Galvenais / Audzējs

Cefalģija smadzeņu asinsvadu nepietiekamības sākotnējās izpausmēs

Audzējs

Šādas dekompensācijas klīniskais atspoguļojums ir sāpīgu subjektīvu cerebrovaskulāru sajūtu rašanās, kuru izraisīšana ir tikai galvassāpes.

Pacientiem ar NPNMK objektīvi neiroloģiski simptomi netiek atklāti, kas rada galvenās grūtības galvassāpju cēloņa noteikšanā un tās saistībā ar smadzeņu asinsvadu slimībām.

Galvassāpju simptomi un diagnostika ar NPNMK

Kā jau minēts, galvassāpes kombinācijā ar citām subjektīvām izpausmēm rodas ar intensīvu, visbiežāk garīgu darbu, kas saistīts ar ievērojamu nogurumu, it īpaši, ja tas tiek veikts hipoksijas apstākļos. Turpinot darbu, tas aug, ir galvassāpes, nelabuma sajūta. Galvassāpju saistība ar profesionālo darba slodzi, piemēram, cilvēkiem ar darba nervu stresu, izpaužas arī ar to, ka darba dienas beigās un nedēļas pēdējās dienās pasliktinās veselība..

Svarīgs diagnostiskais kritērijs, lai sasaistītu cephalgia ar NPNMK, ir to pilnīga neatkarīga regresija pēc atpūtas. Tajā pašā laikā pazūd visas pārējās sāpīgās sajūtas. Veselības stāvoklis kļūst normāls pēc pilnīga miega, mainot aktivitātes veidu.

Tomēr, lai diagnosticētu NPNMK un saistītu ar pacienta galvassāpēm, ir jāņem vērā noteikta cefalalģijas epizožu atkārtojamība un slimības ilgums. Galvassāpes un citi subjektīvie simptomi, kas tos pavada, jāatkārto vismaz reizi nedēļā vismaz trīs mēnešus.

Galvassāpes ar NPNMK ļoti bieži tiek kombinētas ar sistēmisku asinsvadu bojājumu simptomiem. Pirmkārt, tās ir sūdzības par sāpēm sirdī, sirdsdarbību. Lai identificētu šīs sūdzības, kā arī citas sāpīgas sajūtas, kas saistītas ar cephalģiju, parasti nepieciešama rūpīga aktīva pacientu nopratināšana, detalizēta, precīza anamnēzes ņemšana.

Raksturojot galvassāpes ar NPNMK, jāatzīmē to ievērojamā polimorfisms. Pēc rakstura tie spiež, saspiež, pārsprāgst, ko papildina smaguma un diskomforta sajūta galvā. To lokalizācija biežāk ir lokāla ar izplatību parietālajā un temporālajā zonā vai kakla pakauša daļā. Tomēr bieži rodas izkliedētas galvassāpes. Šādas cephalgia ilgums ir vairākas stundas.

Ar objektīvu neiroloģisko izmeklēšanu, kā jau tika atzīmēts, patoloģija nav noteikta. Vispārējai pacienta klīniskajai pārbaudei jābūt vērstai uz citu sirds un asinsvadu sistēmas bojājumu pazīmju identificēšanu, kas raksturīgas aterosklerozei vai hipertensijai.

Svarīgu lomu galvassāpju rakstura noteikšanā smadzeņu asinsvadu slimības sākuma stadijās spēlē pacientu emocionālo un personisko īpašību, atmiņas funkciju un uzmanības izpēte. Ar galvassāpēm, kas saistītas ar NPNMK, trauksme attīstās emocionālajā un personīgajā sfērā, un atšķirībā no neirozes personīgais uztraukums prevalē pār reaktīvajām, palielinās trauksmi nomācošās tendences, bet atkal līdz ar trauksmes pārsvaru ir iepriekš raksturīga nedrošība, pesimistiska. perspektīvu novērtēšana, zems pašnovērtējums, palielinātas bažas par veselības stāvokli. Uzmanība samazinās, iegaumēšana pasliktinās. Šo traucējumu objektīvs indikators var kalpot par neiropsiholoģiskās testēšanas datiem (daudzdisciplinārs personības pētījums, Spīlbergera, Litmana-Šmišeka, Šultes tabulas).

Papildu diagnostikas metodes gadījumos, kad ir aizdomas par galvassāpēm, kas saistītas ar NPNMK, ir vērstas uz aterosklerozes un hipertoniska rakstura cerebrovaskulāru defektu identificēšanu. Objektīvs kritērijs tam ir smadzeņu diskretācijas un galveno smadzeņu trauku bojājumu pazīmju noteikšana.

Galvenie hemodinamikas parametri, kas raksturo NPNMK, ir mērens smadzeņu asins plūsmas ātruma samazinājums, kas dominē galvenā tipa traukos un īpaši vertebrobasilar baseinā. Šādu hemodinamisko defektu un galveno artēriju klīniski asimptomātiskās stenozes diagnosticēšanai, protams, vissvarīgākās ir ultraskaņas metodes smadzeņu asins plūsmas izpētei, jo īpaši ultraskaņas transkraniāla doplerogrāfija..

Rheoencefalogrāfija (REG) iegūst zināmu nozīmi, nosakot galvassāpju cēloni NPNMK. Fona REG raksturo aterosklerotiskā vai hipertoniskā tipa viļņu formas izmaiņas, tā amplitūda samazinās, tiek reģistrētas asinsvadu sašaurināšanās pazīmes. Metodes diagnostikas iespējas ievērojami palielinās funkcionālo testu laikā. Farmakoloģiskais tests ar nitroglicerīnu atklāj asinsvadu tonusa ātrums. Modelējot dažāda veida aktivitātes, īpaši garīgo un emocionālo, tiek noteiktas tipiskas novirzes no normālas reakcijas. Tie ir izteikti paaugstinātā smadzeņu asinsvadu pretestībā. Šajā gadījumā lielu artēriju vazospastiskās reakcijas ir minimālas, un mazie trauki reaģē ar pārmērīgu dilatāciju.

Aterosklerotiskus un hipertensīvus asinsvadu bojājumus var noteikt ar oftalmoloģisko izmeklēšanu. Šajā gadījumā svarīgs ir ne tikai fundusa asinsvadu stāvoklis, bet gan konjunktīvas asinsvadu mikroskopija..

NPNMK kā galvassāpju cēloņa laboratoriskais apstiprinājums ietver lipīdu profila, hemostāzes sistēmas, asins reoloģisko īpašību izpēti, kas ļauj identificēt aterosklerozei un hipertensijai raksturīgās izmaiņas.

Galvassāpju ārstēšana un profilakse ar NPNMK

Galvassāpju, kas ir tikai viens no NPNMK simptomiem, ārstēšana un profilakse ir smadzeņu asinsvadu slimību sākotnējo formu profilaktiskas ārstēšanas neatņemama sastāvdaļa un ietver visu uzvedības, psihoterapeitisko, farmakoloģisko, fitoterapeitisko un fizisko metožu klāstu..

Pati galvassāpju atvieglojumam nav īpašu pazīmju. Jau nogurdinošu aktivitāšu pārtraukšana, atpūta, pastaigas, miegs, kā likums, veicina cephalģijas pārtraukšanu vai ievērojamu samazināšanos.

No farmakoloģiskiem līdzekļiem var ieteikt dažādus pretsāpju līdzekļus un to kombinācijas ar askorbīnskābi, mazas kofeīna devas un trankvilizatorus. Bieži vien efektu rada arī vazodilatatori: papaverīns, bez spa, halidors, aminofilīns.

Gandrīz katram pacientam ar NPNMK ir nepieciešama individuāla zāļu un to kombināciju izvēle, lai mazinātu galvassāpes.

MRI cerebrovaskulāru negadījumu diagnostikā

MRI cerebrovaskulāru negadījumu diagnostikā.

Smadzeņu asinsrites traucējumi ir vissteidzamākā medicīniskā un sociālā problēma mūsdienās, kas ir slimību grupa, kas izpaužas kā hroniski vai akūti hemodinamikas traucējumi smadzeņu traukos, izraisot smadzeņu asins piegādes samazināšanos.

Saistībā ar pakāpenisku vispārējo iedzīvotāju novecošanos, t.i. pieaugot vecāka gadagājuma cilvēku skaitam, gadu no gada palielinās kopējais pacientu skaits ar akūtu vai hronisku cerebrovaskulāru negadījumu.

Viena no visinformatīvākajām starp mūsdienu neiroattēla metodēm ir MRI diagnostikas metode..

Tikai pateicoties mūsdienīgām MRT diagnostikā izmantotajām programmām, pirmo 24 stundu laikā bija iespējams atpazīt cerebrovaskulāru negadījumu pazīmes..

Saskaņā ar mūsdienu klasifikāciju smadzeņu asinsvadu negadījumi tiek sadalīti:

  • Akūts cerebrovaskulārs negadījums: išēmisks insults, hemorāģisks insults, pārejošs cerebrovaskulārs negadījums.
  • Hroniski cerebrovaskulāri negadījumi (hipertoniskas un aterosklerozes izcelsmes diskrecionāras encefalopātijas).

1. Akūts cerebrovaskulārs negadījums

Pārejoši smadzeņu asinsrites traucējumi - ir akūti rodas smadzeņu asinsrites traucējumi, kas izpaužas kā smadzeņu vai fokālie simptomi, kas ilgst ne vairāk kā 24 stundas. Tos sauc arī par pārejošiem išēmiskiem uzbrukumiem (TIA) sakarā ar to, ka tie balstās uz pārejošu išēmiju viena vai vairāku smadzeņu asinsvadu baseinā..

Pirmās ONMK stundas. Izmaiņas labajā saliņu apgabalā tiek parādītas tikai ar DW apvainojumu.

