Galvenais / Insults

Hroniskas smadzeņu išēmijas ārstēšana

Insults

Pareizi noteikt diagnozi un izrakstīt ārstēšanu var tikai kvalificēts speciālists. Patiešām, tiek ņemtas vērā pacienta kontrindikācijas, slimības attīstības pakāpe un daudzi citi faktori. Nemēģiniet pašārstēties, rūpējieties!

Smadzeņu išēmija

Smadzenes absorbē ¼ no visa skābekļa, kas nonāk ķermenī. Un tas neskatoties uz to, ka smadzeņu masas procents ir tikai 2,5-3% no cilvēka ķermeņa masas. No tā mēs varam secināt, ka nervu audi ir ārkārtīgi atkarīgi no skābekļa, un smadzeņu darbs un darbība ir tieši atkarīga no tā, cik tās šūnas ir piesātinātas ar skābekli.

Kāpēc attīstās hroniska išēmija?

Smadzeņu asinsvadu aizsprostojums

Hroniska smadzeņu išēmija ir stāvoklis, kad smadzeņu šūnas ilgstoši tiek turētas skābekļa “bada” apstākļos nepietiekamas asins piegādes dēļ, savukārt neironos tiek traucēti vielmaiņas procesi un tiek bojāti smadzeņu audi. Asinsvadus, kas piegādā smadzenes, var sašaurināt vai aizsērēt asins recekļi, embriji, aterosklerozes plāksnes, kuru dēļ smadzeņu šūnas nesaņem skābekli un barības vielas.

Šis stāvoklis rodas ar aterosklerozi, arteriālo hipertensiju, cukura diabētu, asinsvadu anomālijām, sirds mazspēju. Hroniskas smadzeņu išēmijas attīstības riska faktori ir vecums, smēķēšana, alkohola lietošana, iedzimta nosliece, aptaukošanās.

Kādi ir hroniskas smadzeņu išēmijas simptomi?

Neliela atmiņas un uzmanības pasliktināšanās, smaguma sajūta galvā

Pirms ārstēšanas uzsākšanas ārstam rūpīgi jāintervē pacients, jānoskaidro anamnēze, vienlaicīgu slimību klātbūtne, jānosaka išēmijas pakāpe. Ārstēšanas taktika un pacienta veselība būs atkarīga no tā, cik pareizi ir noteikta diagnoze. Atkarībā no simptomu nopietnības un klīnikas hronisku smadzeņu išēmiju iedala trīs posmos vai grādos:

1. pakāpe (sākotnējās izpausmes): pacientam, kurš sākotnējās izpausmes stadijā cieš no hroniskas smadzeņu išēmijas, uztraucas par vieglu atmiņas un uzmanības pasliktināšanos, galvassāpēm, galvas smagumu, vispārēju vājumu, nogurumu, miega traucējumiem, emocionālu nestabilitāti, garastāvokļa svārstībām, reiboni. Ar slimības progresēšanu attīstās 2. pakāpe (subkompensācija): ar hroniskas smadzeņu išēmijas 2. pakāpi tiek saasināta klīniskā aina un neiroloģiskās izpausmes.

Iepriekš minētie simptomi izpaužas ar lielāku intensitāti, pastaigas laikā parādās trīce un nestabilitāte, cieš intelekts, kura dēļ pacienti bieži ir spiesti pārtraukt profesionālo darbību, var novērot runas traucējumus, depresiju, apātiju, asarību, intereses zudumu par ārpasauli. Parādās neiroloģiski simptomi: mutes dobuma automātisma refleksu atjaunošanās, piramīdveida traucējumi, okulomotoriski traucējumi.

Trīcēšana un nestabilitāte ejot

3. pakāpe (dekompensācija): smags smadzeņu darbības pārkāpums, pacientam ir garīgi traucējumi, viņš bieži nokrīt smagu koordinācijas traucējumu dēļ, ģībonis, tiek zaudētas pašaprūpes prasmes, tiek samazināta atmiņa, lai pacients varētu neatpazīt tuviniekus, aizmirst, kā veikt ikdienas rituālus: mazgājiet seju, ķemmējiet matus. Attīstās demence. Strauji pazeminās dzīves kvalitāte un sociālā adaptācija. Šādiem pacientiem nepieciešama pastāvīga aprūpe ārpus telpām..

Hroniskas smadzeņu išēmijas ārstēšana ir atkarīga no išēmijas pakāpes, kas tiks parādīta, pārbaudot pacientu. Neiroloģiskā izmeklēšana, kā arī diagnostiskie testi: smadzeņu EEG, CT vai MRI, smadzeņu artēriju doplerogrāfija palīdz noteikt diagnozi. Kā palīgmetodes izmanto EKG, oftalmoskopiju, ehokardiogrāfiju, kakla asinsvadu ultraskaņu, cukura līmeņa noteikšanu asinīs, holesterīnu, PTI.

Norādījumi hroniskas smadzeņu išēmijas ārstēšanai

Ārsta izrakstīšana

Hroniskas smadzeņu išēmijas ārstēšanai jābūt vērstai uz:

  • slimības, kas izraisa išēmiju, ārstēšana,
  • riska faktoru korekcija,
  • slimības simptomu novēršana vai atvieglošana,
  • slimības progresēšanas novēršana.

1. pakāpes hroniska smadzeņu išēmija labi reaģē uz ārstēšanu līdz simptomu pilnīgai izzušanai. Ar 2 - 3 išēmijas grādiem ir nepieciešama ārstēšana, lai palēninātu simptomu progresēšanu. Ārstēšanu nosaka neirologs individuāli, ņemot vērā vienlaicīgas slimības, indikācijas un kontrindikācijas, individuālu pacienta toleranci..

Nekādā gadījumā nevajadzētu pašārstēties un noteikt diagnozi bez ārsta pārbaudes.

Slimību ārstēšana, kas izraisa išēmiju

Ja hronisku smadzeņu išēmiju izraisa arteriāla hipertensija, ir nepieciešams izrakstīt zāles, kas pazemina asinsspiedienu. Biežāk komplekso terapiju izmanto vairākas zāļu grupas, ārsts izvēlas devu, ņemot vērā asinsspiediena un individuālās tolerances rādītājus. Jāatceras, ka zāles asinsspiediena uzturēšanai jālieto katru dienu, ilgu laiku.

Nav pieļaujams pārtraukt vai atcelt zāļu ievadīšanu, jo var izprovocēt hipertensijas krīzes gaitu, kas nelabvēlīgi ietekmēs smadzeņu traukus. Ja ateroskleroze ir hroniskas smadzeņu išēmijas cēlonis, jāņem statīni. Sekojiet uzturam un ķermeņa svaram.

Diēta ar augstu holesterīna līmeni izslēdz produktus, kas satur “sliktos” taukus: margarīnu, majonēzi, sviestu, cūkgaļu, jēra gaļu, subproduktus, desas, desas, bekonu, vistas dzeltenumu, visu veidu ikrus. Ieteicams ēst soju, rapšu sēklas, olīveļļu, zemu tauku saturu gaļu, jūras zema tauku satura zivis, mājputnus bez ādas, jebkuru labību uz ūdens, pilngraudu maizi, svaigus dārzeņus un augļus.

Obligāta holesterīna un aknu enzīmu kontrole, lietojot statīnus, jo ilgstoši lietojot zāles, kas pazemina holesterīna līmeni, var tikt traucēta aknu darbība. Ja pacients cieš no diabēta, endokrinologs izraksta cukura līmeni asinīs pazeminošas zāles. Diēta un regulāra cukura līmeņa kontrole asinīs.

