Galvenais / Diagnostika

MRI smadzeņu fokusa bojājumiem

Diagnostika

fokālie bojājumi Fokālos smadzeņu bojājumus var izraisīt trauma, infekcijas slimība, asinsvadu atrofija un daudzi citi faktori. Bieži vien deģeneratīvas izmaiņas pavada problēmas, kas saistītas ar normālu dzīves funkciju pārkāpšanu un cilvēka kustības koordināciju.

    Saturs:
  1. Fokālās bojājuma pazīmes
  2. Diagnosticēt izmaiņas

MRI smadzeņu fokusa bojājumiem palīdz identificēt problēmu agrīnā stadijā, koordinēt zāļu terapiju. Ja nepieciešams, saskaņā ar izmeklēšanas rezultātiem var izrakstīt minimāli invazīvu operāciju..

Fokālās bojājuma pazīmes

Visi smadzeņu darbības traucējumi tiek atspoguļoti cilvēka dzīves dabiskajās ikdienas funkcijās. Bojājuma atrašanās vieta ietekmē iekšējo orgānu un muskuļu sistēmas darbību.

Asinsvadu izcelsmes izmaiņas var izraisīt garīgus traucējumus, izraisīt paaugstinātu asinsspiedienu, insultu un citas nepatīkamas sekas. No otras puses, subkortikāliem perēkļiem var nebūt klīnisku izpausmju, un tie var būt asimptomātiski..

Viena no acīmredzamām fokusa bojājuma pazīmēm ir:

  • Hipertensija - smadzeņu skābekļa trūkums, ko izraisa asinsvadu deģenerācija, noved pie tā, ka smadzenes paātrina un palielina asinsriti.
  • Epilepsijas lēkmes.
  • Psihiski traucējumi - rodas subarachnoidālo telpu patoloģijā, ko papildina asiņošana. Tajā pašā laikā var novērot sastrēgumus pamatnē. Patoloģijas raksturīga iezīme ir ātra aptumšošanās, plīstošu asinsvadu veidošanās un tīklenes plīsums, kas ļauj noteikt fokusa bojājuma iespējamo vietu.
  • Insults - izteiktas asinsvadu rakstura smadzeņu fokālās izmaiņas MRI var noteikt stāvokli pirms insulta un izrakstīt atbilstošu terapiju.
  • Sāpju sindroms - hroniskas galvassāpes, migrēnas var norādīt uz nepieciešamību veikt vispārēju pacienta pārbaudi. Simptomu ignorēšana var izraisīt invaliditāti vai nāvi..
  • Brīvprātīgas muskuļu kontrakcijas.

Diagnosticēt izmaiņas

Nelielas fokusa izmaiņas, kas sākumā netraucē, var izraisīt insultu. Turklāt asinsvadu ģenēzes paaugstinātas ehogenitātes perēkļi var norādīt uz onkoloģisku traucējumu cēloni.

Savlaicīga problēmas identificēšana palīdz izrakstīt visefektīvāko terapiju. Uz MRI skaidri redzams diskrecionāras ģenēzes fokuss var norādīt uz šādām patoloģijām:

  • Smadzeņu puslodēs - norāda šādus iespējamos cēloņus: labās skriemeļa artērijas asins plūsmas bloķēšana caur iedzimtu anomāliju vai aterosklerozes plāksni. Šo stāvokli var pavadīt mugurkaula kakla trūce..
  • Frontālās daivas baltajā vielā normāla hipertensija var kļūt par izmaiņu cēloni, īpaši pēc krīzes. Dažas vielas anomālijas un atsevišķi mazi perēkļi ir iedzimti un rada draudus normālai dzīvei. Bažas rada tendence palielināt bojājumu laukumu, kā arī ar to saistītās izmaiņas traucētām motoriskām funkcijām.
  • Daudzkārtējas smadzeņu vielas fokālās izmaiņas norāda uz nopietnu ģenēzes noviržu klātbūtni. To var izraisīt gan stāvoklis pirms insulta, gan senils demence, epilepsija un daudzas citas slimības, kuru attīstību pavada asinsvadu atrofija.

Ja MRI secinājums norāda diagnozi: "asinsvadu rakstura daudzfunkcionālu smadzeņu bojājumu pazīmes" - tas rada zināmas bažas. Ārstējošajam ārstam būs jānoskaidro izmaiņu cēlonis un jānosaka konservatīvās un atjaunojošās terapijas metodes.

No otras puses, mikro-fokālās izmaiņas notiek gandrīz katram pacientam pēc 50 gadiem. Foci ir redzami angiogrāfijas režīmā, ja iemesls ir ģenēzes pārkāpums.

Ja tiek atklāts distrofiska rakstura bojājums, terapeits noteikti izraksta pacienta vispārējās vēstures apkopojumu. Ja nav papildu iemeslu bažām, ieteicams regulāri uzraudzīt patoloģijas attīstības tendences. Var izrakstīt asinsrites stimulantus..

Izmaiņas discirkulācijas-distrofiskā rakstura smadzenēs norāda uz nopietnākām problēmām. Spiediena un asinsrites mazspēju var izraisīt trauma vai citi cēloņi..

Nelielu fokālo smadzeņu bojājumu pazīmes ar mērenas paplašināšanās asinsvadu etioloģiju var izraisīt iedzimtas un dabā iegūtas encefalopātijas diagnozi. Daži medikamenti var tikai pasliktināt problēmu. Tādēļ terapeits pārbaudīs saistību starp medikamentiem un išēmiju.

Jebkuras patoloģiskas un deģeneratīvas izmaiņas ir labi jāizpēta un jāpārbauda. Tika noteikts fokusa bojājuma cēlonis, un saskaņā ar MRI rezultātiem tika noteikta atklātās slimības profilakse vai ārstēšana.