Pretstatā pārejošiem cerebrovaskulāriem traucējumiem, insultu raksturo pastāvīgas, dažāda smaguma smadzeņu disfunkcijas.
Insultus pēc patoloģiskā procesa rakstura iedala išēmiskos un hemorāģiskos.

Išēmisks insults.

To slimību sarakstā, kas izraisa išēmiska insulta veidošanos, ateroskleroze bieži ir bieži, bieži uz cukura diabēta fona. Turklāt bieži sastopams iemesls ir hipertensija, arī kombinācijā ar aterosklerozi.

Tikmēr ir daudzas slimības, kuras var sarežģīt insults, no kurām vārstuļu vārstuļu sirds slimības ar emboliju, hematoloģiskas slimības (leikēmija, eritremija) un vaskulīts kollagenozēs.

Etiopatoģenētiskais faktors, kas tieši noved pie asins plūsmas samazināšanās caur traukiem, ir smadzeņu trauku stenoze un oklūzija. Dažos gadījumos lomu spēlē asinsvadu mazspēja un (reti pietiekami) dzemdes kakla osteohondroze ar starpskriemeļu disku patoloģiju - ar triecieniem vertebro-basilar baseinā.

Insulta attīstības izraisītājs bieži ir garīga un fiziska pārmērīga slodze (stress, pārslodze, pārkaršana, hipotermija).

Galvenais patoģenētiskais insulta attīstības nosacījums ir asins plūsmas trūkums noteiktā smadzeņu vielas apgabalā ar hipoksijas zonas veidošanos un turpmāku nekrozi. Išēmiskā insulta vietas lielums ir atkarīgs no nodrošinājuma cirkulācijas attīstības pakāpes.

Klīniski išēmisku insultu raksturo fokālo simptomu pārsvars pār smadzenēm, kā arī fokālo simptomu cieša saistība ar asins piegādes baseinu konkrētam smadzeņu traukam.

Simptomi pakāpeniski palielinās vairāku stundu laikā un dažreiz dienu laikā. Simptomu palielināšanos ir iespējams mainīt, to vājinot (simptomu mirgošana sākotnējās insulta stadijās)..

Išēmisks insults visbiežāk attīstās miega artēriju baseinā. Vertebro-basilar - nedaudz mazāk.

Ar lielu (galveno) artēriju bojājumiem attiecīgi plaši, teritoriāli trieki attīstās asins piegādes zonā skartajam kuģim. Sakarā ar mazo artēriju bojājumiem veidojas lacunar insulti ar maziem bojājumiem.

Asins piegādes baseins kreisās smadzeņu artērijas kreisajai daļai, NMC akūtā stadija.

Subakūts išēmisks NMC zona labās smadzeņu centrālās labās artērijas baseinā. T1 režīmā tiek vizualizēts simbols “plīvurs” - MR signāla izointensitāte.

Išēmiskā NMC subakūtā stadija. Veicot intravenozu kontrastēšanu, HF uzkrāšanos vagās nosaka išēmiskās zonas līmenī (pastiprināšanas giral tips).

Hroniskas išēmiska NMC zona kreisās aizmugurējās smadzeņu artērijas baseinā.

Išēmisks insults, smadzeņu stumbrs (subakūts periods)

Viena no MRI priekšrocībām, novērtējot insulta sekas, ir spēja vizualizēt dilstošo Vallera aksona deģenerāciju smadzeņu stumbrā un kortiko-mugurkaula traktā skartajā pusē.

Kortikālā išēmiskā NMC

Lakūnu išēmisks insults hroniskas asinsvadu mazspējas gadījumā.

Daži sirdslēkmes ar discirculējošu encefalopātiju ir asimptomātiskas. Tie ir “klusie” sirdslēkmes, kas, kā likums, ir lokalizēti smadzeņu dziļajās daļās un tiek diagnosticēti tikai ar MRI. Šis gadījums parāda iespēju identificēt bazālā kodolu ierobežota išēmiska insulta fokusu kreisajā pusē uz hroniskas išēmijas fona.

Smaga asinsvadu encefalopātija ar vairāku perēkļu klātbūtni hroniskas išēmijas gadījumā, lacunar postischemic cistas. DWI programma skaidri parāda akūta ONMK fokusu bazālajos kodolos labajā pusē uz leikodistrofijas fona.

Išēmisks insults kreisās vidējās smadzeņu artērijas baseinā. Kreisās ICA intrakraniālās daļas līmenī nav plūsmas tukšuma parādības (asins plūsmas palēnināšanās pazīmes).

Išēmisks insults WBB kreisajā pusē. Tukšas plūsmas parādības neesamība kreisā skriemeļa artērijas ekstrakraniālās daļas līmenī (asins plūsmas palēnināšanās pazīmes).

Postisēmiska lacunāra cista ar perifokālu gliozi (korona radiata vidējā trešdaļa labajā pusē)

Hemorāģisks insults.

Hemorāģiskā insulta attīstību visbiežāk izraisa hipertensija uz aterosklerozes fona. Dažos gadījumos asiņošanas cēlonis var būt kuģu patoloģija (iedzimtas angiomas, asinsvadu aneirismas), kā arī citi arteriālās hipertensijas cēloņi (feohromocitoma, nieru slimība, SLE, hipofīzes adenoma utt.).

asinsvadu siena ir piesūcināta ar plazmu ar tās trofisma pārkāpumu un sekojošu iznīcināšanu, mikroaneurizmu veidošanos, asinsvadu plīsumu un brīvu asiņu izdalīšanos smadzeņu vielā, t.i. insulta kā hematomas attīstība. Turklāt ir iespējams veidot insultu atbilstoši hemorāģiskās impregnēšanas veidam, kas balstās uz diapēdes mehānismu.

Smadzeņu asiņošanas gadījumos asinsvada plīsuma dēļ smadzeņu kambaros vai subarachnoidālajā telpā bieži notiek asiņu izrāviens.
Bieži vien lielu hemorāģisko insultu pavada smaga edēma, kas noved pie smadzeņu vidējo struktūru pārvietošanās, dažāda veida ķīļošanās, smadzeņu stumbra deformācijām ar sekojošu sekundāru nelielu asiņošanu..

Hemorāģiskā insulta attīstība, kā likums, notiek dienas laikā, enerģisku fizisko aktivitāšu laikā. Raksturīgs ir gan smadzeņu, gan fokālo simptomu parādīšanās. Pēkšņas asas galvassāpes, apziņas traucējumi, tahikardija, ātra skaļa elpošana, hemiparēzes vai hemiplegijas attīstība ir tipiski sākotnējie asiņošanas simptomi. Apziņas pasliktināšanās variē no sopora līdz dziļai komai ar visu refleksu zudumu, elpošanas ritma traucējumiem, ievērojamu asinsspiediena paaugstināšanos, ādas hiperēmiju, svīšanu, intensīvu pulsu. Dažreiz tiek atzīmēta anisokārija, atšķirīgs šķielēšana, skatiena parēze, hemiplegija, reti - meningiāli simptomi.

Intracerebrāla hematoma (akūtu un agrīnu subakūtu stadiju robeža - 3 dienas), ko sarežģī intraventrikulāra asiņošana.

Intracerebrāla hematoma, vēlīns subakūts periods (14-21 diena) ar perifokālu edēmu ap hematomu.

Labās parietālās daivas intracerebrālā hematoma. Vēlu subakūtas un agrīnas hroniskas stadijas robeža. T2-VI ir redzama hemosiderīna loka (bultiņa).

Es vēlētos uzsvērt MRI iespēju identificēt hemorāģisko bojājumu sekas - ar T2 labi diferencēts hemosiderīna loks joprojām nav pieejams vizualizēšanai ar citām neiroattēlu metodēm.

Bultiņas norāda hemosiderīna loka gar postishemēmiskās cistas perifēriju.

2. Hronisks cerebrovaskulārs negadījums

Hronisks cerebrovaskulārs negadījums ir progresējoša cerebrovaskulāras patoloģijas forma, kurai raksturīgi multifokāli vai difūzi išēmiski smadzeņu bojājumi ar pakāpenisku neiroloģisku un psiholoģisku traucējumu attīstību.

Galvenie hroniskas cerebrovaskulāras negadījuma cēloņi ir arteriāla hipertensija, smadzeņu arterioskleroze, sirds slimības, ko pavada sirds mazspēja.
Smadzeņu asinsrites klīniski hroniski traucējumi izpaužas kā traucējumi emocionālajā sfērā, disbalanss, staigāšana, atmiņas traucējumi un citas kognitīvās funkcijas, pseidobulba traucējumi, neirogeniski urinācijas traucējumi, kas laika gaitā noved pie pacientu disadaptācijas..
Raksturīga DEP izpausme MRI skenēšanā ir vairāku gliozes perēkļu klātbūtne.

Kreisās frontālās un abas parietālās daivas, galvenokārt subkortikālas, baltajā vielā tika atklāti vairāki mazi hroniskas išēmijas perēkļi (visvairāk lokalizēti labās vidējās smadzeņu artērijas baseinā).

Hroniskas išēmijas izpausme ir arī izteiktu distrofisku izmaiņu attīstība paraventrikulārās lokalizācijas baltajā vielā - leikoaraiosis.

Smagas distrofiskas izmaiņas balto vielu paraventrikulārā lokalizācijas vietā - leikoaraioze.

Multifokālu fokālo izmaiņu kombinācija ar difūzu garozas smadzeņu atrofiju.

Mūsdienu terapija hroniskas cerebrovaskulāras nelaimes gadījumā

Hronisks cerebrovaskulārs negadījums (CMVD) ir hroniska progresējoša asinsvadu etioloģijas smadzeņu bojājuma sindroms, kas attīstās atkārtotu akūtu cerebrovaskulāru traucējumu (klīniski acīmredzamu vai asimptomātisku) un / vai hroniskas smadzeņu hiperperfūzijas rezultātā..