Riska faktora korekcija

Sliktu ieradumu noraidīšana

Hroniskas smadzeņu išēmijas ārstēšanā ļoti svarīgi ir novērst koriģējamus riska faktorus: smēķēšanu, alkoholu un lieko svaru. Smēķēšana un alkohola lietošana negatīvi ietekmē visa ķermeņa traukus un saasina slimības gaitu. Ikvienam pacientam, kurš cieš no smadzeņu išēmijas, ir jāsaprot, ka ar nākamo dvesmu vai malku alkohola pasliktinās viņa veselība un izēmijas izpausmju smagums..

Galu galā hroniskas išēmijas komplikācijas (insulti, smadzeņu infarkts, demence) ir nopietnas un bīstamas slimības, kas izraisa invaliditāti un pat nāvi. Dārgākās zāles nevar tikt galā ar slimību, ja pacients ievēro nepareizu dzīvesveidu un turpina lietot alkoholu un smēķēt. Neaizmirstiet par lieko svaru, kā vienu no faktoriem, kas izraisa aterosklerozes, diabēta un sirds un asinsvadu sistēmas problēmu attīstību.

Liekā svara normalizēšana ir veselības atslēga. Ja pacients pats nevar tikt galā ar aptaukošanās problēmu, ir nepieciešams konsultēties ar dietologu.

Medicīniskā un ķirurģiskā ārstēšana

Zāles smadzeņu išēmijas ārstēšanai

Hroniskas smadzeņu išēmijas gadījumā lietotās zāles veicina smadzeņu asins plūsmas normalizēšanu, smadzeņu šūnu bagātināšanu ar skābekli un barības vielām, kā arī uzlabo asins reoloģiskās īpašības. Tiek izmantoti antioksidanti: mildronāts, meksidols, tokoferols. Narkotikas, kas uzlabo smadzeņu asinsriti: Cavinton, Trental.

Obligāta tādu zāļu izrakstīšana, kas veicina asins retināšanu un novērš asins recekļu veidošanos: acetilsalicilskābe, asikards, klopidogrels, dipiridamols, varfarīns INR kontrolē. Ja pacients cieš no depresijas traucējumiem, var izrakstīt antidepresantus un prettrauksmes zāles: grandaxin, rexetin.

Zāļu izvēli nosaka slimības stadija, ņemot vērā pacienta vecumu, vienlaicīgas slimības, individuālo toleranci. Dažos gadījumos tiek veikta hroniskas smadzeņu išēmijas ķirurģiska ārstēšana. Ja to izraisa asinsvadu anomālijas, lielu asinsvadu vai miega artēriju asinsvadu tromboze. Var veikt trombektomiju, stentēšanu, endarterektomiju..

Ārstēšana ar tautas līdzekļiem

Ir pacienti, kuri dod priekšroku ārstēšanai ar tautas līdzekļiem. Šim nolūkam tos izmanto timiāna, ārstnieciskā saldā āboliņa, gurķu garšaugu ziedu, kazu sēklu sēklu tinktūrās vai novārījumos. Ārstēšana tiek veikta 2-3 nedēļu kursos. Daudzi cilvēki uzskata, ka, tā kā tautas aizsardzības līdzekļi nesatur “ķīmiju”, tie ir droši lietojami. Tas ir malds! Visiem augiem ir kontrindikācijas lietošanai, kā arī blakusparādības pārdozēšanas gadījumā..

Pirms sākat ārstēšanu ar tautas līdzekļiem, lai nekaitētu jūsu ķermenim, vienmēr jākonsultējas ar ārstu.

Hroniska smadzeņu išēmija

Smadzeņu asinsvadu slimības ir viena no mūsdienu medicīnas galvenajām problēmām. Ir zināms, ka pēdējos gados smadzeņu asinsvadu slimību struktūra mainās sakarā ar išēmisko formu palielināšanos. Tas ir saistīts ar artēriju īpatnējā svara palielināšanos.

Smadzeņu asinsvadu slimības ir viena no mūsdienu medicīnas galvenajām problēmām. Ir zināms, ka pēdējos gados smadzeņu asinsvadu slimību struktūra mainās sakarā ar išēmisko formu palielināšanos. Tas ir saistīts ar arteriālās hipertensijas un aterosklerozes īpatnējā svara palielināšanos kā galveno smadzeņu asinsvadu patoloģijas cēloni. Pētot atsevišķas cerebrovaskulāras negadījuma formas, izplatības pirmajā vietā ir hroniska išēmija.

Hroniska smadzeņu išēmija (CHEM) ir īpaša veida smadzeņu asinsvadu patoloģija, ko izraisa lēnām progresējoši difūzie smadzeņu asins piegādes traucējumi ar dažādiem defektiem, kas pakāpeniski palielinās funkcionēšanā. Termins "hroniska smadzeņu išēmija" tiek izmantots saskaņā ar 10. revīzijas revīzijas starptautisko slimību klasifikāciju iepriekš izmantotā termina "disirculējošā encefalopātija" vietā.

Hroniskas smadzeņu išēmijas attīstība veicina vairākus iemeslus, kurus parasti sauc par riska faktoriem. Riska faktori ir sadalīti koriģējamos un nelabojamajos. Nelabojami faktori ir vecums, dzimums, iedzimta nosliece. Ir zināms, piemēram, ka insults vai encefalopātija vecākiem palielina bērnu asinsvadu slimību iespējamību. Šos faktorus nevar ietekmēt, taču tie palīdz iepriekš identificēt personas ar paaugstinātu asinsvadu patoloģijas attīstības risku un palīdz novērst slimības attīstību. Galvenie koriģējamie faktori hroniskas išēmijas attīstībai ir ateroskleroze un hipertensija. Cukura diabēts, smēķēšana, alkohols, aptaukošanās, fiziskas aktivitātes trūkums, slikta uztura - iemesli, kas izraisa aterosklerozes progresēšanu un pacienta stāvokļa pasliktināšanos. Šajos gadījumos tiek traucēta asins koagulācijas un antikoagulācijas sistēma, paātrināta aterosklerozes plāksnīšu veidošanās. Sakarā ar to artērijas lūmenis samazinās vai ir pilnībā aizsērējis (att.). Šajā gadījumā hipertensijas krīzes gaita ir īpaši bīstama: tas izraisa smadzeņu trauku slodzes palielināšanos. Artērijas, kuras izmaina ateroskleroze, nespēj uzturēt normālu smadzeņu asins plūsmu. Kuģa sienas pakāpeniski izlīdzinās, kas galu galā var izraisīt insulta attīstību.

Zīmējums. MR angiogramma: labās smadzeņu centrālās artērijas oklūzija

Ķīmijterapijas etioloģija ir saistīta ar okluzīvu aterosklerozes stenozi, trombozi, emboliju. Noteiktu lomu spēlē mugurkaulāja artēriju posttraumatiskā atdalīšana, ekstravasāla saspiešana mugurkaula vai kakla muskuļu patoloģijā, artēriju deformācija ar pastāvīgiem vai periodiskiem to patenta traucējumiem, hemorheoloģiskas izmaiņas asinīs (paaugstināts hematokrīts, viskozitāte, fibrinogēns, trombocītu agregācija un adhēzija). Jāpatur prātā, ka simptomus, kas līdzīgi hroniskas išēmijas simptomiem, var izraisīt ne tikai asinsvadu, bet arī citi faktori - hroniska infekcija, neiroze, alerģiski apstākļi, ļaundabīgi audzēji un citi iemesli, kuru dēļ jāveic diferenciāldiagnoze. Ar iespējamo aprakstīto traucējumu asinsvadu ģenēzi ir nepieciešams instrumentāls un laboratorisks sirds un asinsvadu sistēmas bojājumu apstiprinājums (EKG, galvas galveno artēriju ultraskaņas doplerogrāfija, MPA, MRI, CT, bioķīmiskās asins analīzes utt.).