Smadzeņu bojājumu cēloņi, klasifikācija, simptomi un ārstēšana

Organiski smadzeņu bojājumi ir orgānu bojājumi neatkarīgi no cēloņa un rašanās laika. Šādos gadījumos viņa darbā rodas darbības traucējumi, kas atspoguļojas uzmanības koncentrācijas samazināšanās, atmiņas traucējumiem, motoriskajām funkcijām un runai. Šajā nosacījumu grupā ietilpst arī iekšējo cēloņu radītie orgānu trauku bojājumi..

Starptautiskās slimību klasifikācijas 10 pārskatīšanas (ICD 10) patoloģijai piešķirts kods G93.

Smadzeņu bojājumu cēloņi

Viens no biežākajiem smadzeņu bojājumu cēloņiem ir galvas trauma, kas izraisīja izmaiņas tās struktūrā. Traumas vienmēr rodas smadzeņu mehānisko bojājumu dēļ, kas izraisa edēmu un paaugstinātu intrakraniālo spiedienu.

Smadzeņu cerebrospinālajam šķidrumam, kas ieskauj smadzenes, ir aizsargājošs un polsterējošs efekts, bet, ja rodas smadzeņu ievainojums, palielinās intrakraniālais spiediens, jo cerebrospinālais šķidrums nespēj saspiest. Tas izraisa šūnu nāvi, palielinot spiedienu uz smadzenēm..

Orgāna bojājumi rodas arī uz iekšējās asiņošanas fona, kas bieži nozīmē plašu hematomu veidošanos un centrālās nervu sistēmas neironu, kas atrodas vazomotora centrā, nāvi. Tas, savukārt, izraisa neatgriezeniskas sekas un bieži nāvi.

Smadzeņu bojājumus ietekmē pirmsdzemdību un pēcdzemdību faktori. Pirmajā gadījumā tiek pārkāpts augļa attīstības process mātes dzemdē, ko grūtniecības laikā ietekmē sievietes dzīvesveids. Bērniem dzemdību laikā rodas organiski smadzeņu bojājumi. Provocējošie faktori ir priekšlaicīga placentas nobriešana, agrīnas un grūtas dzemdības, augļa hipoksija, samazināts dzemdes tonuss utt..

Dažreiz pirmsdzemdību un pēcdzemdību patoloģijas izraisa bērna nāvi 5-15 gadu vecumā. Tomēr pat saglabājot dzīvību, notiek neatgriezeniskas izmaiņas, kas izraisa invaliditātes grupas noteikšanu.

Organiski smadzeņu bojājumi ir sekas infekcijas iedarbībai uz ķermeni, kas izraisa atbilstošu slimību attīstību, un tas:

  1. Meningīts. Iekaisuma process notiek smadzeņu apvalkā. Patoloģiskā stāvokļa ģenēze ir saistīta ar pakļaušanu baktēriju vai vīrusu infekcijai. Pastāv primārā bojājuma forma, tas ir, tieša orgāna infekcija, un sekundārā - ar organisma imūndeficīta stāvokli.
  2. Encefalīts. Iekaisuma process notiek smadzeņu audos, nevis membrānā, kā meningīts. Encefalīts tiek uzskatīts par daudz nopietnāku slimību nekā orgānu membrānas iekaisums, jo to bieži pavada strutaina saplūšana un vietu retināšana, veidojot pastāvīgus traucējumus ķermeņa darbībā.
  3. Ventrikulīts. Iekaisuma process norisinās audos, kas veido ventrikulus. Biežāk patoloģija tiek diagnosticēta zīdaiņiem. Šajā gadījumā paaugstinās intrakraniālais spiediens, attīstās hidrocefālija.

Pastāv toksiski faktori, kas izraisa smadzeņu bojājumus, piemēram, sarežģīta ķīmiska savienojuma (arsēna, slāpekļa vielas utt.) Iedarbība uz ķermeni, kam ir neirotoksiskas īpašības un kas šķērso hematoencefālisko barjeru. Šajā gadījumā rodas dažu nervu šūnu daļu organiski bojājumi, kas var izraisīt pastāvīgu encefalopātiju, pilnīgu noteiktu ķermeņa funkciju zaudēšanu.

Organiska smadzeņu slimība ir onkoloģiskā audzēja augšanas sekas, kas veidojas smadzeņu audos vai citā ķermeņa zonā, vienlaikus izplatot metastātiskas šūnas smadzenēs. Pie citiem cēloņiem pieder AIDS, progresējošs HIV, cerebrālā trieka, šizofrēnija, alkoholisms.

Asinsvadu slimības kā atsevišķs smadzeņu bojājumu veids

Bieži smadzeņu bojājuma simptomu cēlonis ir artēriju asinsvadu patoloģijas, kas atrodas attiecīgajā zonā. Ņemot vērā statistiku, mēs varam secināt, ka apmēram 40-50% gadījumu notiek tieši šajā etioloģijā.

Ikvienam ir pazīstami tādi bīstami apstākļi kā insults un sirdslēkme, taču tas ir tikai daudzu gadu progresējošas smadzeņu patoloģijas sekas. Starp tiem:

  • reimatoīdais vaskulīts uz sistēmiskas iekaisuma slimības fona;
  • iedzimta asinsvadu sistēmas un sirds struktūras anomālija;
  • iedzimtas mugurkaula slimības;
  • traucēta venozā cirkulācija;
  • iedzimta asins slimība.

Asinsvadu patoloģiju var noteikt tikai pēc visaptverošas diagnozes rezultātiem. Bieži diagnosticē jauktu smadzeņu bojājumu ģenēzi, piemēram, aterosklerozi kombinācijā ar hipertensiju.

Raksturīgās klīniskās izpausmes

Smadzeņu bojājuma simptomi ir atkarīgi no tā, kurā orgāna rajonā ir notikušas izmaiņas..