Krievijā vairums ekspertu uzskata CMV par neatņemamu stāvokli, neizdalot atsevišķus klīniskos sindromus. Šis uzskats veido holistisku pieeju terapijas izvēlei. CNMC apzīmēšanai tiek izmantotas dažādas diagnozes: “lēnām progresējoša cerebrovaskulāra nepietiekamība”, “disirculējoša encefalopātija”, “cerebrovaskulāra nepietiekamība”, “hroniska smadzeņu asinsvadu etioloģija,“ hroniska smadzeņu išēmija utt..

Eiropā un Ziemeļamerikā ir ierasts noteiktus simptomus saistīt ar riska faktoriem un izcelt asinsvadu faktora postošās ietekmes uz smadzeņu funkcijām pazīmes. Tādējādi termini “mēreni asinsvadu kognitīvie traucējumi - CN” (asinsvadu vieglie kognitīvie traucējumi), “post insulta depresija”, “kognitīvie traucējumi pacientam ar miega artērijas stenozi” utt..

No klīniskā viedokļa abas pieejas ir pareizas. Pasaules pieredzes un vietējo tradīciju vispārināšana palielinās terapijas efektivitāti. Visi pacienti ar smadzeņu bojājumiem asinsvadu riska faktoru iedarbības dēļ jāiekļauj KNMK grupā.

Šī ir pacientu grupa ar heterogēniem hroniskas sirds slimības cēloņiem: pacienti ar arteriālo hipertensiju (AH), priekškambaru mirdzēšanu, hronisku sirds mazspēju (CHF), brahiiocefāliju artēriju stenozes, pacienti, kuri pārcietuši išēmisku insultu (II) vai pārejošu išēmisku lēkmi (TIA) vai asiņošanu, pacienti ar vielmaiņas traucējumi un vairāki "izslēgti" insulti.

Mūsdienu idejas par smadzeņu asinsvadu slimību patoģenēzi atklāj vairākas nervu audu metabolisma iezīmes uz riska faktoru fona un mainīgas perfūzijas apstākļos. Tas nosaka pacienta vadības taktiku un ietekmē zāļu terapijas izvēli..

Pirmkārt, CMVD izraisošie faktori ir paaugstināts asinsspiediens (BP), kardiogēna vai arteriālā embolija, hipoperfūzija, kas saistīta ar mazu (mikroangiopātijas, hialinozes) vai lielu (aterosklerozes, fibromuskulāras displāzijas, patoloģiskas tortoositātes) trauku bojājumiem. Arī cerebrovaskulāru negadījumu progresēšanas cēlonis var būt straujš asinsspiediena pazemināšanās, piemēram, ar agresīvu antihipertensīvu terapiju.

Otrkārt, smadzeņu bojājuma procesiem ir divi attīstības vektori. No vienas puses, bojājumus var izraisīt smadzeņu perfūzijas akūti vai hroniski traucējumi, no otras puses, asinsvadu bojājumi noved pie smadzeņu deģeneratīvo procesu aktivizēšanās. Deģenerācija balstās uz ieprogrammētu šūnu nāvi - apoptozi, un šī apoptoze ir patoloģiska: tiek bojāti ne tikai neironi, kas cieš no nepietiekamas perfūzijas, bet arī veselīgas nervu šūnas.

Bieži vien deģenerācija ir CN cēlonis. Deģeneratīvi procesi ne vienmēr attīstās smadzeņu asinsrites negadījuma brīdī vai tūlīt pēc tā. Dažos gadījumos deģenerāciju var aizkavēt un tā parādās mēnesi pēc iedarbināšanas faktora. Šādu parādību iemesls joprojām nav skaidrs..

Smadzeņu išēmijas iesaistīšanās deģeneratīvo procesu aktivizēšanā ir nozīmīga loma pacientiem, kuriem ir nosliece uz tādām izplatītām slimībām kā Alcheimera un Parkinsona slimības. Ļoti bieži asinsvadu traucējumu progresēšana un traucēta smadzeņu perfūzija kļūst par šo slimību izpausmes ierosinātāju..

Treškārt, cerebrovaskulāru negadījumu pavada makroskopiskas izmaiņas smadzeņu audos. Šāda bojājuma izpausme var būt klīniski acīmredzams insults vai TIA vai "izslēgts" insults. Magnētiskās rezonanses attēlveidošana (MRI) ļauj noteikt izmaiņas smadzenēs šādiem pacientiem, tomēr galvenā metode ir esošo traucējumu klīniskais novērtējums..

Izmantojot MRT pacientiem ar hronisku nieru slimību, var identificēt šādus sindromus, kuru zināšanas ļauj objektīvi noteikt daļu neiroloģisku traucējumu:

  • multifokāls smadzeņu bojājums - vairāku lakunāru infarktu sekas smadzeņu dziļajās daļās;
  • smadzeņu baltas vielas difūzs bojājums (leikoencefalopātija, leikoaraiosis);
  • hidrocefālijas nomaiņa - Virchow - Robin telpas paplašināšana, smadzeņu kambaru lieluma palielināšanās, subarachnoidālā telpa;
  • hipokampāla atrofija;
  • insults stratēģiskajās jomās;
  • vairākas mikrohemorāģijas.

Ceturtkārt, pašreizējie pamatpētījumu dati atklāj iepriekš nezināmas smadzeņu bojājumu patoģenēzes pazīmes hroniskas sirds slimības gadījumā. Smadzenēm ir augsts reģenerācijas un kompensācijas potenciāls.

Faktori, kas nosaka smadzeņu bojājuma iespējamību:

  • išēmijas ilgums - TIA vai "klusa" insulta attīstību veicina īstermiņa išēmija ar agrīnu spontānu asins plūsmas atjaunošanu, nevis pats insults;
  • kompensācijas mehānismu darbība - daudzus neiroloģiskus traucējumus viegli kompensē saglabātās funkcijas;
  • smadzeņu asins plūsmas autoregulācijas mehānismu darbība ļauj ātri atjaunot perfūziju sakarā ar kolaterālās asins plūsmas atvēršanu;
  • neiroprotektīvs fenotips - daudzi patoloģiski apstākļi var veicināt endogēno aizsardzības mehānismu aktivizēšanu (piemēram, cukura diabēts - diabēts - ir metabolisma iepriekšējas sagatavošanas piemērs), kas var palielināt smadzeņu audu izturību pret išēmiju.

Tādējādi smadzeņu audu metabolisma īpašības var kompensēt daudzus, ieskaitot smagus, smadzeņu perfūzijas traucējumus pacientiem ar ilgstošu asinsvadu riska faktoru vēsturi. KN un fokālie simptomi ne vienmēr korelē ar smadzeņu morfoloģisko bojājumu smagumu.

Vairāku riska faktoru klātbūtne ne vienmēr izraisa smagus smadzeņu bojājumus. Liela nozīme bojājuma veidošanā ir nervu audu endogēnās aizsardzības mehānismiem, no kuriem daži ir iedzimti, bet citi ir iegūti.

KNMK klīniskās izpausmes

Kā atzīmēts, KNMK ir smadzeņu bojājuma sindroms pacientiem ar dažādiem sirds un asinsvadu sistēmas traucējumiem, ko apvieno asins plūsmas un deģeneratīvo procesu kopējās iezīmes. Tas ļauj nošķirt trīs simptomu grupas šādiem pacientiem: KN sindroms; emocionālie (emocionālie) traucējumi; fokālie neiroloģiski traucējumi (atliktu klīniski acīmredzamu vai "klusu" insultu sekas). Šis nodalījums ir svarīgs pacienta vadībai..

Afektīvi (emocionāli) traucējumi

Emocionālo traucējumu attīstība ir saistīta ar smadzenēs esošo monoamīnerģisko neironu nāvi, kuros serotonīns, norepinefrīns un dopamīns darbojas kā galvenie neirotransmiteri. Tiek ierosināts, ka viņu deficīts vai disbalanss centrālajā nervu sistēmā noved pie emocionālo traucējumu parādīšanās.

Afektīvu traucējumu klīniskās izpausmes, kas saistītas ar serotonīna, dopamīna un norepinefrīna deficītu:

  • simptomi, kas saistīti ar serotonīna deficītu: trauksme, panikas lēkmes, tahikardija, svīšana, tahikona, sausa gļotāda, gremošanas traucējumi, sāpes;
  • simptomi, kas saistīti ar dopamīna deficītu: anedonija, gremošanas traucējumi, traucēta domas gludums un apdomīgums;
  • simptomi, kas saistīti ar norepinefrīna deficītu: nogurums, traucēta uzmanība, koncentrēšanās grūtības, domu procesu palēnināšanās, motoriskā letarģija, sāpes.

Ārsts var grupēt pacienta sūdzības atkarībā no piederības monoamīna deficīta simptomu grupai un, pamatojoties uz to, izvēlēties zāļu terapiju. Tādējādi daudzas zāles, kas pieder neiroprotektoru grupai, ietekmē monoamīnu sistēmas un dažās situācijās var ietekmēt emocionālo sfēru. Tomēr par šo tēmu ir maz pētījumu..

Tādējādi aiz visām sūdzībām, emocionālajiem traucējumiem un diagnozēm ir: GABA-neironu, serotonīna neironu, dopamīna neironu centrālās nervu sistēmas aktivitātes samazināšanās sindroms; centrālās nervu sistēmas un autonomās nervu sistēmas paaugstinātas aktivitātes sindroms: histamīna neironi, glutamāta neironi, norepinefrīna neironi, viela P.