Lai veiktu diagnozi, jāievēro stingri diagnostikas kritēriji: smadzeņu bojājumu ar hemodinamikas traucējumiem cēloņsakarību (klīniskā, medicīniskā vēsture, instrumentālā) klātbūtne ar klīnisko, neiropsiholoģisko, psihisko simptomu attīstību; cerebrovaskulāras mazspējas progresēšanas pazīmes. Jāņem vērā subklīniski sastopamu akūtu smadzeņu disfunkcijas traucējumu iespējamība, ieskaitot mazus fokālos, lacunar infarktus, kas veido encefalopātijai raksturīgos simptomus. Galveno etioloģisko iemeslu dēļ izšķir aterosklerotiskas, hipertoniskas, jauktas, venozas encefalopātijas, lai arī ir iespējami arī citi cēloņi, kas izraisa hronisku asinsvadu smadzeņu mazspēju (reimatisms, citas etioloģijas vaskulīts, asins slimības utt.)..

CHEM patomorfoloģisko ainu raksturo išēmiski izmainītu neironu zonas vai to zudums līdz ar gliozes attīstību. Attīstās mazi dobumi (spraugas) un lielāki perēkļi. Ar atšķirīgo plaisu raksturu veidojas tā saucamais "lakunā stāvoklis". Šīs izmaiņas galvenokārt tiek novērotas bazālo kodolu rajonā, un tām ir raksturīga klīniska izpausme amiostatisku un pseidobulbāru sindromu, demences formā, kas aprakstīta 20. gadsimta sākumā. Franču neirologs P. Marē. Statusa lacunaris attīstība ir raksturīgākā arteriālajai hipertensijai. Šajā gadījumā ir izmaiņas asinsvados sienu fibrinoīdās nekrozes formā, to plazmas piesūcināšana, miliāro aneirismu veidošanās, stenoze.

Kā hipertoniskai encefalopātijai raksturīgās izmaiņas izšķir tā saucamās cribluras, kuras ir paplašinātas perivaskulāras telpas. Tādējādi procesa hronisko raksturu patomorfoloģiski apstiprina vairākas smadzeņu išēmijas zonas, īpaši tās subkortikālie dalījumi un garozs, ko papildina atrofiskas izmaiņas, kas attīstās uz atbilstošo smadzeņu trauku izmaiņu fona. Ar KT un MRI palīdzību tipiskos gadījumos tiek atklātas vairākas mikrofokālās izmaiņas, galvenokārt subkortikālajās zonās, periventrikulāri, bieži vien kopā ar garozas atrofiju, smadzeņu kambaru paplašināšanos, leikoaraiozes fenomenu (“periventrikulārā luminiscence”), kas ir demielinizācijas procesa atspoguļojums. Tomēr līdzīgas izmaiņas var novērot ar normālu novecošanos un smadzeņu primārajiem deģeneratīvi-atrofiskajiem procesiem.

Ķīmiskās terapijas klīniskās izpausmes ne vienmēr tiek atklātas CT un MRI pētījumos. Tāpēc neiroloģisko attēlveidošanas metožu diagnostisko nozīmi nevar pārvērtēt. Pareizai pacienta diagnozei nepieciešama objektīva klīniskā attēla un instrumentālo izmeklējumu datu analīze no ārsta.

Smadzeņu išēmijas patoģenēze ir saistīta ar smadzeņu asinsrites nepietiekamību relatīvi stabilā formā vai atkārtotu īslaicīgu diskrecijas epizožu veidā.

Asinsvadu sienas patoloģisko izmaiņu rezultātā, attīstoties arteriālas hipertensijas, aterosklerozes, vaskulīta utt., Tiek traucēta smadzeņu asinsrites autoregulācija, palielinās atkarība no sistēmiskās hemodinamikas stāvokļa, kas arī izrādās nestabila tādu pašu sirds un asinsvadu sistēmas slimību dēļ. Tam tiek pievienoti sistēmiskās un smadzeņu hemodinamikas neirogēnās regulācijas pārkāpumi. Pats par sevi smadzeņu hipoksija noved pie turpmākiem smadzeņu asinsrites automātiskās regulēšanas mehānismu bojājumiem. Akūtas un hroniskas smadzeņu išēmijas patoģenētiskajiem mehānismiem ir daudz kopīga. Galvenais smadzeņu išēmijas patoģenētiskais mehānisms ir “išēmiskā kaskāde” (V. I. Skvortsova, 2000), kas ietver:

  • samazināta smadzeņu asins plūsma;
  • glutamāta eksitotoksicitātes palielināšanās;
  • kalcija un laktātacidozes uzkrāšanās;
  • starpšūnu enzīmu aktivizēšana;
  • vietējās un sistēmiskās proteolīzes aktivizēšana;
  • antioksidantu stresa rašanās un progresēšana;
  • agrīnas reakcijas gēnu ekspresija ar plastisko olbaltumvielu nomākumu un enerģijas procesu samazināšanos;
  • išēmijas ilgstoša ietekme (vietēja iekaisuma reakcija, mikrocirkulācijas traucējumi, BBB bojājumi).

Smadzeņu neironu sakāvē galveno lomu spēlē stāvoklis, ko sauc par “oksidatīvo stresu”. Oksidatīvais stress ir pārmērīga brīvo radikāļu uzkrāšanās intracelulāri, lipīdu peroksidācijas (LP) procesu aktivizēšana un pārmērīga lipīdu peroksidācijas produktu uzkrāšanās, saasinot glutamāta receptoru pārmērīgu ekspozīciju un pastiprinot glutamāta eksitotoksisko iedarbību. Ar glutamāta eksitotoksicitāti saprot N-metil-D-aspartāta NDMA receptoru ierosmes mediatoru hiperstimulāciju, kas provocē kalcija kanālu paplašināšanos un tā rezultātā milzīgu kalcija pieplūdumu šūnās, kam seko proteāžu un fosfolipāžu aktivizēšana. Tas noved pie pakāpeniskas neironu aktivitātes samazināšanās, neironu-glia attiecības izmaiņas, kas izraisa smadzeņu metabolisma pasliktināšanos. Izpratne par ķīmijterapijas patoģenēzi ir nepieciešama adekvātai, optimāli izvēlētai ārstēšanas stratēģijai..

Palielinoties klīniskā attēla smagumam, palielinās patoloģiskas izmaiņas smadzeņu asinsvadu sistēmā. Ja procesa sākumā tiek konstatētas viena vai divu galveno asinsvadu stenozes izmaiņas, tad izrādās, ka ievērojami mainās vairums vai pat visas galvas artērijas. Turklāt klīniskais attēls nav identisks galveno kuģu bojājumiem, jo ​​pacientiem ir smadzeņu asins plūsmas automātiskās regulēšanas kompensējošie mehānismi. Svarīgu lomu smadzeņu asinsvadu negadījumu kompensācijas mehānismos spēlē intrakraniālo trauku stāvoklis. Izmantojot labi attīstītus un saglabātus nodrošinājuma aprites ceļus, ir iespējama apmierinoša kompensācija pat ar būtisku kaitējumu vairākiem lieliem kuģiem. Gluži pretēji, smadzeņu asinsvadu sistēmas individuālās struktūras iezīmes var būt dekompensācijas cēlonis (klīniska vai subklīniska), saasinot klīnisko ainu. Tas var izskaidrot smagāku smadzeņu išēmijas klīnisko gaitu pusmūža pacientiem..