Frontālā daiva

Ja patoloģijā ir iesaistīts priekšējās daivas garozs, tiek traucēta motora darbība, kas izpaužas šādu simptomu attīstībā:

  • dreboša gaita, ķermeņa nestabilitāte ejot;
  • muskuļu stingrība, grūtības ekstremitāšu pasīvo kustību īstenošanā;
  • vienas vai abu ekstremitāšu paralīze vienā ķermeņa pusē;
  • galvas un acu motoriskās funkcijas paralīze;
  • runas funkcijas pārkāpums, kas tiek izteikts grūtībās ar vārdu izvēli sarunas laikā, kā arī sinonīmi, gadījumi, skaņu secība;
  • tonizējošas vai kloniskas ekstremitāšu pirkstu krampji;
  • lieli epilepsijas vai toniski-kloniski krampji;
  • vienpusējs smakas zudums.

Pastāv arī garīgi traucējumi, kuriem raksturīga dezinhibēšana, bezcēloņu niknums, vienaldzība, apātija.

Parietālā daiva

Ja tiek ietekmēta parietālās daivas garoza, rodas uztveres un jutības traucējumi, tai skaitā:

  • taustes jutība;
  • spēju zaudēt lasīt, rakstīt, skaitīt;
  • zaudēta spēja atrast noteiktu vietu un to ieņemt.

Cilvēks zaudē spēju atpazīt pazīstamus objektus, sajūtot aizvērtām acīm.

Laika daiva

Ar temporālās daivas garozas bojājumiem tiek traucēta dzirdes uztvere, rodas halucinācijas un konvulsīvs sindroms. Turklāt var novērot šādus simptomus:

  • dzirdes funkcijas samazināšanās ar pilnīgu vai daļēju kurlumu;
  • troksnis ausīs;
  • valodas vai mūzikas izpratnes spēju zaudēšana;
  • īstermiņa vai ilgtermiņa atmiņas zudums;
  • deja vu sajūta;
  • demence.

Laika daivas bojājumu raksturo temporālās daivas epilepsijas rašanās.

Okupitālā daiva

Bojājumi pakauša apvidū izraisa redzes analizatora darbības traucējumus, kas izpaužas kā:

  • pilnīga redzes funkcijas zaudēšana;
  • vienas redzes lauka puses uztveres zudums;
  • nespēja atpazīt pazīstamas sejas, priekšmetu, krāsu.

Vizuālās ilūzijas var rasties, ja pazīstamais objekts šķiet mazāks vai lielāks nekā patiesībā..

Smadzenīte un stumbrs

Šajā gadījumā smadzeņu patoloģija izraisa kustību koordinācijas trūkumu:

  • ataksija - gaitas nestabilitāte, neveiklu ķermeņa kustību īstenošana;
  • nespēja koordinēt smalko motoriku trīces formā;
  • nespēja veikt ātras un atkārtotas ekstremitāšu, acu kustības.

Kad tiek ietekmēts stumbrs, rodas fokālie sensoro un motora traucējumi.

Diagnostika

Lai veiktu pareizu diagnozi, noteiktu smadzeņu slimību vai traucējumus, ko izraisa traumatisks smadzeņu ievainojums, tiek veikta visaptveroša diagnoze..

Doplera ultraskaņa

Šīs tehnikas pamatā ir integrēta ultraskaņas analīzes un doplerogrāfijas izmantošana. Diagnostikas pasākums ir absolūti drošs, informatīvs un ļauj noteikt asins plūsmas kustības līmeni, identificēt zonas ar sašaurināšanos asinsvadu lūmenā, aterosklerozes veidojumus, aneirismas.

Vienīgais Doplera ultraskaņas trūkums ir nepieejamība. Ne katrā klīnikā un privātajā birojā ir diagnostikas ierīce. Starp priekšrocībām - minimālais kontrindikāciju skaits, kas ietver nespēju atrasties guļus stāvoklī.

Rheoencefalogrāfija

Darbības princips ir līdzīgs elektroencefalogrāfijai. Metode ļauj novērtēt asinsrites līmeni smadzeņu traukos, izpētīt asinsvadu tonusu. Īpaša sagatavošanās analīzei nav nepieciešama. Tehnika ir droša un tai nav kontrindikāciju.

Magnētiskās rezonanses attēlveidošana un datortomogrāfija

Magnētiskās rezonanses attēlveidošana palīdz izpētīt mazās orgāna struktūras, novērtēt asinsvadu stāvokli, smadzeņu vielu. Efektīva metode, lai apstiprinātu mikrostrēmu un trombozi.

Datortomogrāfija tiek izrakstīta, lai noteiktu iekaisuma procesus galvas vielā un membrānās, paaugstinātu intrakraniālo spiedienu, cistiskas un audzējiem līdzīgas neoplazmas, multiplo sklerozi.

Doplerogrāfija

Doplerogrāfija ļauj izpētīt hemodinamiku, asins plūsmas ātrumu, funkcionalitāti un asinsvadu piepildījumu ar asinīm. Transkraniālajā metodē izmanto digitālo izpēti ar staru iespiešanās dziļumu līdz 9 cm.

Asinsvadu dupleksā skenēšana tiek izrakstīta, lai izpētītu asinsvadu tonusu, lūmenu un struktūru, noteiktu deformācijas, trombozi, aterosklerozes izmaiņas.

Citas metodes

Smadzeņu ehoencefalogrāfija vai ultraskaņas analīze tiek veikta, izmantojot īpašu aparātu - osciloskopu. Metode tiek izmantota, lai novērtētu asinsvadu stāvokli, orgāna darbību kopumā vai tā atsevišķās sekcijas.

Lai atklātu patoloģiskos apstākļus jaundzimušajiem un maziem bērniem, tiek veikta neirosonogrāfija. Viņi pēta smadzeņu vielu, mīkstos audus, asinsvadus. Ar neirosonogrāfijas palīdzību var noteikt audzējus, aneirismas un citas neoplazmas..