Monoamīnerģisko neironu sakāve izraisa dažādu sindromu grupu veidošanos: depresiju, trauksmi, astēniju, apātiju, "uztveres sliekšņa pazemināšanu no inter- un eksterreceptoriem" un citiem. "Samazinot uztveres slieksni no inter- un eksterreceptoriem" kombinācijā ar somatiskām slimībām un pacienta ar vecumu saistītām īpašībām. veicina šādu sindromu un sūdzību veidošanos: polimialģiskais sindroms, nejutīgums ekstremitātēs, sirdsklauves, gaisa trūkums, troksnis galvā, “lido acu priekšā”, kairinātu zarnu sindroms utt..

Afektīvie traucējumi pacientiem ar cerebrovaskulāriem traucējumiem atšķiras no pacientiem ar normālu smadzeņu asins plūsmu:

  • depresijas smagums, kā likums, nesasniedz nopietnas depresijas epizodes pakāpi saskaņā ar DSM-IV kritērijiem;
  • depresiju bieži apvieno ar trauksmi;
  • agrīnās slimības stadijās emocionāli traucējumi ir paslēpti zem hipohondrijas un somatisko simptomu (miega traucējumi, apetīte, galvassāpes utt.) “maskas”;
  • galvenie simptomi ir anedonija un psihomotoriska kavēšana;
  • ir liels skaits kognitīvo sūdzību (samazināta koncentrēšanās, lēna domāšana);
  • depresijas simptomu smagums hroniskas sirds slimības gadījumā ir atkarīgs no slimības stadijas un neiroloģisko traucējumu smaguma;
  • ar neiroattēlu palīdzību bojājumi galvenokārt tiek atklāti priekšējās daivas subkortikālajās daļās. Depresijas simptomu klātbūtne un smagums ir atkarīgs no smadzeņu frontālās daivas baltās vielas fokālās izmaiņu smaguma un bazālo gangliju išēmisku bojājumu neiroattēlu pazīmēm;
  • ir paradoksāla reakcija uz narkotikām;
  • augsta reakcija uz placebo;
  • raksturīgs augsts antidepresantu nevēlamo blakusparādību biežums (ieteicams lietot to mazās devas un selektīvās zāles ar labvēlīgu tolerances profilu);
  • zem somatiskām slimībām ir mīmika.

Depresijai nepieciešama obligāta ārstēšana, jo tā ietekmē ne tikai hroniskas sirds slimības pacientu dzīves kvalitāti, bet arī ir insulta riska faktors. Depresija var izraisīt kognitīvās funkcijas samazināšanos un apgrūtināt saziņu ar pacientu. Ilgstoša depresija izraisa deģeneratīvus procesus traucēta metabolisma veidā un smadzeņu strukturālās izmaiņas.

Uz ilgstošas ​​depresijas un kognitīvā deficīta fona var tikt pārkāptas iespējas atpazīt savas jūtas un formulēt sūdzības: koenestēzija (neskaidra pilnīga fiziska ciešanas sajūta) un alexithymia (pacienta nespēja formulēt savas sūdzības), kas ir nelabvēlīga prognostiska pazīme..

Depresija hroniskas sirds slimības gadījumā ir cieši saistīta ar CN. Pacienti apzinās pieaugošos intelektuālos un motoriskos traucējumus. Tas dod nozīmīgu ieguldījumu depresīvu traucējumu veidošanā (ar nosacījumu, ka slimības agrīnajā stadijā kritika nav ievērojami samazinājusies).

Afektīvi traucējumi un CN var rasties sakarā ar traucētām smadzeņu priekšējo daļu funkcijām. Tātad dorsolaterālā frontālās garozas un striatūra kompleksa komunikācijas normā viņi piedalās pozitīvas emocionālās pastiprināšanas veidošanā, kad tiek sasniegts aktivitātes mērķis. Hroniskas smadzeņu išēmijas atdalīšanās parādības rezultātā trūkst pozitīvas pastiprināšanas, kas ir priekšnoteikums depresijas attīstībai..

Pacientu emocionālais stāvoklis var pasliktināties arī terapijas ar somatotropiem medikamentiem dēļ. Zināmi narkotiku izraisītas trauksmes un depresijas gadījumi. Dažas somatotropās zāles veicina trauksmes un depresīvu traucējumu attīstību pacientiem ar hronisku obstruktīvu plaušu slimību: antiholīnerģiski līdzekļi, beta blokatori, sirds glikozīdi, bronhodilatatori (salbutamols, teofilīns), nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi utt..

Kognitīvo traucējumu pazīmes

Visbiežākais hroniskas obstruktīvas plaušu slimības sindroms ir kognitīvo (izziņas) funkciju pārkāpums. Asinsvadu CN grupā ir:

  • mērens KN;
  • asinsvadu demence;
  • jaukts (asinsvadu-deģeneratīvs) tips - Alcheimera tipa CN kombinācija ar cerebrovaskulāru slimību.

CN diagnozes un ārstēšanas problēmas steidzamība nav apšaubāma, tā iegūst īpašu nozīmi ārstiem, kuriem ikdienas klīniskajā praksē nākas sastapties ar neviendabīgu pacientu grupu ar sirds un asinsvadu patoloģijām un traucētām kognitīvajām funkcijām..

Ir pierādīts lielāks hospitalizācijas biežums, invaliditāte un mirstība pacientiem ar CN, salīdzinot ar pacientiem bez šiem traucējumiem. Tas lielā mērā ir saistīts ar sadarbības samazināšanos šajā pacientu grupā un spēju nepietiekami novērtēt pamatslimības simptomus pārkāpumu.

KN bieži notiek pirms citu neiroloģisku traucējumu attīstības, piemēram, traucēta gaita, piramīdveida un ekstrapiramidāli motoriski traucējumi, smadzenīšu traucējumi. Tiek uzskatīts, ka asinsvadu CN ir insulta un asinsvadu demences prognozētājs. Tādējādi agrīna diagnoze, profilakse un efektīva CN ārstēšana ir svarīgs aspekts hroniskas sirds slimības pacientu ārstēšanā..

Asinsvadu CN cēloņi ir dažādas sirds un asinsvadu sistēmas slimības, kas izraisa akūtus cerebrovaskulārus negadījumus vai hronisku smadzeņu išēmiju. Vissvarīgākie no tiem ir hipertensija, smadzeņu artēriju ateroskleroze, sirds slimības un diabēts. Retāki cēloņi var būt vaskulīts, iedzimta patoloģija (piemēram, CADASIL sindroms) un senils amiloido angiopātija..

Idejas par CN patoģenēzi hronisku sirds slimību gadījumā pastāvīgi uzlabojas, tomēr pārliecība, ka to attīstība balstās uz ilgu patoloģisku procesu, kas izraisa ievērojamu smadzeņu asins piegādes pārkāpumu, gadu desmitiem nemainās..

Asinsvadu CN klīniskie un patoģenētiskie varianti, kurus aprakstījis V.V. Zaharovs un N.N. Ir skaidrs, ka tie ļauj skaidri izprast savas attīstības mehānismu un izvēlēties diagnozes un ārstēšanas virzienu, kas nepieciešams katrā klīniskajā gadījumā.

Izšķir šādas KN iespējas:

  • KN viena smadzeņu infarkta dēļ, kas attīstījās tā saukto stratēģisko zonu (talamusa, striatuma, hipokampusa, priekšējās frontālās garozas, parieto-temporālā-pakauša krustojuma) bojājuma rezultātā. KN rodas strauji, un pēc tam pilnībā vai daļēji regresē, kā tas notiek ar fokusa neiroloģiskiem simptomiem insulta gadījumā;
  • KN atkārtota trombotiska vai trombemboliska rakstura liela fokusa smadzeņu infarkta dēļ. Notiek traucējumu, kas saistīti ar atkārtotu smadzeņu infarktu un stabilitātes epizodēm, pakāpeniska pastiprināšanās pārmaiņus;
  • subkortikālo asinsvadu CN hroniskas nekontrolētas hipertensijas dēļ, kad paaugstināts asinsspiediens noved pie izmaiņām maza kalibra traukos ar galvenokārt smadzeņu puslodes un bazālo gangliju dziļo struktūru bojājumiem ar daudzkārtīgu lacunar infarkta veidošanos, leikoaariozes zonām šajā pacientu grupā. Tiek atzīmēta vienmērīga simptomu progresēšana ar to pastiprināšanās epizodēm;
  • KN hemorāģiskā insulta dēļ. Attēls atgādina atkārtotu sirdslēkmju attēlu.

Asinsvadu CN klīniskais attēls ir neviendabīgs. Tomēr viņu subkortikālajam variantam ir raksturīgas klīniskas izpausmes. Smadzeņu dziļo daļu sakāve noved pie priekšējās daivas un subkortikālās struktūras atdalīšanas un sekundāras frontālās disfunkcijas veidošanās. Tas galvenokārt izpaužas kā neirodinamiski traucējumi (informācijas apstrādes ātruma samazināšanās, uzmanības maiņas pasliktināšanās, operatīvās atmiņas samazināšanās), izpildfunkciju pasliktināšanās..

Īstermiņa atmiņas samazināšanās ir sekundāra, un tā iemesls ir neirodinamiski traucējumi, kas raksturīgi šādiem pacientiem. Bieži vien šie pacienti piedzīvo emocionāli emocionālos traucējumus depresijas un emocionālās labilitātes formā.

Citu asinsvadu CN variantu klīniskās pazīmes nosaka gan to patoģenēze, gan patoloģiskā fokusa lokalizācija. Īstermiņa atmiņas pasliktināšanās ar primāras informācijas atcerēšanās pazīmēm reti sastopama hroniskas sirds slimības gadījumā. "Hipokampāla" tipa mutes dobuma traucējumu attīstība (pastāv būtiska atšķirība starp tiešu un novēlotu informācijas pavairošanu) šai pacientu grupai ir prognostiski nelabvēlīga attiecībā uz demences attīstību. Šajā gadījumā turpmākā demence ir jaukta (pēc būtības asinsvadu-deģeneratīva).