Saskaņā ar galveno klīnisko sindromu izšķir vairākas ķīmijterapijas formas: ar difūzu cerebrovaskulāru mazspēju; dominējošā asinsvadu patoloģija miega un mugurkaula-bazilārajā sistēmā; veģetatīvi-asinsvadu paroksizmas; dominējošie garīgie traucējumi. Visām formām ir līdzīgas klīniskās izpausmes. Sākotnējās slimības stadijās visi pacienti sūdzas par galvassāpēm, neregulāru reiboni, troksni galvā, atmiņas traucējumiem, garīgās spējas samazināšanos. Parasti šie simptomi rodas ievērojama emocionālā un garīgā stresa laikā, kam nepieciešama ievērojama smadzeņu asinsrites palielināšanās. Ja divi vai vairāki no šiem simptomiem bieži atkārtojas vai ilgstoši (vismaz pēdējos 3 mēnešus) un nav organiska rakstura pazīmju, nestabilitātes, ejot, nervu sistēmas bojājuma, tiek veikta prezumējoša diagnoze.

Ķīmijterapijas klīniskajam attēlam ir progresīva attīstība, un atbilstoši simptomu nopietnībai tas ir sadalīts trīs posmos: sākotnējās izpausmes, subkompensācija un dekompensācija.

Pirmajā posmā dominē subjektīvi traucējumi galvassāpju un smaguma sajūtas dēļ galvā, vispārējs vājums, paaugstināts nogurums, emocionāla labilitāte, reibonis, samazināta atmiņa un uzmanība, kā arī miega traucējumi. Šīs parādības pavada kaut arī viegli, bet pastāvīgi objektīvi traucējumi anisorefleksijas, discoordination parādību, oculomotor nepietiekamības, perorālās automātisma simptomu, atmiņas zuduma un astēnijas formā. Šajā posmā, kā likums, vēl nenotiek atšķirīgu neiroloģisku sindromu (izņemot astēnisko) veidošanos, un ar atbilstošu terapiju ir iespējams samazināt smagumu vai novērst gan atsevišķus simptomus, gan slimību kopumā..

Sūdzībās pacientiem ar 2. stadijas ķīmijterapiju, atmiņas traucējumiem, invaliditāti, reiboni, nestabilitāti, ejot, ir biežāk, astēnisko simptomu kompleksa izpausmes notiek retāk. Tajā pašā laikā fokālie simptomi kļūst arvien izteiktāki: mutes dobuma automātisma refleksu atjaunošanās, sejas un hipoidālo nervu centrālā nepietiekamība, koordinējošie un okulomotorie traucējumi, piramīdveida nepietiekamība, amiostātiskais sindroms, pastiprināti mnestiski-intelektuālie traucējumi. Šajā posmā ir iespējams izdalīt noteiktus dominējošos neiroloģiskos sindromus - diskoordinētus, piramīdiskus, amiostatiskus, disinētiskus utt., Kas var palīdzēt, ieceļot simptomātisku ārstēšanu.

CHEM 3. posmā objektīvi neiroloģiski traucējumi ir izteiktāki diskoordinētu, piramīdisku, pseidobulbāru, amiostatisku un psihoorganisku sindromu veidā. Biežāk tiek novēroti paroksizmāli apstākļi - kritieni, ģībonis. Dekompensācijas stadijā ir iespējami cerebrovaskulāri negadījumi "mazu insultu" veidā vai ilgstoša atgriezeniska išēmiska neiroloģiska deficīta veidā, ar fokusa traucējumu ilgumu, kas ir no 24 stundām līdz 2 nedēļām. Tajā pašā laikā smadzeņu asins piegādes difūzās nepietiekamības klīnika atbilst vidējas smaguma encefalopātijas klīnikai. Vēl viena dekompensācijas izpausme var būt progresējošs "pabeigts insults" un paliekošie efekti pēc tā. Ar šo difūzo bojājumu smagas encefalopātijas klīniskais attēls atbilst šim posmam. Fokālos simptomus bieži apvieno ar difūzām smadzeņu mazspējas izpausmēm.

Smadzeņu hroniskas išēmijas gadījumā ir skaidri saskatāma neiroloģisko simptomu smaguma pakāpe un pacientu vecums. Tas jāpatur prātā, novērtējot individuālo neiroloģisko pazīmju vērtību, kuras vecāka gadagājuma cilvēkiem tiek uzskatītas par normālām. Šī atkarība atspoguļo ar vecumu saistītas sirds un asinsvadu un citu viscerālo sistēmu disfunkciju izpausmes, kas ietekmē smadzeņu stāvokli un funkcijas. Mazākā mērā šī atkarība tiek novērota hipertensīvā encefalopātijā. Šajā gadījumā klīniskā attēla smagums lielā mērā ir saistīts ar pamata slimības gaitu un tās ilgumu..

Līdz ar neiroloģisko simptomu progresēšanu, attīstoties patoloģiskajam procesam smadzeņu neironos, notiek kognitīvo traucējumu palielināšanās. Tas attiecas ne tikai uz atmiņu un intelektu, kuriem 3. pakāpē tiek traucēta demences pakāpe, bet arī uz tādiem neiropsiholoģiskiem sindromiem kā prakse un gnoze. Sākotnēji, būtībā subklīniski šo funkciju traucējumi tiek novēroti jau 1. posmā, tad tie pastiprinās, mutē, kļūst izteikti. Slimības 2. un īpaši 3. pakāpi raksturo spilgti augstāku smadzeņu funkciju pārkāpumi, kas dramatiski samazina pacientu dzīves kvalitāti un sociālo adaptāciju.

CIM attēlā ir izdalīti vairāki galvenie klīniskie sindromi - cephalgic, vestibuloataxic, piramidāli, amiostatic, pseudobulbar, paroksismāli, vegetovaskulāri, psihopatoloģiski. Cephalģiskā sindroma īpatnība ir tā polimorfisms, nekonsekvence, saziņas trūkums ar specifiskiem asinsvadu un hemodinamikas faktoriem (izņemot galvassāpes hipertensīvās krīzēs ar paaugstinātu asinsspiedienu), parādīšanās biežuma samazināšanās slimības progresēšanas gadījumā..

Otra biežākā parādība ir vestibuloataksisks sindroms. Galvenās pacientu sūdzības ir: reibonis, nestabilitāte ejot, koordinācijas traucējumi. Dažreiz, īpaši sākotnējos posmos, pacienti, kuri sūdzas par reiboni, neievēro koordinācijas traucējumus. Arī otoneuroloģiskā pētījuma rezultāti nav pietiekami indikatīvi. Vēlākajās slimības stadijās subjektīvie un objektīvie discoordinate traucējumi ir skaidri savstarpēji saistīti. Reibonis, nestabilitāte, ejot, daļēji var būt saistīta ar ar vecumu saistītām izmaiņām vestibulārā aparātā, motoriskajā sistēmā un vestibulo-kohleārā nerva išēmiskajā neiropātijā. Tāpēc, lai novērtētu subjektīvo vestibuloatoksisko traucējumu nozīmi, to kvalitatīvā analīze ir svarīga pacienta aptaujā, neiroloģiskā un otoneuroloģiskā izmeklēšanā. Vairumā gadījumu šos traucējumus izraisa hroniska asinsrites mazspēja vertebrobasilar arteriālās sistēmas asins piegādes baseinā, tāpēc ir jāpaļaujas nevis uz pacientu subjektīvajām sajūtām, bet gan jāmeklē smadzeņu daļu difūzās bojājuma pazīmes, kas tiek piegādātas no šī asinsvadu baseina. Dažos gadījumos pacientiem ar 2. – 3. Pakāpes CHEM ataksiskus traucējumus izraisa ne tik daudz smadzenīšu un stublāja disfunkcija, bet gan priekšējā demogrāfiskā trakta bojājumi. Pastāv frontālā ataksija vai staigājoša apraksija, kas atgādina parkinsonisma pacientu hipokinēziju. CT pētījums atklāj ievērojamu hidrocefāliju (kopā ar garozas atrofiju), t.i., rodas stāvoklis, kas ir tuvu normotensīvai hidrocefālijai. Kopumā asinsrites mazspējas sindroms vertebrobasilar baseinā tiek diagnosticēts ar CHM biežāk nekā miega artērijas mazspēja.