Kraniogrāfija ir rentgena diagnostika, kas ļauj izpētīt galvaskausa strukturālās iezīmes, noteikt izmaiņas pēc galvas traumas un ar smadzeņu patoloģijas attīstību. Vairumā gadījumu kraniogrāfija tiek veikta, izmantojot kontrastvielu, kas tiek ievadīta smadzeņu kambarī..

Elektroneuromiogrāfija ir pētījums, kas ļauj novērtēt nervu impulsu caurlaidības līmeni noteiktā orgāna rajonā.

Pozitronu emisijas tomogrāfija veicina smadzeņu funkcionālās aktivitātes izpēti. Izmantojot šo metodi, ir iespējams identificēt mazus audzējiem līdzīgus jaunveidojumus, kas neizraisa smagus simptomus..

Ārstēšana

Smadzeņu bojājumu ārstēšanas metode ir atkarīga no tā veida, patoloģisko izmaiņu pakāpes, vispārējā stāvokļa smaguma. Parasti traumatiskas smadzeņu traumas un orgānu slimības ārstēšana ir atšķirīga..

Galvas trauma

Tūlīt pēc traumatiskas smadzeņu traumas saņemšanas ir svarīgi sniegt pareizo pirmo palīdzību, kas palīdzēs mazināt stāvokli un uzlabot prognozi.

Ja nav elpošanas un pulsa, veiciet mākslīgo elpināšanu un sirds masāžu. Ja tie netiek mainīti, cietušajam jābūt novietotam uz sāniem, kas vemšanas laikā ļauj izvairīties no elpošanas mazspējas.

Ja ir slēgts ievainojums, bojājuma vietā uzlieciet aukstu kompresi, lai mazinātu sāpes un pietūkumu. Asiņojot no brūces uz ādas, pēc galvas pārsiešanas to pārklāj ar marles segmentu.

Pirms ātrās palīdzības ierašanās nav ieteicams patstāvīgi noņemt kaulu fragmentus, kas izvirzīti no brūces, citus elementus, jo šajā gadījumā asiņošana tikai pastiprināsies. Jūs varat arī iegūt infekciju..

Posttraumatisko traucējumu korekcijai ieceļ:

  • neiropsiholoģiskā ārstēšana, kas ļauj atjaunot atmiņu, uzmanību, emocionālo garastāvokli;
  • medikamentu lietošana, lai normalizētu asins plūsmu smadzenēs;
  • runas terapijas sesiju vadīšana runas atjaunošanai;
  • psihoterapeitiskā ārstēšana, lai labotu emocionālo fonu;
  • diēta, iekļaujot uzturā produktus, kas normalizē smadzenes.

Atjaunošanās terapiju ieteicams sākt ne vēlāk kā 3-4 nedēļas pēc traumas. Alternatīva ārstēšana šādos gadījumos nav efektīva.

Dažādas etioloģijas sakāve

Ja smadzeņu bojājumus izraisa infekciozs efekts, tiek izrakstītas antibiotikas, kas ir jutīgas pret patogēnu. Piemēram, pretvīrusu līdzekļus izmanto vīrusu slimībām, bet antibakteriāliem - baktēriju slimībām. Kompleksā tiek noteikti imūnmodulatori, lai palielinātu ķermeņa aizsargfunkciju.

Ja rodas hemorāģisks insults, hematomu noņem ķirurģiski. Ar išēmisku patoloģijas formu ir indicēta dekongestantu, nootropisku, antikoagulantu zāļu lietošana.

Psihiskos traucējumus koriģē ar medikamentu (nootropikas, trankvilizatori, antidepresanti) un bez medikamentu (psihoterapijas uc) metodēm. Vairumā gadījumu tie apvieno.

Ir vērts atzīmēt, ka pacienti ar OZGM bieži zaudē atmiņu, tāpēc viņi aizmirst lietot ārsta izrakstītās zāles. Šī iemesla dēļ šī atbildība gulstas uz radinieku pleciem: viņiem katru dienu jāuzrauga medicīnisko ieteikumu īstenošana.

Smadzeņu profilakse

Smadzeņu bojājumu novēršana ir sadalīta primārajā un sekundārajā. Primārie preventīvie pasākumi ir šādi:

  • ievērojot racionālu darba un atpūtas režīmu;
  • samazinot fizisko slodzi, kas palielina ievainojumu risku (pacelšana uz augstumu, iesaistīšanās noteiktos sporta veidos utt.);
  • samazinot sāls, alkohola, smēķēšanas daudzumu;
  • lieko mārciņu un aptaukošanās novēršanā.

Primārā profilakse ir vērsta uz racionālu dzīves apstākļu uzturēšanu, savukārt sekundārā profilakse ir paredzēta smadzeņu slimības, komplikāciju atkārtošanās risku samazināšanai un dzīves kvalitātes uzlabošanai..

Sadzīves traumu un tā rezultātā smadzeņu bojājumus var novērst, ievērojot šos noteikumus:

  • dzīves apstākļu uzlabošana;
  • kultūras pasākumu organizēšana;
  • anti-alkohola propaganda;
  • vietējo komisiju organizēšana, lai apkarotu traumas mājās.

Ziemā, apledojušos apstākļos, ieteicams pievērst uzmanību zem kājām, neveiciet platus soļus, lai neslīdētu. Virs apaviem var valkāt īpašus ledus zābakus, kas samazina kritiena un savainošanās risku..

Ja jūs nevarējāt izvairīties no smadzeņu traumas, jums pēc iespējas ātrāk jāsazinās ar ārstu, kurš izrakstīs diagnozi un, pamatojoties uz tās rezultātiem, efektīvu ārstēšanu. Ieteicams vismaz 2 reizes gadā veikt profilaktisku ķermeņa pārbaudi, kas ļaus savlaicīgi atklāt smadzeņu asinsvadu slimības.