Rūpīgs kognitīvo funkciju un to pasliktināšanās pētījums dažādās pacientu grupās ar hronisku obstruktīvu plaušu slimību ļauj mums izcelt šo traucējumu pazīmes atkarībā no vadošā etioloģiskā faktora. Tātad, tika atklāts, ka pacientiem ar sistolisko CHF ir raksturīgs fronto-subkortikāls kognitīvās funkcijas traucējumu tips (deregulējošs CN) un īslaicīgas atmiņas traucējumu pazīmes.

Fronto-subkortikālā tipa traucējumos ietilpst traucētas izpildfunkcijas un neirodinamiskās izmaiņas: informācijas apstrādes palēnināšanās, uzmanības maiņas un RAM pasliktināšanās. Tajā pašā laikā sirds mazspējas smaguma palielināšanās līdz III funkcionālajai klasei ir saistīta ar smadzeņu parieto-temporālā-pakaušļa reģiona disfunkcijas pakāpes un redzes-telpisko traucējumu palielināšanos..

Zināšanas par CN īpašībām pacientiem ar hronisku sirds slimību ne tikai noteiks viņu attīstības cēloņus, bet arī formulēs ieteikumus, vadot skolas šādiem pacientiem. Piemēram, pacienti ar frontālā-subkortikālā veida CV ir jāapmāca uzvedības algoritmiem, lai mainītu veselības stāvokli, un pacientiem ar parieto-temporālā-pakaušļa reģiona disfunkciju ieteicams atkārtoti atkārtot nepieciešamo informāciju, savukārt vizuāli uztveramajai informācijai jābūt pēc iespējas vienkāršākai..

Asinsvadu tipa demences attīstības gadījumā klīniskajā attēlā papildus profesionālās, sadzīves, sociālās sliktas adaptācijas pazīmēm ir arī nopietni uzvedības traucējumi - aizkaitināmība, samazināta kritika, patoloģiska ēšana un seksuāla izturēšanās (hiperseksualitāte, bulīmija)..

Fokālo simptomu pazīmes

Fokālie simptomi ir neatņemama hroniskas sirds slimības sastāvdaļa, tie parādās slimības progresējošā stadijā. Fokālie simptomi arī pasliktina dzīves kvalitāti un var izraisīt biežu krišanu..

Raksturīgākie fokusa simptomi ir traucēta gaita (palēninājums, stīvums, satricinājums, satriecošs un grūtības kustību telpiskajā organizācijā). Arī daudziem pacientiem ir viegla divpusēja piramīdālā nepietiekamība un frontālie simptomi. Tādējādi agrīniem motorisko traucējumu marķieriem hroniskas obstruktīvas plaušu slimības gadījumā tiek traucēta staigāšana, "sasalšana", pakāpiena patoloģiskā asimetrija..

Galvenais traucētas staigāšanas un stājas cēlonis var būt amiostatiskais sindroms. Ar Parkinsona sindroma attīstību ieteicams izrakstīt zāles no dopamīna receptoru agonistu (piribedila) un amantadīnu grupas. Šo pretparkinsonisma zāļu lietošana var pozitīvi ietekmēt pacienta staigāšanu, kā arī uzlabot kognitīvās funkcijas..

CNMC mūsdienu terapija

Nav iespējams izveidot universālu medikamentu, kas varētu ietekmēt smadzeņu asinsvadu bojājošos faktorus, CN, afektīvos traucējumus un tajā pašā laikā būt par neiroprotektoru. Tāpēc visi kvalitatīvie pētījumi ir veikti atsevišķām klīniskām situācijām: asinsvadu KN, depresija ar insultu, insulta un KN profilakse utt. Tāpēc nevar runāt par universālām zālēm hroniskas sirds slimības ārstēšanai..

Galvenais CVM ārstēšanas princips ir visaptveroša pieeja, jo ir ne tikai jārīkojas pēc simptomiem un sūdzībām, bet arī jānovērš CN un emocionālu traucējumu progresēšana, samazinot sirds un asinsvadu risku.

Otrais hroniskas sirds slimības ārstēšanas princips ir pacienta ievērošana un atsauksmes. Katram pacientam vajadzētu būt dialogam ar ārstu un regulāri ievērot viņa norādījumus, kā arī ārstam jāuzklausa pacienta sūdzības un jāpaskaidro medikamentu nepieciešamība..

Visaptverošai efektīvai hroniskas sirds slimības terapijai jāietver:

  • insulta un KN sekundārā profilakse;
  • ārstēšana ar KN;
  • depresijas un citu afektīvu traucējumu ārstēšana;
  • neiroprotektīvā terapija.

Išēmiskā insulta sekundārā profilakse

Ar hroniskām sirds slimībām ir piemērojami insulta sekundārās profilakses principi. Sekundārās profilakses mērķis ir samazināt insulta, smadzeņu bojājumu un CN progresēšanas risku. Profilaksei jābūt vērstai ne tikai uz insulta, bet arī miokarda infarkta, TIA un pēkšņas sirds nāves novēršanu. Šādiem pacientiem aktuāla kļūst komorbiditātes problēma un nepieciešamība kombinēt vairākas zāles..

Sekundārā profilakse ir galvenā saikne hroniskas sirds slimības ārstēšanā. Pirmkārt, tas ļauj apturēt vai palēnināt slimības progresēšanu. Otrkārt, sekundāras profilakses trūkums traucē efektīvu CN terapiju, afektīvus traucējumus un neiroprotezēšanu.

Tādējādi ir pierādīts, ka pacientiem ar smadzeņu artēriju stenozi un oklūziju ievērojami samazinās neiroprotekcijas efektivitāte. Tas nozīmē, ka, nenodrošinot pilnīgu smadzeņu asins plūsmu un metabolismu, zāļu efektivitāte būs zema.

Hroniskas obstruktīvas plaušu slimības pamata terapija ietver riska faktoru modifikāciju, antihipertensīvu, hipolipidēmisku un antitrombotisku terapiju.

Lai veiksmīgi izvēlētos pamata terapiju, ir jānosaka pamata slimība, kas izraisīja smadzeņu asinsrites negadījumu. Tas ir īpaši svarīgi sākotnējās slimības stadijās, kad viens faktors ir smadzeņu bojājuma attīstības cēlonis. Tomēr vēlīnā slimības stadijā var dominēt arī viens no faktoriem un izraisīt visu attiecīgo sindromu progresēšanu.

Pacientam jāpaskaidro, kādas zāles viņam tiek parakstītas un kāds ir viņu darbības mehānisms. Jāuzsver, ka dažu zāļu iedarbību nevar izjust nekavējoties, jo tā izpaužas kā depresijas un CN progresēšanas kavēšana..

Izrakstot antitrombotisko terapiju, ir nepieciešams atsevišķi pievērst uzmanību regulāru medikamentu nozīmei. Medikamentu izlaišana var izraisīt neefektīvu terapiju un jauna insulta attīstību. “Ārstniecības brīvdienas” un izlaižamās zāles ir neatkarīgs insulta riska faktors.

Kognitīvo traucējumu ārstēšana

Asinsvadu un jauktas demences stadijā simptomātiski veiksmīgi tiek izmantoti centrālie acetilholīnesterāzes inhibitori (galantamīns, rivastigmīns, donepezīls) un atgriezeniskais NMDA receptoru blokatoru memantīns..

Nav viennozīmīgu ieteikumu asinsvadu nedemences (vieglas un vidējas pakāpes) CN ārstēšanai. Tiek piedāvātas dažādas terapeitiskās pieejas. Pēc mūsu domām, ir saprātīgi lietot zāles, kuru pamatā ir neiroķīmiskie mehānismi, kas ir asinsvadu CN attīstības pamatā.

Ir zināms, ka viens no vissvarīgākajiem kognitīvo procesu mediatoriem ir acetilholīns. Tika parādīts, ka acetilholīnerģiskā nepietiekamība ir ievērojami korelēta ar vispārējo CN smagumu. Acetilholīna uzdevums ir nodrošināt uzmanības noturību, kas nepieciešama jaunas informācijas atcerēšanai. Tādējādi acetilholīna deficīts, kura galvenais avots ir frontālās daivas vidējā lieluma daļas (to struktūras tiek projicētas hipokampā un smadzeņu parietālā-temporālā apgabalā), noved pie palielinātas distractivitātes un jaunas informācijas sliktas iegaumēšanas..

Dopamīna starpniekam (ražots smadzeņu stumbra ventrālajā daļā, kura struktūras tiek projicētas limbiskajā sistēmā un frontālās daivas prefrontālajā garozā), ir svarīga loma izziņas procesu ātruma nodrošināšanā, uzmanības novirzīšanā un izpildfunkciju izpildē. Tās deficīts galvenokārt noved pie neirodinamiskiem traucējumiem un izpildvaras funkcijas traucējumiem. Abi kognitīvo disfunkciju attīstības mehānismi tiek realizēti asinsvadu CN.

Depresijas un citu iedarbīgu traucējumu ārstēšana

Depresijas ārstēšana hroniskas obstruktīvas plaušu slimības gadījumā ir nopietna problēma, kuru šajā rakstā nevar detalizēti aprakstīt. Tomēr jāatzīmē, ka, izvēloties psihotropās zāles, ir jāņem vērā neirotransmitera deficīta cēloņi un klīniskās izpausmes. Zāļu atlasei jābalstās uz smadzeņu bojājumu neiroķīmiskās patoģenēzes un zāļu darbības īpašību novērtējumu..

Antidepresanti tiek izmantoti kā pamatlīdzekļi. Sarežģītas struktūras sindromos, piemēram, kombinējot depresiju ar smagu trauksmi, papildus tiek izmantoti antipsihotiskie līdzekļi un trankvilizatori.