Piramīdā sindroma raksturīga iezīme ir tā mērena klīniskā izpausme (anisorefleksija, sejas asimetrija, minimāli izteikta parēze, mutes automātisma refleksu atjaunošanās, plaukstas locītavas simptomi). Atšķirīga refleksu asimetrija norāda vai nu uz iepriekšēju smadzeņu insultu, vai uz citu slimību, kas turpinās ķīmijterapijas ķīmijterapijas aizsegā (piemēram, apjomīgi intrakraniāli procesi, traumatisku smadzeņu bojājumu sekas). Diferenciālā un diezgan simetriskā dziļo refleksu atdzīvināšana, kā arī patoloģiskie piramīdrefleksi, kas bieži tiek apvienoti ar nozīmīgu perorālā automātisma refleksu atdzimšanu un pseidobulba sindroma attīstību, īpaši gados vecākiem cilvēkiem un sirmgalvjiem, norāda uz smadzeņu multifokālu asinsvadu bojājumu (izņemot citus iespējamos cēloņus)..

Pacientiem ar asinsrites mazspējas klīniskām izpausmēm vertebrobasilar sistēmas baseinā bieži tiek novēroti paroksizmāli apstākļi. Šie apstākļi var būt saistīti ar vertebrogēno faktoru (saspiešana, reflekss) kombinētu vai izolētu iedarbību uz mugurkaula artērijām, kas ir saistīta ar mugurkaula kakla daļas izmaiņām (dorsopātija, osteoartroze, deformācija).

Psihiskie traucējumi ir diezgan raksturīgi un formas ziņā dažādi CHEM posmos. Ja sākotnējos posmos viņiem ir raksturīgi astēniski, astēndepresīvi un trauksmes nomācoši traucējumi, tad 2. un īpaši 3. stadijā viņiem pievienojas izteikti dismnestiski un intelektuāli traucējumi, veidojot asinsvadu demences sindromu, kas bieži parādās priekšplānā klīniskajā attēlā..

Elektroencefalogrāfiskās izmaiņas nav specifiskas CHEM. Tie sastāv no pakāpeniska β-ritma samazināšanās, lēnas θ un δ aktivitātes proporcijas palielināšanās, starphemisfēriskās asimetrijas akcentēšana un EEG reakcijas uz ārēju stimulāciju samazināšanās..

KT raksturlielumos notiek dinamika no normāliem indeksiem vai minimālām atrofiskām pazīmēm 1. pakāpē līdz izteiktākām nelielām fokālās izmaiņām smadzeņu matērijā un atrofiskām (ārējām un iekšējām) izpausmēm 2. posmā līdz izteikti izteiktai garozas atrofijai un hidrocefālijai ar vairākiem hipointensīviem perēkļiem puslodēs. - 3. posmā.

Klīnisko un instrumentālo īpašību salīdzinājums pacientiem ar aterosklerozes, hipertensijas un jauktām ķīmijterapijas formām neatklāj atšķirīgas atšķirības. Smagas hipertensijas gadījumā ir iespējams straujāks neiropsihisko traucējumu pieauguma temps, smadzeņu traucējumu agrīna izpausme, lielāka iespējamība saslimt ar lakūnu insultu..

Ķīmijterapijai jābalstās uz īpašiem kritērijiem, ieskaitot patoģenētiskās un simptomātiskās terapijas jēdzienus. Lai pareizi noteiktu patoģenētiskās ārstēšanas stratēģiju, jāņem vērā: slimības stadija; identificēti patoģenēzes mehānismi; vienlaicīgu slimību un somatisko komplikāciju klātbūtne; pacientu vecums un dzimums; nepieciešamība atjaunot smadzeņu asins plūsmas kvantitatīvos un kvalitatīvos rādītājus, traucētu smadzeņu funkciju normalizēšanu; iespēja novērst atkārtotu smadzeņu dishemiju.

Ķīmiskās terapijas vissvarīgākā joma ir ietekme uz esošajiem riska faktoriem, piemēram, arteriālo hipertensiju un aterosklerozi. Aterosklerozes ārstēšanu veic saskaņā ar vispārpieņemtām shēmām, izmantojot statīnus, apvienojumā ar pacienta uztura un dzīvesveida korekciju. Antihipertensīvo zāļu izvēli un to iecelšanas kārtību veic ģimenes ārsts, ņemot vērā pacientu individuālās īpašības. Kombinētajā ķīmijterapijā ietilpst antioksidantu, antiagregantu, zāļu, kas optimizē smadzeņu metabolismu, un vazoaktīvo zāļu izrakstīšana. Antidepresanti tiek izrakstīti smagām astheno-depresīvām slimības izpausmēm. Antiasteniskas zāles tiek izrakstītas tādā pašā veidā..

Svarīga ķīmijterapijas ārstēšanas sastāvdaļa ir tādu zāļu iecelšana, kurām ir antioksidanta iedarbība. Pašlaik klīniskajā praksē tiek izmantotas šādas šīs sērijas zāles: Actovegin, Mexidol, Mildronāts.

Actovegin ir mūsdienīgs antioksidants, kas ir deproteinizēts jauno teļu asins ekstrakts. Tās galvenā darbība ir uzlabot skābekļa un glikozes izmantošanu. Zāļu ietekmē tiek ievērojami uzlabota skābekļa difūzija neironu struktūrās, kas samazina sekundāro trofisko traucējumu smagumu. Jāatzīmē arī ievērojams smadzeņu un perifēro mikrocirkulācijas uzlabojums, ņemot vērā uzlabotu asinsvadu sienu aerobās enerģijas apmaiņu un prostaciklīna un slāpekļa oksīda izdalīšanos. Iegūtā vazodilatācija un perifēro pretestības samazināšanās ir sekundāra asinsvadu sieniņu skābekļa metabolisma aktivizēšanai (A. I. Fedin, S. A. Rumyantseva, 2002).

Ķīmijterapijā ieteicams lietot Actovegin, īpaši, ja nav citu ārstēšanas metožu ietekmes (E. G. Dubenko, 2002). Lietošanas metode ir 600-800 mg zāļu pilēšana 10 dienas, pēc tam pārejot uz perorālu ievadīšanu.

Pastāvīga ķīmijterapijas shēma ir tādu zāļu lietošana, kas optimizē smadzeņu asinsriti. Visbiežāk tiek izmantotas šādas zāles: cavinton, halidor, trental, instenon.