Fokālās izmaiņas smadzeņu baltajā vielā. MRI diagnoze

BALTĀS MATERIĀLAS ZAUDĒJUMU DAŽĀDĀ DIAGNOZE

Baltas vielas slimību diferenciāldiagnostikas sērijas ir ļoti garas. Ar MRI noteiktās pūtītes var atspoguļot normālas ar vecumu saistītas izmaiņas, bet lielākā daļa baltās vielas perēkļu notiek dzīves laikā un hipoksijas un išēmijas rezultātā..

Veicot smadzeņu MRI Sanktpēterburgā

Multiplā skleroze tiek uzskatīta par visizplatītāko iekaisuma slimību, kurai raksturīgs smadzeņu baltās vielas bojājums. Visizplatītākās vīrusu slimības, kas izraisa līdzīgu perēkļu parādīšanos, ir progresējoša multifokāla leikoencefalopātija un herpes vīrusa infekcija. Viņiem raksturīgas simetriskas patoloģiskas zonas, kuras jānošķir ar apreibināšanās iespējām..

Diferenciāldiagnozes sarežģītība dažos gadījumos prasa papildu konsultācijas ar neiroradiologu, lai iegūtu otro atzinumu.

KĀdas slimības rodas baltajā jautājumā?

Fokālās izmaiņas asinsvadu izcelsmē

  • Ateroskleroze
  • Hiperhomocisteinēmija
  • Amiloīda angiopātija
  • Diabēta mikroangiopātija
  • Hipertensija
  • Migrēna

Iekaisuma slimības

  • Multiplā skleroze
  • Vaskulīts: sistēmiska sarkanā vilkēde, Behceta slimība, Sjogrēna slimība
  • Sarkoidoze
  • Iekaisīgas zarnu slimības (Krona slimība, čūlains kolīts, celiakija)

Infekcijas slimības

  • HIV, sifiliss, borelioze (Laima slimība)
  • Progresējoša multifokāla leikoncefalopātija
  • Akūts izkliedēts (izplatīts) encefalomielīts (ODEM)

Intoksikācija un vielmaiņas traucējumi

  • Saindēšanās ar oglekļa monoksīdu, B12 vitamīna deficīts
  • Centrālā pontiņa mielinolīze

Traumatiskie procesi

  • Radiācijas terapija saistīta
  • Pēckontusijas perēkļi

Iedzimtas slimības

  • Metabolisma traucējumu dēļ (tie ir simetriski, tiem nepieciešama diferenciāldiagnoze ar toksiskām encefalopātijām)

Var novērot normālu

  • Periventrikulāra leikoaraioze, 1 grāds pēc Fazeka skalas

PADEVES MR: DAUDZDZĪVAS FOKĀLĀS IZMAIŅAS

Attēliem tiek noteikti vairāku punktu un “plankumaini” perēkļi. Daži no tiem tiks apskatīti sīkāk..

Sirdslēkmes pa baseinu veidiem

  • Galvenā atšķirība starp šāda veida sirdslēkmēm (insultiem) ir tā nosliece uz perēkļu lokalizāciju tikai vienā puslodē uz lielu asins piegādes baseinu robežas. MRI tomogrammā redzams sirdslēkme dziļo zaru baseinā.

Punktu izplatīts encefalomielīts (ODEM)

  • Galvenā atšķirība: multifokālu vietu parādīšanās baltajā vielā un bazālo gangliju reģionā 10-14 dienas pēc inficēšanās vai vakcinācijas. Tāpat kā ar multiplo sklerozi, arī ar ODEM var tikt ietekmēti muguras smadzenes, izliektas šķiedras un corpus callosum; dažos gadījumos perēkļi var uzkrāt kontrastu. Tiek uzskatīts, ka atšķirība no MS ir tā, ka tās ir lielas un rodas galvenokārt jauniem pacientiem. Slimību raksturo monofāzes kurss.
  • To raksturo mazu, 2-3 mm lielu perēkļu klātbūtne, kas imitē MS, pacientam ar ādas izsitumiem un gripai līdzīgu sindromu. Citas pazīmes ir muguras smadzeņu hiperintensīvs signāls un kontrasta uzlabošana galvaskausa nervu septītā pāra sakņu zonā.

Smadzeņu sarkoidoze

  • Sarkoidozes fokālo izmaiņu sadalījums ir ļoti līdzīgs multiplās sklerozes gadījumā.

Progresējoša multifokālā leikoencefalopātija (PML)

  • Demielinējoša slimība, ko izraisa John Cannigem vīruss pacientiem ar novājinātu imunitāti. Galvenā iezīme ir baltās vielas bojājumi izliektu šķiedru reģionā, kas nav pastiprināta ar kontrastu, kam ir tilpuma efekts (pretstatā bojājumiem, ko izraisa HIV vai citomegalovīruss). Patoloģiskās zonas ar PML var būt vienpusējas, bet biežāk tās rodas abās pusēs un ir asimetriskas.
  • Galvenā iezīme: hiperintensīvs signāls pie T2 VI un hiperintensīvs signāls pie FLAIR
  • Asinsvadu rakstura zonām raksturīga dziļa lokalizācija baltajā vielā, corpus callosum neiesaistīšanās, kā arī juxtaventrikulāri un juxtacortical apgabali..

KONTRASTĀ STIPRINĀTU DAUDZU FOKĀLU DAŽĀDA DIAGNOSTIKA

MRI tomogrammās tiek parādītas vairākas patoloģiskās zonas, kurās uzkrājas kontrastviela. Daži no tiem ir sīkāk aprakstīti zemāk..