Pacientiem ar hroniskām sirds slimībām ir svarīgi atcerēties terapijas drošību. Tāpēc nav vēlams lietot zāles, kas paaugstina sistēmiskā asinsspiediena līmeni, ietekmē urinēšanu un pazemina epilepsijas aktivitātes slieksni. Veicot sarežģītu terapiju, ir jāņem vērā dažādu zāļu mijiedarbības problēma.

Neiroprotektīvā terapija

Neskatoties uz lielo pētījumu skaitu, kas veltīts šai problēmai, pašlaik ir ļoti maz zāļu ar pierādītu neiroprotektīvo iedarbību, kurām ir pierādīta iedarbība lielos pētījumos. Krievijā ir īpaša situācija, kad zāles, kas pieder pie neiroprotektoru grupas, tiek plaši izmantotas dažādiem klīniskiem sindromiem.

Lielākā daļa šo zāļu nav pārbaudītas saskaņā ar labas klīniskās prakses (labas klīniskās prakses) noteikumiem. Daudzi ārsti izraksta vairākus neiroprotektorus, lai gan nav pētījumu, kas parādītu vairāku zāļu lietošanas iespēju. Ļoti bieži šīs zāles tiek parakstītas, kaitējot sekundārajai profilaksei. Nepamatota un nepareiza narkotiku lietošana var izraisīt polifarmāciju un ir bīstama gados vecākiem pacientiem. Izmantojot līdzsvarotu un racionālu pieeju, neiroprotektoru iecelšana var būt efektīva gan smadzeņu asinsrites akūtu traucējumu, gan hronisku sirds slimību gadījumā..

Neiroprotektoru darbības iezīme ir to ietekmes atkarība no smadzeņu perfūzijas. Ja smadzeņu perfūzija tiek samazināta, zāles var neietilpt išēmiskajā zonā un tām nav nekādas ietekmes. Tādēļ hroniskas obstruktīvas plaušu slimības ārstēšanas galvenais uzdevums ir identificēt perfūzijas traucējumu cēloņus un to novēršanu.

Otra neiroprotektoru darbības iezīme ir ietekmes atkarība no kaitējoša faktora. Šīs zāles ir visefektīvākās kaitīgo faktoru iedarbības laikā, t.i., klīniskajā praksē ir jāidentificē riska situācijas un jāparedz neiroprotektori, lai samazinātu bojājumus..

Viena no visvairāk pētītajām neiroprotektīvo līdzekļu grupām ir citicolīns (ceraksons), kas ir iesaistīts šūnu, ieskaitot neironu, membrānu strukturālo fosfolipīdu sintēzē, nodrošinot to atjaunošanos. Turklāt citicolīns kā acetilholīna prekursors nodrošina tā sintēzi, palielinot holīnerģiskās sistēmas aktivitāti, kā arī modulē dopamīna un glutamaterģisko neirotransmisiju. Zāles neiejaucas endogēnās neiroprotezēšanas mehānismos.

Ir veikti neskaitāmi citicolīna klīniskie pētījumi pacientiem ar hronisku venomisku kardiomiopātiju, ieskaitot testus saskaņā ar labas klīniskās prakses noteikumiem, novērtējot tā ietekmi uz dažāda smaguma asinsvadu CN - no vieglas līdz smagai. Citicolīns ir vienīgā narkotika, kas novērtēta kā daudzsološs līdzeklis Eiropas vadlīnijās akūta išēmiska insulta ārstēšanai.

CNMC ārstēšanai un CN profilaksei ieteicams lietot ceraksonu šķīduma formā iekšķīgai lietošanai pa 2 ml (200 mg) 3 reizes dienā. Lai izveidotu stabilu neiroprotektīvo reakciju, terapijas kursam jābūt vismaz 1 mēnesim. Jūs varat lietot narkotiku ilgu laiku, vairākus mēnešus.

Citicolīnam ir stimulējoša iedarbība, tāpēc to ieteicams ievadīt ne vēlāk kā pēc 18 stundām. Akūtos gadījumos terapija jāsāk pēc iespējas agrāk, 0,5–1 g 2 reizes dienā intravenozi, 14 dienas, un pēc tam 0,5–1 g. 2 reizes dienā intramuskulāri. Pēc tam ir iespējama pāreja uz perorālu zāļu ievadīšanu. Maksimālā dienas deva nedrīkst pārsniegt 2 g.

Neiroprotezēšanas efektivitāte būs augstāka, ja tās mērķi būs skaidri definēti. Pirmkārt, pacientiem ar CN ieteicams lietot neiroprotektorus, lai kavētu viņu progresēšanu. Šajā gadījumā CN iemesls, kā minēts iepriekš, var būt dažādi somatiski faktori, piemēram, asinsspiediena atšķirības, nieru mazspējas vai CHF dekompensācija, infekcija utt. Šie faktori var traucēt smadzeņu perfūziju. Šāds išēmisks process var turpināties ilgu laiku un pēc tam izraisīt deģenerāciju.

Tāpēc, progresējot CN, nepieciešami ilgstoši neiroprotektīvās terapijas kursi. Preparātus vēlams lietot iekšķīgi vairākas nedēļas vai mēnešus. Ir arī saprātīgi terapijas sākumā izrakstīt neiroprotektīvo zāļu infūzijas kursu 10–20 dienas, kam seko ilgstoša perorāla lietošana.

Otrkārt, smadzeņu bojājumu profilaksei pacientiem ar hroniskām sirds slimībām ir ieteicams lietot neiroprotektorus. Kā rāda mūsu eksperimentālie pētījumi, neiroprotektori, kas izrakstīti kā profilaktiska shēma, ir efektīvāki. Tā kā smadzeņu asinsriti var traucēt daudzās klīniskās situācijās (priekškambaru mirdzēšana, pneimonija, hipertensīva krīze, miokarda infarkts, diabēta dekompensācija utt.), Profilaktiski ieteicams lietot neiroprotektorus, līdz parādās simptomi..

Treškārt, lai novērstu insultu pacientiem, kuriem ir operācija, jāizmanto neiroprotektori. Operācija ir nozīmīgs insulta un pēcoperācijas CN riska faktors. Īpaši tas attiecas uz pacientiem ar hroniskām sirds slimībām, kuriem CN attīstības varbūtība ir augstāka nekā veseliem.

Augstu perioperatīvā insulta risku izraisa hipoperfūzija, kas saistīta ar operācijas posmiem. Viens no miega artērijas aterosklerozes operācijas posmiem ir miega artērijas oklūzija uz vairākām minūtēm, un ar smadzeņu asinsvadu stenošanu un angioplastiku var rasties liels skaits arterioarteriālo atero- un trombemboliju..

Sirds operācijas laikā, izmantojot kardiopulmonālo apvedceļu, vidējais sistēmiskais asinsspiediens pazeminās līdz 60–90 mm Hg. Art., Ar smadzeņu asinsvadu stenozi vai smadzeņu asins plūsmas traucētu autoregulāciju, var attīstīties viena no smadzeņu bojājuma formām.

Tādējādi pacienti, kuriem tiek veikta operācija, ir pakļauti smadzeņu išēmisku bojājumu riskam un var būt neiroprotektīvās profilakses kandidāti. Neiroprotektoru lietošana var samazināt komplikāciju skaitu pēc operācijas.

Ceturtkārt, neiroprotektorus var izmantot, lai novērstu insultu pacientiem ar paaugstinātu asinsvadu risku TIA klātbūtnē vai smadzeņu arteriālās stenozes klātbūtnē. Kamēr Krievijā pastāv kvotu sistēma, pacienti ar miega artēriju stenozi vairākas nedēļas gaidīs operāciju. Šajā periodā pacientam jāizraksta neiroprotektori. Pacientiem ar TIA un aterosklerozi var ieteikt nēsāt neiroprotektorus, piemēram, keraksonu..

Piektkārt, rehabilitācijas laikā var ordinēt neiroprotektorus, lai stimulētu reparatīvos procesus un ātru funkcionālo atjaunošanos.

Tādējādi KNMK ir smadzeņu bojājumu sindroms, ko izraisa asinsvadu riska faktori, kurā gan išēmiski bojājumi, gan deģeneratīvi procesi darbojas kā bojājumi. Starp KNMK izpausmēm ir KN, afektīvi traucējumi un fokālie sindromi, kuriem nepieciešama integrēta pieeja profilaktiskās, psihotropās un neiroprotektīvās terapijas izvēlē..

Tādējādi KNMK sindroms ir kolektīvs jēdziens, un to nevar uzskatīt par atsevišķu nosoloģisku vienību. Nepieciešami turpmāki CMVD pētījumi un noteiktu sindromu identificēšana, kas saistīti ar riska faktoriem un klīniskām izpausmēm (piemēram, CN pacientiem ar hipertensiju, depresīvs sindroms pacientiem ar priekškambaru mirdzēšanu utt.).

Katrā šādā klīniskajā situācijā ir jāizpēta patoģenēze un jāizvēlas efektīvas terapijas un profilakses metodes, pamatojoties uz mehānismiem, kas ir konstatēto traucējumu pamatā. Pirmie soļi šajā virzienā jau ir sperti gan ārzemēs, gan Krievijā..

Šmonin A.A., Krasnov V.S., Šmonin I.A., Melnikova E.V..

Smadzeņu asinsrites negadījums: simptomi un pazīmes atkarībā no veida, cēloņa un ārstēšanas

Smadzeņu asins plūsmas akūti un pārejoši traucējumi atrodas pirmajā vai otrajā vietā attiecībā uz letālu situāciju provokāciju skaitu visā pasaulē. Sirdslēkme un vēzis nedaudz atpaliek..