Halidors (benciklāns) - zāles, kurām ir daudzvirzienu darbības mehānisms fosfodiesterāzes blokādes, antiserotonīna darbības, kalcija antagonisma dēļ. Tas kavē trombocītu agregāciju un adhēziju, novērš sarkano asins šūnu agregāciju un adhēziju, palielinot to elastību un osmotisko pretestību. Halidors samazina asins viskozitāti, normalizē glikozes, ATP intracelulāro metabolismu, ietekmē fosfokināzi un laktāta dehidrogenāzi, uzlabo audu oksigenāciju. Ir pierādīts, ka šo zāļu lietošana 8 nedēļas novērš hroniskas cerebrovaskulāras slimības klīniskās izpausmes 86% pacientu. Zāles pozitīvi ietekmē cilvēka emocionālo vidi, samazina aizmāršību un izklaidīgu uzmanību. Halidor tiek parakstīts dienas devā 400 mg 6-8 nedēļas.

Instenons ir kombinēts neiroprotektīvo darbību preparāts, kurā ietilpst vazoaktīvie līdzekļi no purīnu atvasinājumu grupas, viela, kas ietekmē augšup vērstā retikulārā veidojuma stāvokli un garozas-subkortikālās attiecības, un, visbeidzot, audu elpošanas aktivators hipoksijas ietekmē (S. A. Rumyantseva, 2002; B V. Kovaļčuks, 2002).

Trīs instenona komponenti (etofilīns, etamivāns, heksobendīns) kopā darbojas uz dažādām saitēm smadzeņu išēmisku bojājumu patoģenēzē..

Etofilīns, purīnu sērijas vazoaktīvais komponents, aktivizē miokarda metabolismu, palielinoties insulta skaļumam. Hipokinētiskā tipa asinsrites pāreju uz normokinētiku papildina smadzeņu asins plūsmas palielināšanās. Svarīgs komponenta efekts ir nieru asins plūsmas palielināšanās un tā rezultātā dehidratācija un diurētiskā iedarbība.

Etamivānam piemīt nootropiska iedarbība, kas tieši ietekmē atmiņas, uzmanības, garīgās un fiziskās veiktspējas procesus smadzeņu tīklenes veidošanās pastiprinātas aktivitātes rezultātā.

Heksobendīns selektīvi stimulē metabolismu, pamatojoties uz palielinātu skābekļa un glikozes izmantošanu paaugstināta anaerobās glikolīzes un pentozes ciklu dēļ. Šajā gadījumā tiek stabilizēti smadzeņu un sistēmiskās asins plūsmas autoregulācijas fizioloģiskie mehānismi..

Instenonu lieto intramuskulāri 2,0 ml, kurss ir 5-10 procedūras. Pēc tam turpina perorāli lietot Instenon-Forte, pa 1 tabletei 3 reizes dienā mēnesī (S. V. Kotov, I. G. Rudakova, E. V. Isakova, 2003). Līdz 15 - 20 ārstēšanas dienai tiek novērota skaidra neiroloģisko simptomu regresija. Īpaši labs efekts tiek novērots, kombinējot Actovegin (pilienu) un instenon (intramuskulāra injekcija vai iekšķīga lietošana). Instenona terapijai ir pozitīva ietekme uz kognitīvajām funkcijām, īpaši uz mnestiskās aktivitātes un psihomotorisko funkciju regulēšanu..

Liela uzmanība ķīmijterapijas ārstēšanā tiek pievērsta zālēm ar nootropisku iedarbību, kas palielina smadzeņu audu izturību pret dažādiem nelabvēlīgiem metabolisma efektiem (išēmija, hipoksija). Patiesībā "nootropiski" ietver piracetāma (nootropil, lucetam), encefalola atvasinājumus.

Piracetāms palielina makroerģisko fosfātu (ATP) sintēzi, pastiprina aerobo metabolismu hipoksijas apstākļos, atvieglo impulsu vadīšanu, normalizē šūnu membrānu fosfolipīdu attiecību un to caurlaidību, palielina receptoru blīvumu un jutīgumu, uzlabo mijiedarbību starp smadzeņu puslodēm, uzlabo vielmaiņas procesus centrālajā nervu sistēmā. pārnešana.

Piracetāms uzlabo mikrocirkulāciju nesadalīto īpašību dēļ, atvieglo nervu impulsa vadīšanu, uzlabo mijiedarbību starp smadzeņu puslodēm. Zāles normalizē šūnu membrānu fosfolipīdu attiecību un uzlabo to caurlaidību, novērš eritrocītu adhēziju, samazina trombocītu agregāciju, samazina fibrinogēna un VIII faktora līmeni, mazina arteriolu spazmu. Zāles tiek izrakstītas dienas devā 2,4-4,8 g 8-12 nedēļas.

Encefalols ir piritinola atvasinājums. Zāles palielina receptoru blīvumu un jutīgumu, normalizē neiroplastiskumu. Tam ir neiroprotektīvs efekts, tas stimulē mācīšanās procesus, uzlabo atmiņu, spēju atcerēties un koncentrēties. Encefalols stabilizē neironu šūnu membrānas, nomācot lizosomu fermentus un novēršot brīvo radikāļu veidošanos, uzlabo asiņu reoloģiskās īpašības, palielina sarkano asins šūnu konformācijas spējas, palielinot ATP saturu to membrānā. Pieaugušajiem vidējā dienas deva ir 600 mg 6–8 nedēļas.

Antiagreganta medikamenti ietver acetilsalicilskābi un tās atvasinājumus (kardiomagnila, trombo ACC). Ņemot vērā kontrindikāciju klātbūtni acetilsalicilskābes iecelšanā, bieži tiek izmantotas citas zāles ar antiagregantu darbību (chimeric, ticlide, plavix).

Simptomātiskā ķīmijterapija ietver tādu zāļu izrakstīšanu, kas samazina dažādu slimības simptomu izpausmes. Visiem pacientiem ar slimības 2. – 3. Stadiju ieteicams izrakstīt prettrauksmes vai antidepresantus. Visdrošākie ilgstošai lietošanai ir benzodiazepīnu sērijas zāles..

Grandaxinum ir netipisks benzodiazepīnu atvasinājums, selektīvs anksiolītisks līdzeklis. Zāles efektīvi novērš trauksmi, bailes, emocionālu stresu bez sedācijas un muskuļu relaksācijas. Zāles ir veģetatīvi koriģējoša iedarbība, kas ļauj to lietot pacientiem ar smagu veģevaskulāru sindromu.

Neiroloģiskajā praksē tiek izmantota dienas deva 50-100 mg, lietošanas ilgumu katram pacientam nosaka individuāli.

Smadzeņu hronisko asinsvadu patoloģiju izplatība, kursa progresēšana, augsta pacienta invaliditātes pakāpe nosaka ķīmijterapijas problēmas sociālo un medicīnisko nozīmi. Pašlaik klīniskajā praksē ir tendence palielināt ārstēšanas metožu, kas nav saistītas ar narkotikām, izmantošanu. Tas ir saistīts ar to, ka pacientiem nav atkarības no narkotikām ar ilgstošu terapeitisko efektu.

Ņemot vērā ķīmijterapijas patoģenētisko mehānismu sarežģītību, terapijas laikā ir nepieciešams normalizēt sistēmisko un smadzeņu asinsriti, pielāgot metabolismu smadzeņu audos un hemorheoloģijas stāvokli. Pašlaik CHEM izpausmju farmakoloģiskās korekcijas iespējas ir diezgan plašas, tās ļauj lietot dažādas zāles, kas ietekmē nervu audu postischemisko un posthipoksisko bojājumu patoģenēzes visas daļas.

Tādējādi cēloņu atpazīšanai, riska faktoru identificēšanai un līdz ar to reālai efektīvas mērķtiecīgas ārstēšanas un smadzeņu asinsvadu hroniskas patoloģijas attīstības novēršanas iespējamībai ir vajadzīgas precīzas zināšanas par slimības izpausmes strukturālajām, fizioloģiskajām un klīniskajām pazīmēm. Tas ir iespējams, pateicoties sistemātiskai pieejai etioloģijas, patoģenēzes, klīnisko pazīmju un mūsdienu terapijas metožu izpētei..