    • Lielākajai daļai vaskulīta raksturīga fokusa punktu izmaiņu rašanās, pastiprinoties ar kontrastu. Smadzeņu trauku bojājumi tiek novēroti ar sistēmisku sarkano vilkēdi, paraneoplastisko limbisko encefalītu, b. Behcets, sifiliss, Vegenera granulomatoze, b. Sjogren, kā arī ar primāro CNS angiītu.
    • Biežāk sastopami turku izcelsmes pacientiem. Tipiska šīs slimības izpausme ir smadzeņu stumbra iesaistīšanās patoloģisko zonu parādīšanās, pastiprinoties ar kontrastu akūtā fāzē.
    • Raksturīga ar smagu perifokālu edēmu..

Sirdslēkme pēc baseina veida

    • Marginālās zonas perifērais infarkts var palielināties, agri kontrastējot.

VIRKHOV-ROBIN PERIVASKULĀRĀS TELPAS

T2 svērtās tomogrammas kreisajā pusē bazālo gangliju rajonā ir redzami vairāki augstas intensitātes perēkļi. FLAIR režīmā pa labi, signāls no tiem tiek apslāpēts, un tie izskatās tumši. Visām citām sekvencēm ir raksturīgi tādi paši signāla parametri kā cerebrospinālajam šķidrumam (it īpaši hipointensīvam signālam uz T1 VI). Šāda signāla intensitāte apvienojumā ar aprakstītā procesa lokalizāciju ir tipiskas Virchow-Robin telpu pazīmes (tās ir arī kriblyurs).

Virchow-Robin telpas ieskauj iekļūstoši leptomeningeālie trauki, tajās ir cerebrospinālais šķidrums. Viņu tipiskā lokalizācija tiek uzskatīta par bazālo gangliju zonu, kas atrodas arī netālu no priekšējās kommisijas un smadzeņu stumbra centrā. MRI signāls no Virchow-Robin telpām visās sekvencēs ir līdzīgs signālam no CSF. FLAIR režīmā un tomogrammās, kuras sver ar protonu blīvumu, tās dod hipointensīvu signālu, atšķirībā no atšķirīga rakstura perēkļiem. Virchow-Robin atstarpes ir mazas, izņemot priekšējo savienojumu, kur perivaskulāras atstarpes var būt lielākas.

MRI tomogrammā var atrast gan Virkova-Robina paplašinātās perivaskulārās telpas, gan difūzās hiperintensīvās zonas baltajā vielā. Šī MRI tomogramma lieliski ilustrē atšķirības starp Virhovas-Robinas telpām un baltās vielas bojājumiem. Šajā gadījumā izmaiņas tiek izteiktas lielā mērā; to aprakstam dažreiz tiek izmantots termins “sieta stāvoklis” (skaudrs). Virchow-Robin telpas palielinās līdz ar vecumu, kā arī ar hipertensiju, kas rodas atrofiska procesa rezultātā apkārtējos smadzeņu audos.

PAR MALU NORMĀLI VECUMA VEICINĀTU BALTO MATERIĀLU

Paredzētās izmaiņas, kas saistītas ar vecumu, ietver:

  • Periventrikulāri “vāciņi” un “svītras”
  • Vidēji smaga atrofija ar smadzeņu rievu un kambaru paplašināšanos
  • Smadzeņu audu normālā signāla punktveida (un dažreiz pat izkliedēti) traucējumi baltās vielas dziļajās daļās (1. un 2. pakāpe pēc Fazeka skalas)

Periventrikulāri "vāciņi" ir apgabali, kas mielīna blanšēšanas un perivaskulāru telpu paplašināšanās dēļ rada hiperintensīvu signālu, kas atrodas ap sānu kambaru priekšējo un aizmugurējo ragu. Periventrikulāras “joslas” vai “diski” ir plānas lineāras sekcijas, kas ir paralēlas sānu kambaru ķermeņiem subependimālas gliozes dēļ.

Magnētiskās rezonanses attēlojums parāda normālu attēlu, kas saistīts ar vecumu: vagu paplašināšanās, periventrikulāri “vāciņi” (dzeltenā bultiņa), “svītras” un punktētie perēkļi dziļā baltajā vielā.

Ar vecumu saistīto smadzeņu izmaiņu klīniskā nozīme nav pietiekami izgaismota. Tomēr pastāv saistība starp perēkļiem un dažiem cerebrovaskulāru traucējumu riska faktoriem. Viens no nozīmīgākajiem riska faktoriem ir hipertensija, īpaši gados vecākiem cilvēkiem..

Baltās vielas iesaistes pakāpe saskaņā ar Fazekas skalu:

  1. Viegls - vietas, 1. Fazekas
  2. Vidēji drenāžas zonas, Fazekas 2 (pārmaiņas no dziļas baltas vielas var uzskatīt par vecuma normu)
  3. Smagas - izteiktas drenāžas zonas, Fazekas 3 (vienmēr patoloģiskas)

DISKRCULATORA ENCEPHALOPATHY MRI

Fokālās izmaiņas asinsvadu izcelsmes baltajā vielā ir visizplatītākais MR izmeklējums gados vecākiem pacientiem. Tie rodas saistībā ar asinsrites traucējumiem mazos traukos, kas ir hronisku hipoksisko / distrofisko procesu cēlonis smadzeņu audos..

Virknē MRI skenēšanas: pacienta, kurš cieš no hipertensijas, smadzeņu baltajā vielā vairākas hiperintensīvas zonas.

Iepriekš parādītajās MR tomogrammās tiek vizualizēti MR signāla traucējumi smadzeņu puslodes dziļajās daļās. Ir svarīgi atzīmēt, ka tie nav juxtaventrikulāri, juxtacortical un nav lokalizēti corpus callosum rajonā. Atšķirībā no multiplās sklerozes tie neietekmē smadzeņu kambarus vai garozu. Ņemot vērā, ka hipoksiski-išēmisku bojājumu attīstības varbūtība ir a priori lielāka, mēs varam secināt, ka iesniegtie perēkļi, visticamāk, ir asinsvadu izcelsmes.