Tā ne vienmēr ir ārkārtas situācija, un nāve iestājas pēkšņi. Parasti ir izteikts iepriekšējais periods, kas var ilgt vairāk nekā gadu, bet pacienti reti uzlūko labsajūtu..

Cerebrovaskulārais negadījums (saīsināts kā NMC) ir kolektīvs nosaukums, kas ietver akūtu formu - faktisko insultu, pārejošu novirzi, tā saukto pārejošo išēmisko lēkmi. Hroniskais tips saņēma smadzeņu asinsvadu nepietiekamības medicīnisko nosaukumu.

Terminoloģija ir neprecīza, dažreiz tā nonāk citā, tāpēc jums vairāk jākoncentrējas uz procesa veidu (akūts, īslaicīgs, hronisks).

Simptomi atšķiras, vairākos gadījumos tie nebūs vienādi. Pastāv vispārēji modeļi, kas ļauj agrīni veikt kvalitatīvu diagnostiku un sākt ārstēšanu.

Terapijas mērķis ir novērst galveno traucējumu cēloni un mazināt simptomus. Prognozes tieši atkarīgas no ārstēšanas uzsākšanas laika, pirmās palīdzības kvalitātes un daudziem citiem faktoriem..

Pārkāpuma veidi un attīstības mehānisms

Kā tika teikts, ir trīs patoloģiskā procesa formas.

Insults

Vai akūti smadzeņu asins plūsmas traucējumi. Pavada nekroze, nervu struktūru un šķiedru nāve.

Izraisa neatgriezenisku centrālās nervu sistēmas bojājumu, attīstoties pastāvīgam neiroloģiskam deficītam ar dažāda smaguma pakāpi. Viņam rehabilitācijas ietvaros jācīnās ilgi un smagi.

Izstrādes mehānisms ir aptuveni vienāds, neatkarīgi no iemesliem. Rezultāts ir kritisks asins plūsmas ātruma kritums asinsvadu stenozes dēļ (viens vai vairāki uzreiz, kas ir daudz sliktāk).

Samazināta vadītspēja, ienākošā skābekļa un barības vielu daudzums nav pietiekams. Sākas audu, kas saņem mazāk noderīgus savienojumus, nāve.

Išēmisks process attīstās galvenokārt uz aterosklerozes fona: pastāvīga stenoze (sašaurināšanās) vai artērijas aizsprostojums ar holesterīna plāksnēm vai asins recekļi.

Tas bija par išēmisku insultu. Bet ir arī asiņošana, kas saistīta ar asinsvada plīsumu, asiņu izliešanu un hematomas veidošanos.

Iemesli nav tikai aterosklerozes gadījumā. Bieži vainīgais ir hipertensija. Īpaši kombinācijā ar citām diagnozēm.

Pārejoša išēmiska lēkme

Pārejoši asinsrites traucējumi (PNMK) vai patoloģiskā procesa otrā forma. Saukts arī par mikrotrieku, kas ir diezgan patvaļīgs.

Galvenā atšķirība ir smadzeņu organisko bojājumu trūkums, kas nozīmē, ka traucējumu ilgums ir minimāls. Beigās nav neiroloģiska deficīta vai citu problēmu ar centrālo nervu sistēmu.

Tādēļ pacients patstāvīgi atstāj ārkārtas situāciju, pat ārpus medicīniskās palīdzības (lai gan ne vienmēr, ir iespējama pārveidošanās par pilnu insultu).

Mehānisms ir identisks. Atšķirība ir tikai asins plūsmas traucējumu apjomā. Tas nesasniedz kritisko punktu, jo ķermenis joprojām spēj kompensēt traucējumus un atjaunot smadzeņu uzturu.

Jums nevajadzētu priecāties pirms laika, neizbēgami, tuvākajā nākotnē attīstīsies pilnvērtīgs insults. Cik drīz - tas ir atkarīgs no gadījuma. Tas var būt apmēram mēneši vai gadi.

Hroniska smadzeņu asinsrites mazspēja

Trešā forma ir KNMK. Tas plūst lēni, nav izteiktu paasinājumu periodu, bet pastāvīgi progresē.

Cēloņi - ateroskleroze, vertebrobasilar nepietiekamība, sirds un asinsvadu patoloģijas (sirdslēkme, koronārā sirds slimība un citi), arteriālā hipertensija, asinsvadu sieniņu iekaisums, to rētas un daudzas citas iespējas.

Mehānisms ir vienāds. Traucējumi nav akūti, laika gaitā simptomi pakāpeniski uzkrājas. Agrāk vai vēlāk patoloģija beidzas ar pilnu insultu.

Pirms tam ir iespējama asinsvadu demence - garīgi traucējumi, ko izraisa demence un kurus ir grūti ārstēt, ja galvenais cēlonis nav novērsts..

Līdzīgu klasifikāciju pēc formas ārsti izmanto, lai savlaicīgi noteiktu patoloģiskā procesa veidu, izstrādātu diagnostikas taktiku, terapiju un izdarītu pieņēmumus par prognozēm.

Simptomi

Visos trīs gadījumos traucējumu simptomi ir aptuveni vienādi. Ar nelielām atšķirībām un koriģēts atbilstoši deficītam.

Ritošā pārkāpums

Mikrostruktūra sniedz tipisku smadzeņu struktūru nekrozes klīnisko ainu. Ir smadzeņu un fokālās pazīmes.

  • Galvassāpes. Sākotnējās izpausmes ir neiroloģiskas. Diskomforts izteikts, spēcīgs. Lokalizāciju ne vienmēr var noteikt. Tas ir viskijs, pakauša reģions, vainags ir visizplatītākie.

Bieži tiek konstatēts nepatīkamas sajūtas izkliedēts (izkliedēts) raksturs. Sindroma veids ir sitiens, šaušana. Pulsē sirdsdarbība.

Diskomforta intensitāte var būt ārkārtīgi augsta. Tādēļ pacients ieņem piespiedu guļus stāvokli, lai kaut kā mazinātu sāpju stiprumu.

  • Reibonis ir raksturīga smadzeņu asinsrites traucējumu pazīme, ko sauc arī par vertigo. Pavada kustību koordinācijas, orientācijas telpā pārkāpums. Tiek ietekmēts vestibulārais aparāts.
  • Slikta dūša, vemšana. Tie attīstās īpašu smadzeņu centru trofisko (uztura) traucējumu dēļ. Viņi ir atbildīgi par toksīnu izvadīšanu no ķermeņa..

Saindēšanās ietvaros pašas toksiskās vielas tās stimulē. Un šajā gadījumā notiek paradoksāla refleksu reakcija. Vemšana parasti ir viena. Simptoms neturpinās ilgi. Ne vairāk kā sestā daļa no visa akūtā stāvokļa.

  • Apziņas zudums. Ģībonis. Slikta zīme, kas norāda uz nozīmīgiem hemodinamikas traucējumiem.
  • Mušas, migla redzama. Iespējama arī dubultā redze..
  • Muskuļu vājums. Pavada nespēja stāvēt uz kājām. Jāsēž vai jāgulē, lai nenokristu.
  • Parēze, paralīze. Motoriskās aktivitātes traucējumi. Ne vienmēr. Drīzāk tie ir saistīti ar fokusa simptomiem (ar smadzeņu priekšējās daivas bojājumiem).

Ne vienmēr tiek atrasta klasiskā zīme, kas pazīstama - sejas šķībs, kas var novest citus uz nepareizu ceļu un neļaus reaģēt.

Galvenās atšķirības starp pārejošu cerebrovaskulāru negadījumu no akūta un hroniska ir stāvokļa pagaidu raksturs un tā izteiktā smaguma pakāpe.

Parasti PNMK ilgums ir 1–12 stundas. Tas beidzas ar pilnīgu klīniskā attēla regresiju. Viss ir atkal pirmais.

Tajā pašā laikā diferenciāldiagnozi var veikt tikai ārsts, lai atšķirtu smadzeņu asins plūsmas pārejošus traucējumus no pilnīgas nekrozes. Un tad ne uzreiz.

Fokālie simptomi

Atkarīgs no konkrēta smadzeņu apgabala, kurā trūkst uztura.

Redzes anomālijas. Līdz pilnīgai aklumam. Tiek atrastas arī fotopsijas (zibens mirgojumi punktu, līniju, ģeometrisku figūru veidā), vienkāršas vizuālās halucinācijas, metamorphopijas (nespēja noteikt objektu lielumu, attālumu līdz tiem), migla, dubultā redze. Redzes zudums (skotomas).

Pavada traucēta uzvedība, kustību aktivitāte (paralīze, parēze), iespējams, atgriešanās bērnībā (ātra personības regresija).

Konstatēti spēcīgi epilepsijas lēkmes ar toniski-kloniskiem krampjiem (aptver visus ķermeņa muskuļus vienlaikus).

Intelektuālā darbība tiek samazināta arī līdz kritiskām vērtībām. Cilvēks nevar normāli domāt, nemaz nerunājot par tādu darbību veikšanu, kurām nepieciešams stress.

Tiek pārkāptas taustes funkcijas. Cilvēks zaudē spēju atpazīt objektus pēc pieskāriena, izjūt fiziska rakstura halucinācijas (pieskārienu, zem ādas uzbriest).

Zaudēja arī spēja lasīt, rakstīt, veikt vienkāršu aritmētiku.

Manifestācijas galvenokārt ir dzirdamas. Troksnis ausīs, balsis (pseido-halucinācijas), dzirdes zudums, nespēja saprast dzimtās valodas runu, samaņas zudums, epilepsijas lēkmes.

Notiek afāzija - runas traucējumi.

Mācīšanās spējas cieš, ožas sajūta tiek pilnībā zaudēta. Bet tas ir īslaicīgs pārkāpums. Personai nav laika pamanīt pirmo simptomu īstermiņa disfunkcijas dēļ.

