu ražošanu no cilmes šūnām.

Turklāt aerobikas vingrinājumi, piemēram, skriešana, peldēšana vai riteņbraukšana, smadzenēm šķiet īpaši labvēlīgi, salīdzinot ar jogu vai svarcelšanu, kaut arī joga un meditācija var samazināt stresa līmeni. Daži pētījumi rāda, ka vecākiem cilvēkiem vingrinājumi uzlabo atmiņu un mācīšanās spējas. Es zinu pētījumus, kuros cilvēkiem 70., pat 80. gados tika piedāvāta aerobikas vingrinājumu programma vai vienkārši stiepšanās - pētījums tika veikts vairākus mēnešus, un viņu kognitīvās spējas tika pārbaudītas pirms un pēc eksperimenta. Tie, kas veica aerobos vingrinājumus, uzlaboja atmiņu un mācīšanās spējas, savukārt kontroles grupā, kas bija iesaistīta tikai stiepšanā, tas nenotika..

Tomēr visi šie faktori nevar pilnībā aizsargāt jūs no Alcheimera slimības: tie var tikai mazināt risku vai aizkavēt slimības sākšanos..

Notiekošie pētījumi

Tādējādi mēs pārbaudām terapeitisko badošanos. Savā pētījumā mēs strādājam ar cilvēkiem, kuriem ir aptaukošanās, bet ne diabēts. Viņiem ir apmēram 55–70 gadi, viņi noveco. Viņiem ir aptaukošanās un izturība pret insulīnu, kas izraisa diabētu. Mēs tos sadalām divās grupās: pirmā grupa gavē divas dienas nedēļā, bet otrā - ne. Divus mēnešus pēc diētas sākuma mēs pārbaudām viņu kognitīvās spējas un aplūkojam neironu tīklu darbību uz MRI. Balstoties uz mūsu pētījumiem ar dzīvniekiem, mēs pieņemam, ka būs pozitīva tendence. Tad mēs no viņiem ņemam cerebrospinālo šķidrumu un mēra vielas, kuru līmenim, kā mēs esam parādījuši, smadzenēs vajadzētu palielināties badošanās laikā. Mēs arī izmērām amiloīdu un tau olbaltumvielu daudzumu šajā šķidrumā..

Runājot par pētījumiem ar dzīvniekiem, mēs smagi strādājam pie citām ārstēšanas iespējām. Piemēram, ir zāles, kas var stimulēt mitohondrijus, un provizoriskie dati liecina, ka tā darbojas. Tas jau sen tiek izmantots aptaukošanās ārstēšanai, un mēs domājam, ka nākotnē tas varētu potenciāli stiprināt mitohondrijus nervu šūnās. Turklāt pelēm mēs esam parādījuši, ka vingrinājumi var palielināt mitohondriju skaitu nervu šūnās. Tas ir interesanti, jo tas ir ļoti līdzīgs procesiem, kas notiek muskuļu šūnās: tie stiprinās fiziskās aktivitātes dēļ, un nervu šūnas arī stiprinās fiziskās aktivitātes dēļ.

Papildu pētījumu jomas

Ir daži ļoti svarīgi jautājumi, kas mums jāpēta labāk. Pirmkārt, mums jāiemācās kaut kādā veidā noteikt, vai cilvēkam attīstīsies Alcheimera slimība, pirms viņš būs sasniedzis 50 gadus: līdz brīdim, kad sāk parādīties slimības simptomi, miljoniem nervu šūnu jau ir miruši. Neapšaubāmi, tieši tāpēc ārstēšana vēl nav atrasta: līdz brīdim, kad parādās slimības simptomi, jau ir par vēlu.

Liela interese ir par to, vai ir iespējams smadzenēs ievietot jaunas nervu šūnas - vai nu pārstādot cilmes šūnas, vai arī pārstādot bērnu neironus, kas augs un veidos jaunas neironu shēmas. Izrādās, ka smadzenēs ir vairāk glial šūnu nekā nervu šūnas. Glia šūnas atbalsta nervu šūnu darbību: tās var piegādāt enerģiju, radīt nervu augšanas faktorus utt. Glia šūnas Alcheimera slimnīcā nemirst. Iespējams, nākotnē būs iespējams stimulēt glia šūnas tā, lai tās veidotu neironus, jo atšķirībā no nervu šūnām glia šūnas var sadalīties. Vairākas laboratorijas ir parādījušas, kādas cilmes šūnas var izgatavot no pacienta ādas šūnām, un tām pievieno divus vai trīs gēnus, lai tās kļūtu par neironiem vai arī pārveidotu glia šūnas par neironiem. Pagaidām tas viss tiek darīts tikai kausā, taču ir tehnoloģijas, kas ļaus cilvēkam ieviest šos gēnus, kas tieši vai netieši stimulē glia šūnas, lai smadzenēs veidotu neironus. Tagad tas tiek darīts uz dzīvnieku modeļiem..