Tikai klīnisku simptomu klātbūtnē, kas tieši norāda uz iekaisuma, infekcijas vai citu slimību, kā arī toksisku encefalopātiju, ir iespējams apsvērt baltās vielas fokālās izmaiņas saistībā ar šiem stāvokļiem. Aizdomas par multiplo sklerozi pacientam ar līdzīgiem MRI traucējumiem, bet bez klīniskām pazīmēm, tiek uzskatīts par nepamatotu.

Uzrādītajās MRI tomogrammās patoloģiskie apgabali muguras smadzenēs netika atklāti. Pacientiem, kuri cieš no vaskulīta vai išēmiskām slimībām, muguras smadzenes parasti netiek mainītas, savukārt pacientiem ar multiplo sklerozi vairāk nekā 90% gadījumu tiek atklāti patoloģiski traucējumi muguras smadzenēs. Ja asinsvadu bojājumu un multiplās sklerozes diferenciāldiagnoze ir sarežģīta, piemēram, gados vecākiem pacientiem ar aizdomām par MS, muguras smadzeņu MRI var būt noderīga.

Atgriezīsimies pie pirmā gadījuma: MRI tomogrammās tika atklātas fokusa izmaiņas, un tagad tās ir daudz acīmredzamākas. Plaši tiek iesaistītas puslodes dziļās daļas, bet arkveida šķiedras un corpus callosum paliek neskartas. Išēmiskie traucējumi baltajā vielā var izpausties kā lacunar infarkti, pierobežas zonu infarkti vai difūzas hiperintensīvas zonas dziļā baltajā vielā.

Lacunar infarkti rodas arteriolu vai mazu iekļūstošu medulāro artēriju sklerozes rezultātā. Robežzonu sirdslēkmes rodas lielāku trauku aterosklerozes dēļ, piemēram, ar miega artērijas aizsprostojumu vai hipoperfūzijas dēļ..

Smadzeņu aterosklerozes tipa strukturālās artērijas tiek novērotas 50% pacientu, kas vecāki par 50 gadiem. Tos var atrast arī pacientiem ar normālu asinsspiedienu, bet biežāk tie ir hipertensijas pacientiem..

CENTRĀLĀS APDROŠINĀTĀS SISTĒMAS SARCOIDOZE

Patoloģisko zonu sadalījums iesniegtajās MRI tomogrammās ārkārtīgi atgādina multiplo sklerozi. Papildus dziļas baltas vielas iesaistīšanai tiek vizualizēti arī juxtacortical perēkļi un pat Dawson pirksti. Rezultātā tika izdarīts secinājums par sarkoidozi. Ne velti sarkoidozi sauc par “lielisku atdarinātāju”, jo spēja simulēt citu slimību izpausmes pārspēj pat neirosifilu.

T1 svērtās tomogrammās ar kontrasta uzlabošanu ar gadolīnija preparātiem, ko veicis tas pats pacients kā iepriekšējā gadījumā, tiek vizualizēti kontrasta uzkrāšanās punkti bazālajos kodolos. Līdzīgas vietas tiek novērotas ar sarkoidozi, un to var noteikt arī ar sistēmisku sarkano vilkēdi un citu vaskulītu. Par tipisku sarkoidozi šajā gadījumā tiek uzskatīts leptomeningeālā kontrasta uzlabojums (dzeltenā bultiņa), kas rodas mīkstas un arahnoidālas membrānas granulomatoza iekaisuma rezultātā.

Vēl viena tipiska izpausme šajā gadījumā ir lineārā kontrasta uzlabošana (dzeltenā bultiņa). Tas rodas iekaisuma rezultātā ap Virchow-Robin telpām, un tiek uzskatīts arī par vienu no leptomeningeālā kontrasta uzlabošanas formām. Tas izskaidro, kāpēc ar sarkoidozi patoloģiskajām zonām ir līdzīgs sadalījums ar multiplo sklerozi: mazas iespiešanās vēnas iziet caur Virchow-Robin telpām, kuras ietekmē MS.

LYME SLIMĪBA (BORRELIOSIS)

Fotoattēla labajā pusē: tipisks ādas izsitumu veids, kas rodas, kad ērce iekost (pa kreisi) - spirochete nesējs.

Laima slimību jeb borreliozi izraisa spirocīti (Borrelia Burgdorferi), ērces pārraida infekciju, infekcija notiek ar slimības pārnēsātāju pārnēsātu infekciju (piesūcot ērci). Pirmkārt, ar boreliozi rodas izsitumi uz ādas. Pēc dažiem mēnešiem spirochetes var inficēt centrālo nervu sistēmu, kā rezultātā baltajā vielā rodas patoloģiski apgabali, kas atgādina tos, kuri atrodas multiplā skleroze. Klīniski Laima slimība izpaužas ar akūtiem centrālās nervu sistēmas simptomiem (ieskaitot parēzi un paralīzi), un dažos gadījumos var rasties šķērsenisks mielīts.

Laima slimības galvenais simptoms ir mazu, 2-3 mm garu perēkļu klātbūtne, kas imitē multiplās sklerozes ainu pacientam ar ādas izsitumiem un gripai līdzīgu sindromu. Pie citām pazīmēm pieder hiperintensīvs signāls no muguras smadzenēm un galvaskausa nervu septītā pāra (saknes ieejas zona) kontrasta uzlabošana..

Progresējoša multifokāla leikoencefalopātija sakarā ar Natalizumaba lietošanu

Progresējoša multifokālā leikoencefalopātija (PML) ir demielinizējoša slimība, ko pacientiem ar novājinātu imunitāti izraisa John Cunningham vīruss. Natalizumabs ir monokloanālu antivielu pret alfa-4 integrīnu preparāts, kas apstiprināts multiplās sklerozes ārstēšanai, jo tam ir pozitīva ietekme gan klīniski, gan MRI pētījumos.