M. V. Putilina, medicīnas zinātņu doktore, profesore

Hroniska smadzeņu išēmija

Saratovas Valsts medicīnas universitāte nosaukta pēc IN UN. Razumovskis (SSMU, plašsaziņas līdzekļi)

Izglītības līmenis - speciālists

1990 - Rjazaņas Medicīnas institūts nosaukts pēc akadēmiķa I.P. Pavlova

Ja darba spējas pazeminās, jūs pastāvīgi jūtat neizskaidrojamu nogurumu, aizmirstat nesenos notikumus, ciešat no paša uzbudināmības, negaidiet, ka šāds stāvoklis pāries pats no sevis. Parasti sākas hroniska smadzeņu išēmija - slimība, kas tiek diagnosticēta 70% pacientu ar cerebrovaskulāru patoloģiju, tas ir, smadzeņu slimības, kas rodas hroniskas asinsspiediena nepietiekamības dēļ tā audos. Tā rezultātā rodas izkliedēti vai nelieli smadzeņu fokālie traucējumi.

Smadzeņu hroniskas išēmijas komponenti

Saskaņā ar šo koncepciju tiek apvienoti tiktāl, ciktāl tas attiecas uz cilvēku stāvokļiem:

  • Encefalopātija. Tas ir progresējošs mazs smadzeņu audu fokusa bojājums..
  • Asinsvadu encefalopātija. Asinsvadu darbības pārkāpums, kas izraisa nepietiekamu asins piegādi.
  • Aterosklerozes encefalopātija, ko izraisa asinsvadu ateroskleroze.
  • Asinsvadu demence (demence) un asinsvadu epilepsija (ģībonis, krampji).

Visu šo izpausmju pamatā ir viens iemesls - išēmiski asinsvadu darbības traucējumi, tas ir, smadzenes pilnībā nesaņem tādu asins daudzumu, kāds tam ir paredzēts normālai darbībai. Ja mēs ņemam vērā to, ka asinis smadzenes piegādā ar skābekli, tad kļūst skaidrs, kas izraisa hipoksiju un rezultātā nervu šūnu nāvi.

Ja asiņu piesātinājums ar skābekli ir mazāks par 60% no normas, tiek pārkāpts kuģu lūmena pašregulācija, tie paliek paplašināti un pārtrauc skābekļa asimilāciju. Tā rezultātā tiek iznīcināti neironu savienojumi.

Cēloņi

Hroniska smadzeņu išēmija progresē salīdzinoši lēni, un sākotnējā stadijā to var pilnībā izārstēt. Šī slimība var izraisīt

  • Ateroskleroze un hipertensija. Tie izraisa visvairāk smadzeņu išēmijas gadījumu. Pēc četrdesmit gadiem kuģu sienas ir aizaugušas ar holesterīnu, veidojas holesterīna plāksnes. Tas noved pie smadzeņu asins piegādes pasliktināšanās..
  • Sirds patoloģijas, kas ietver hipotensiju (mazu sirds izvadi), dažāda veida aritmijas, tas ir, tās novirzes, kas izraisa traucētu asins plūsmu.
  • Kakla, aortas un citu lielu trauku anomālijas. Tos var izspiest skriemeļi, kas raksturīgi osteohondrozei, vai audzēji.
  • Cukura diabēts, dažādas asins slimības (vaskulīts, kolagenoze utt.).
  • Traucēti procesi vēnu sistēmā: tromboze, tromboflebīts, kam raksturīga trombu veidošanās biezu asiņu dēļ.
  • Amiloidoze - asinsvadu olbaltumvielu metabolisma pārkāpums.

Šīs slimības izraisa smadzeņu asins plūsmas izmaiņas, kā rezultātā attīstās hipoksija, un smadzeņu audos notiek multifokālas izmaiņas..

Lai nesāktu slimību, jums jāzina par tās simptomiem. Ko meklēt?

Simptomi

Slimības pazīmes ir tās progresējošā gaita, raksturīgie sindromi un inscenējums. Jāatzīmē, ka pacienta personiskās sūdzības pilnībā neatspoguļo procesa smagumu un raksturu. Tas izskaidrojams ar to, ka izziņas traucējumi parādās jau pirmajā slimības stadijā un strauji palielinās līdz trešajam, un, jo vairāk cieš izziņas funkcijas, jo mazāk sūdzību ir pacientam, kurš to neapzinās. Slimības simptomi ir atkarīgi no patoloģijas lokalizācijas un izplatības: vienreizēji ir bojājumi vai difūzā išēmija. Ja izmaiņas ir ietekmējušas medulla oblongata, tad tiek pārkāpti refleksi: pacients nevar koordinēt ieelpošanu un izelpošanu, nevar norīt. Bojāti ķermeņa refleksi.

  • Sejas muskuļu un acu kustību traucējumi norāda uz tilta bojājumu.
  • Pavājināta motora koordinācija notiek ar smadzenīšu bojājumiem.
  • Ja diencephalon cieš, tiek traucēta vielmaiņas regulēšana.

Ar īslaicīgo daivu išēmiju tiek traucēta dzirde, frontālā - aktīva uzvedība dramatiski mainās, parietāla - tiek traucēta ožas sajūta, garša un taustes sajūtas..

Lai nepalaistu garām laiku, jums jāzina, kam jāpievērš uzmanība:

  • miega traucējumi. Tas ietver gan bezmiegu, gan pārmērīgu miegainību;
  • uzmanības zaudēšana, aizmāršība;
  • nogurums, vispārējs vājums;
  • pēkšņas garastāvokļa izmaiņas (emocionāla labilitāte).

Parasti cilvēki to attiecina uz vienkāršu nogurumu un nesteidzas griezties pie ārsta, lai gan hroniskā smadzeņu išēmija ir pilnībā izārstējama sākotnējā stadijā. Papildus sākotnējam diskomfortam pievienojas: galvassāpes un reibonis. Bieži vien ir slikta dūša, ekstremitātēs rodas aukstuma sajūta, tās kļūst nejūtīgas.

Šādus simptomus vairs nevar ignorēt, jo tie pārkāpj parasto noteikto dzīves kārtību.

Ja nesācat ārstēšanu, tad slimība progresē ļoti ātri:

  • rodas īslaicīgs vai pilnīgs redzes zudums;
  • runa kļūst neskaidra un nesakarīga;
  • bieži galvassāpes, stipras sāpes līdz vemšanai;
  • bezmiegs palielinās ar pastāvīgu vēlmi gulēt;
  • parādās atmiņas nepilnības;
  • ejot, traucēta motora funkcija;
  • zaudēta realitātes izjūta.

Rezultāts ir išēmisks galvas smadzeņu insults. Hroniska išēmija ilgst vairākus gadus, eksperti izšķir trīs tās attīstības stadijas.

Hroniskas smadzeņu išēmijas pakāpes

Posmus nosaka klīniskās izpausmes un neiroloģiski simptomi..

Klīniskās izpausmes ietver kustību traucējumus, atmiņas zudumus, mācīšanās traucējumus, emocionālus lēcienus uzvedībā, pēkšņas garastāvokļa un uzvedības izmaiņas.

I grāds

Atklājiet mazus fokālos neiroloģiskos traucējumus. 1. pakāpes smadzeņu išēmija ārēji izpaužas lēnas staigāšanas laikā, staigājot, cilvēks sāk “samalt”.