  • Ekstrapiramidālā sistēma (smadzenītes).

Atbildīgs par koordināciju, brīvprātīgām kustībām, normālu orientāciju kosmosā. Smadzeņu smadzeņu asinsrites traucējumu simptomi - nistagms (acs ābolu griešanās pa kreisi un pa labi), vertigo, muskuļu vājums.

Pacients nevar staigāt taisnā līnijā. Traucēti pamata refleksi (atklāti kā daļa no ikdienas neiroloģiskā pētījuma).

  • Smadzeņu stumbrs. Vienīgais gadījums, kad pārejoši asinsrites traucējumi var izraisīt pacienta nāvi. Vital centri, kas atrodas šeit.

Elpošanas, sirdsdarbības, ķermeņa temperatūras traucējumi (nekontrolēti indikatora lēcieni 41 grādu robežās un pat augstāk).

Iespējamie motoriskie traucējumi, runas disfunkcija. Pacienti steidzami jāpārvieto stacionārā stāvoklī.

Akūta traucējuma pazīmes

Akūtu NMC papildina garīgi, neiroloģiski traucējumi. Sākotnējie simptomi ir identiski, bet attīstās dažu minūšu laikā.

Klīniskais attēls pilnībā sakrīt (ņemot vērā išēmiskā vai hemorāģiskā fokusa lokalizāciju).

Galvenā atšķirība ir pārkāpumu noturība. Viņi paši nepāriet. Iznīcinošā procesa beigās saglabājas neiroloģisks deficīts. Kāda veida - atkal atkarīgs no pārkāpuma vietas.

Hroniskas NMC izpausmes

Lēna cerebrovaskulāru mazspēju dažādība neizraisa smagus fokusa simptomus.

KNMK dod vāju klīniku, neļauj savlaicīgi atklāt patoloģisko procesu. 70% gadījumu pacientam nav laika reaģēt (statistika par Krieviju un bijušās savienības valstīm).

Attīstītākās valstīs šis procents gandrīz nepārsniedz 15%, kas ir saistīts ar agrīnās skrīninga programmas kvalitāti un iedzīvotāju augsto medicīnisko kultūru.

Pirmās pakāpes hroniskiem asinsrites traucējumiem pievieno šādus simptomus:

  • Galvassāpes. Regulāri, bet ne pastāvīgi. Vidējā intensitāte. Stipriniet pēc nakts atpūtas, ilgstošas ​​uzturēšanās vienā, bieži neērtā stāvoklī, fiziskās aktivitātes.

Pacienti nesaista diskomfortu ar traucētu hemodinamiku, kas izbeidz agrīnu diagnostiku.

  • Reibonis. Vertigo. Arī īslaicīga, paroksizmāla. Nenozīmīgs spēks.
  • Vājums, nogurums, pastāvīgs nogurums. Tā kā smadzenēs trūkst barības vielu, ķermenis cenšas kompensēt šo funkciju. Korpuss tiek ieslēgts gaidstāves režīmā. Tā kā smadzeņu struktūras patērē visvairāk enerģijas.
  • Bezmiegs. Biežas pamošanās naktī, pēc formāli aizmigšanas. Tas noved pie citu simptomu saasināšanās, labsajūtas traucējumiem..

Citas pazīmes ir daudz retāk sastopamas. Tāpēc vispirms tiek novērtēts tieši šis komplekss.

KHMK 2. pakāpē tiek pievienota vēl viena zīme - samaņas zudums un ģībonis. Iespējama nestabila gaita, trīce (trīce ekstremitātēs, zods).

Trešo KNMK pakāpi pavada intelektuālās darbības kritisks pārkāpums. Notiek pilnīga personības degradācija un agrīna demence.

Nav grūti diagnosticēt patoloģisko procesu, ja savlaicīgi konsultējaties ar ārstu.

Attīstības iemesli

Faktori tika daļēji nosaukti. Slikta asinsriti arteriālas hipertensijas un aterosklerozes dēļ.

Šie ir divi visizplatītākie punkti. Apvienojot tos, strauji palielinās insulta risks..

Retie cēloņi ir kroplības, aneirismas, smadzeņu asinsvadu struktūru iedzimtas anomālijas, audzēji, sirds patoloģijas (IHD, kroplības, sirdslēkme, koronārā mazspēja), asins recekļi.

Iemesli tiek noteikti bez neveiksmēm. Bez etioloģijas nav iespēju izrakstīt kvalitatīvu ārstēšanu.

Kas jums jāpārbauda

To veic stacionāros apstākļos, sākotnējā stadijā neskaitot vieglas formas. Jums jārīkojas ātri. Speciālists - neirologs.

  • Pacienta mutiska nopratināšana, lai objektīvi raksturotu simptomus. Ārstam, izvelkot tos uz virsmas, ir iespēja sastādīt klīnisko ainu un izvirzīt hipotēzes par procesu un tā izcelsmi
  • Vēstures ņemšana. Pagātnes un pašreizējās patoloģijas, dzīvesveids, ieradumi un vēl daudz vairāk. Tas ir svarīgs punkts, jo bez tā ir grūti vai neiespējami noteikt, kas varētu būt stimuls slimības attīstībai.
  • Izmēriet asinsspiedienu un sirdsdarbības ātrumu. Pirmais indikators gandrīz vienmēr tiek mainīts. Kā likums, virs normas. Otrais - tikai ar patoloģiskā procesa sirds izcelsmi.
  • Divpusēja skenēšana, kakla asinsvadu ultraskaņa. Izmanto, lai novērtētu smadzeņu asins plūsmas ātrumu un kvalitāti.
  • Smadzeņu struktūru MRI pēc nepieciešamības.
  • Vispārējs bioķīmiskais asins tests ar detalizētu augsta, zema blīvuma lipoproteīnu attēlu.

Pēc nepieciešamības iesaistiet kardiologu. Veiciet EKG, ECHO-KG un citus diagnostikas pasākumus.

Akūtas NMC ārstēšanas metodes

Primārās darbības slimnīcā - trombolītisko līdzekļu, antiagregantu, ja nepieciešams, ievadīšana sirdsdarbības korekcijā un smadzeņu asins piegādē..

Pēc izejas no kritiskā stāvokļa tiek parādīts ilgs un sarežģīts rehabilitācijas kurss, lietojot narkotikas (antitrombocītu līdzekļus, statīnus, smadzeņu asinsvadu), fizikālo terapiju, fizioterapiju, masāžu un citas metodes..

Plašāku informāciju par atveseļošanās procesu pēc mikrotresa (pārejoši traucējumi) lasiet šeit, kā arī pēc insulta šeit.

Pārejošu traucējumu terapija

Kuracija ietver akūta stāvokļa atvieglošanu un turpmāku komplikāciju novēršanu..

  • Antiagregantu līdzekļi. Aspirīns-Kardio, Heparīns. Lai atjaunotu asins plūsmu.
  • Trombolītiskie līdzekļi pēc nepieciešamības. Streptokināze un analogi. Asins recekļu izšķīdināšanai.
  • Cerebrovaskulāri. Piracetāms, Actovegin. Normalizēt smadzeņu trofisko kvalitāti.
  • Nootropika. Stabilizē vielmaiņas procesus nervu audos. Piemēram, Glicīns.
  • Nomierinošs pēc nepieciešamības. Ja attīstās trauksme.
  • Antihipertensīvs līdzeklis. AKE inhibitori, beta blokatori, kalcija antagonisti, diurētiskie līdzekļi, centrālie līdzekļi. Paaugstināta asinsspiediena apturēšanai.

Tālāk parādīta smadzeņu asinsvadu, nootropisko līdzekļu un zāļu lietošana pret nozīmīgiem asinsspiediena rādītājiem. Ik pēc 3-6 mēnešiem ir nepieciešams apmeklēt arī kardiologu.

Ja ir iemesls, tiek veikta operācija. Starp tām ir asinsvadu profila anomālijas (kroplības, aneirisma), sirds defekti, smadzeņu audzēji, progresējoša ateroskleroze ar aplikumu pārkaļķošanos.

Hroniska NMC kurācija

Terapiju veic ar cerebrovaskulārām, nootropiskām zālēm. Glicīns, piracetāms vai Actovegin. Obligāti ir antihipertensīvie līdzekļi, diurētiskie līdzekļi.

Tāpat kā iepriekšējā gadījumā, ķirurģiska iejaukšanās tiek veikta, ja tam ir iemesls.

Pacientiem jāparāda dzīvesveida izmaiņas: smēķēšana, alkohols, neatļauta narkotisko vielu lietošana.

Tas prasa arī uztura normalizēšanu (mazāk dzīvnieku tauku, sāls līdz 7 gramiem dienā), miegu un nomodā (vismaz 7 atpūtas stundas naktī), fiziskās aktivitātes (pastaigas ārpus telpām)..

Prognoze

Akūts process ir nosacīti nelabvēlīgs. Izdzīvošanas rādītājs ir 25-50%. Pārejoša išēmija - pozitīva. Nāves gadījumu skaits gandrīz nepārsniedz 5–7%, galvenokārt cilmes struktūru iesaistīšanās gadījumos.

Hroniskas cerebrovaskulāras mazspējas prognozes ir vislabākās, izdzīvošanas rādītājs pārsniedz 98%. Galvenais risks ir saistīts ar insulta attīstības varbūtību ar slimības progresēšanu..

Smadzeņu asinsrites traucējumi ir vispārīgs nosaukums trim patoloģiskā procesa formām, kuru laikā smadzeņu struktūru nepietiekama barošana notiek.

Nepieciešams identificēt cēloni un savlaicīgi uzsākt ārstēšanu. Tas nodrošinās vislabāko iespējamo iznākumu. Jūs nevarat aizkavēt.