Emocionālā ziņā parādās aizkaitināmība, asarošana, garastāvoklis, cilvēkam ir tendence uz depresiju, drūmas domas. Intelekta līmenis sāk samazināties. Dzīves kvalitāte šajā posmā praktiski necieš.

II pakāpe

HIGM progresē, bojājumi izplatās tālāk. Muskuļi sāk raustīties neatkarīgi no cilvēka vēlmes. Sejas muskuļus un mēli var paralizēt.

Intelekta samazināšanās dēļ pacients visos gadījumos zaudē interesi par apkārtējo vidi, zaudē kontroli pār notiekošo, nespēj koordinēt savu rīcību. Sūdzību gandrīz nav, jo cilvēks slikti zina savu stāvokli.

Pastāv sliktas adaptācijas pazīmes gan sociālajā, gan profesionālajā jomā. Pacients pats var sevi apkalpot.

III pakāpe

3. pakāpes išēmija izpaužas ar smagām izmaiņām ķermenī. Ir nekontrolēta urinēšana un zarnu kustības. Līdzsvara sajūta, ejot, ir tik traucēta, ka pacients nevar pārvietoties bez nepiederošu personu palīdzības vai meklē atbalstu.

Notiek emocionāla degradācija, raksturīgi acīmredzami garīgi traucējumi, neatbilstošas ​​darbības. Atmiņa ir ievērojami samazināta, domāšanas process pasliktinās, un kļūst redzami runas traucējumi. Persona nespēj kontrolēt savu uzvedību, var pēkšņi krist stuporā vai zaudēt samaņu.

Nav sociālās adaptācijas, pašapkalpošanās spēja mirst. Diagnostika

Tas ir balstīts uz anamnēzes analīzi, raksturīgo simptomu klātbūtni. Atbildību pastiprinoši apstākļi atzina koronāro sirds slimību klātbūtni pacientā, sirds mazspēju, paaugstinātu asinsspiedienu.

Pētījumiem tiek ņemta vispārēja urīna un asiņu analīze, tiek veikti bioķīmiskie pētījumi, lai noteiktu glikozes līmeni un lipīdu spektru.

Lai noteiktu asins recekli vai holesterīna plāksni, nepieciešama EKG un sirds ultraskaņa.

Smadzeņu ultraskaņa tiek veikta dupleksa skenēšana, kas palīdz identificēt asinsvadu struktūras un funkcionalitātes novirzes.

Lai noteiktu, cik ietekmē kuģu sienas, lai noteiktu asins plūsmas ātrumu, tiek veikta ultraskaņas doplerogrāfija..

Ārstēšana

Hroniskas smadzeņu išēmijas ārstēšanas mērķis ir apturēt slimības progresēšanu un veikt drošu paasinājumu novēršanu.

Arteriālās hipertensijas ārstēšana ar zālēm, kā arī uztura un dzīvesveida korekcija.

Cukura līmenis asinīs tiek normalizēts. Ieteicama diēta ar zemu ogļhidrātu saturu; lietotie lipīdu līmeni pazeminoši medikamenti.

Individuālo somatisko patoloģiju uzrauga ārsts speciālists..

Lai uzlabotu un atjaunotu normālu asinsriti, izrakstiet antiagregantu un angioprotektorus, atvadieties no sliktiem ieradumiem.

Lai samazinātu hipoksijas ietekmi uz smadzeņu audiem un išēmiskiem perēkļiem, tiek izmantoti cerebroprotektori.

Prognoze

Ja sākotnējā stadijā tiek atklāta slimība, ar atbilstošu ārstēšanu, slimība pēc dažiem mēnešiem izzūd. Negatīvas sekas nepaliek, ja veselīgs dzīvesveids un primāro slimību ārstēšana.

Otrajā un trešajā posmā adekvāta ārstēšana var apturēt slimības progresēšanu.

Smadzeņu išēmijas profilaksei ir nepieciešams ievērot veselīgu uzturu, aktīvu dzīvesveidu, izvairīties no alkohola lietošanas, smēķēšanas un ilgstoši atrasties saulē. Ja ir sirds slimības, hipertensija, cukura diabēts, ir nepieciešams redzēt speciālistu.

Smadzeņu išēmija

Smadzenes ir viens no aktīvākajiem asiņu patērētājiem cilvēka ķermenī. Ja nervu šūnas pārstāj saņemt asinis, kas bagātas ar skābekli un barības vielām, tās var nomirt 5–7 minūšu laikā. Akūts cerebrovaskulārs negadījums insulta gadījumā - nopietns stāvoklis, kas apdraud cilvēka dzīvību, var viņu padarīt invalīdu.

Bet nepietiekama smadzeņu asins plūsma var būt hroniska. Šo stāvokli sauc par hronisku smadzeņu išēmiju, to sauc arī par hronisku cerebrovaskulāru nepietiekamību, discirculācijas encefalopātiju..

Fakti par hronisku smadzeņu išēmiju:

  • Visbiežāk slimība rodas pēc 40-50 gadiem.
  • Pašlaik tā izplatība pieaug, attīstīto valstu iedzīvotājiem novecojot, palielinās diskulatīvās encefalopātijas galveno cēloņu - arteriālas hipertensijas, aterosklerozes - izplatība.
  • Sākumā slimība izraisa relatīvi vieglus simptomus, bet laika gaitā izjauc darba spējas, pārvērš cilvēku par invalīdu, noved pie insulta.
  • Visbiežāk tiek ietekmēta miega artērija, kas apgādā lielāko daļu smadzeņu..

Lai samazinātu nopietnu seku risku, išēmijas ārstēšana jāuzsāk pēc iespējas agrāk. Pie pirmajiem simptomiem - galvassāpēm, drebošas gaitas, noguruma, atmiņas zuduma, miega traucējumiem - nekavējoties jāapmeklē ārsts. Veiciet iecelšanu pie neirologa Medicīnas centrā 24/7.

Smadzeņu išēmijas ārstēšana

Galvenais smadzeņu išēmijas ārstēšanas mērķis ir apkarot tās cēloņus - aterosklerozi un paaugstinātu asinsspiedienu. Neirologs var izrakstīt šādas zāles:

  • Zāles, kas pazemina asinsspiedienu. Viņu dažādās grupas pastāv, viņi rīkojas atšķirīgi. Pareiza ārstēšana palīdz stabili noturēt asinsspiedienu optimālā skaitā. Ārstam jāizvēlas zāļu kombinācija, katram pacientam individuāli.
  • Antilipidēmiskie līdzekļi. Tie palīdz samazināt "slikto" tauku koncentrāciju asinīs un novērš aterosklerozes plāksnīšu augšanu.
  • Prettrombocītu līdzekļi ir zāles, kas novērš trombocītu adhēziju un asins recekļu veidošanos. Viens no populārajiem antiagregantu līdzekļiem, ko ārsti bieži izraksta pacientiem, ir aspirīns..
  • Antioksidanti - askorbīnskābe, tokoferols, eikonols.

Smadzeņu hroniskas smadzeņu išēmijas ārstēšana ietver arī slimības simptomu apkarošanu. Palielinoties nogurumam, tiek izmantoti adaptogēni, vitamīni B. Ar trauksmi, paaugstinātu uzbudināmību, miega traucējumiem ārsts izraksta trankvilizatorus, anksiolītiskos līdzekļus un sedatīvos līdzekļus. Atmiņas traucējumu gadījumā nootropie medikamenti (piracetāms, actovegīns utt.) Palīdz domāt..

Svarīgs ir arī dzīvesveids. Ar discirculējošu encefalopātiju jūs nevarat pārmērīgi strādāt, jums ir nepieciešams pilns miegs, fiziskās aktivitātes ir stingri dozējamas.