Salīdzinoši reta, bet tajā pašā laikā nopietna blakusparādība, lietojot šīs zāles, ir paaugstināts PML attīstības risks. PML diagnoze balstās uz klīniskām izpausmēm, vīrusa DNS noteikšanu centrālajā nervu sistēmā (īpaši cerebrospinālajā šķidrumā) un attēlveidošanas metožu datiem, jo ​​īpaši uz MRI.

Salīdzinot ar pacientiem, kuru PML cēlonis ir citi cēloņi, piemēram, HIV, ar natalizumabu saistītās MRI izmaiņas ar PML var raksturot kā vienveidīgas un ar svārstībām.

Šīs PML formas galvenās diagnostikas funkcijas:

  • Fokālās vai multifokālās zonas subkortikālajā baltajā vielā, kas atrodas supratentoriāli, ar garozas arkveida šķiedru un pelēkās vielas klātbūtni; retāk skarta galvaskausa fossa un dziļi pelēkā viela
  • Raksturots ar hiperintensīvu signālu pie T2
  • T1 vietas var būt hipo- vai izointensīvas atkarībā no demielinizācijas smaguma pakāpes
  • Aptuveni 30% pacientu ar PML fokusa izmaiņas palielinās, palielinoties kontrastam. Augsta signāla intensitāte DWI, īpaši gar perēkļu malu, atspoguļo aktīvo infekcijas procesu un šūnu edēmu

MRI parāda PML pazīmes natalizumaba dēļ. Attēli ir atļauti no Bénédicte Quivron, La Louviere, Beļģija.

Natalizumaba lietošanas dēļ diferenciāldiagnoze starp progresējošu MS un PML var būt diezgan sarežģīta. Ar natalizumabu saistītam PML ir raksturīgi šādi traucējumi:

  • Identificējot izmaiņas PML, FLAIR ir visjutīgākais.
  • T2 svērtās sekvences ļauj vizualizēt atsevišķus PML bojājumu aspektus, piemēram, mikrocistas
  • T1 VI ar kontrastu un bez tā ir noderīgi demielinizācijas pakāpes noteikšanai un iekaisuma pazīmju noteikšanai.
  • DWI: aktīvās infekcijas noteikšanai

MS un PML diferenciāldiagnoze

Multiplā sklerozePML
FormaOlšūnaIzkliedētas zonas
MalasSkaidri definētsNeskaidrs, izplūdis
Izmērs3-5 mmVairāk par 5 mm
LokalizācijaPeriventrikulāri (“Dawson's Fingers”)Pakārtotie departamenti
Tilpuma ietekmeKlāt lielās platībāsTrūkst
Dinamika 1 mēnesiIzšķirtspējaProgresīvs palielinājums

BALTA viela HIV inficēšanai

Galvenās izmaiņas HIV infekcijā ir atrofija un simetriskas periventrikulāras vai difūzākas zonas AIDS pacientiem..

Smadzeņu autosomāli dominējošā arteriopātija ar subkortikāliem sirdslēkmes un leikoencefalopātiju (CADASIL)

Šī asinsvadu slimība tiek uzskatīta par iedzimtu, un to raksturo šādas galvenās klīniskās pazīmes: migrēna, demence; kā arī apgrūtināta ģimenes vēsture. Tipiski diagnostikas atklājumi ir subkortikāls lakunārs infarkts ar mazu cistisko perēkļu klātbūtni un leikoencefalopātiju pusaudžiem. Baltās vielas bojājumu lokalizācija frontālās daivas priekšējā polā un ārējā kapsulā ir atzīta par īpaši specifisku pazīmi.

Smadzeņu MR ar CADASIL sindromu. Laika daivu raksturīga iesaistīšana.

Smadzeņu demielinizācijas process: kas tas ir, pazīmes, ārstēšana

Demielinējošā slimība ir patoloģisks process, kas ietekmē smadzeņu, muguras smadzeņu neironus, kas saistīts ar mielīna apvalka iznīcināšanu. Centrālās nervu sistēmas šķiedru mielīns sastāv no oligodendrocītiem (glia šūnām), veido nervu šķiedru elektriski izolējošu membrānu, pārklāj neironu aksonus (procesus).

Mielīna strukturālais sastāvs ir lipīdi (70%) un olbaltumvielu savienojumi (30%). Nervu impulsu pārraides ātrums caur šķiedrām ar aizsargājošu apvalku ir aptuveni 10 reizes lielāks nekā caur šķiedrām bez tā. Demielinējošu slimību papildina nervu sistēmas impulsu vadītspējas pasliktināšanās gar šķiedrām ar iznīcinātu membrānu.

Kas ir demielinizācija

Demielinizācijas process, kas notiek smadzenēs, ir tāds traucējums, kas izraisa nervu audu struktūras patoloģiskas izmaiņas, kas bieži provocē neiroloģisko simptomu parādīšanos, ir invaliditātes un nāves cēlonis. Baltā membrāna ir daudzslāņu šūnu membrāna. Bioķermeņi nespēj pārvarēt mielīna apvalku.

Elektriskie impulsi tiek pārraidīti daudzo Ranvieras pārtveršanas vietu apgabalos, kur nav mielīna. Pārtveršanas ir sakārtotas ar regulāriem intervāliem, kuru garums ir aptuveni 1 mikrons. Perifēriskajā sistēmā aizsargājošo membrānu veido no lemmocytes (Schwann šūnas). Nervu šķiedru demielinēšana - nervu audu bojājums, kas noved pie daudzām centrālās nervu sistēmas slimībām.

Demielinizācijas kaites ir smadzeņu vai muguras smadzeņu struktūras veidojumi, kuros nav mielīna, kas noved pie traucēta nervu impulsu pārnešanas un visas nervu sistēmas darbības traucējumiem. Perēkļu diametrs ievērojami atšķiras, var būt vairāki milimetri vai sasniegt vairākus centimetrus.

Demielinējošo slimību veidi

Demielinizējošo slimību klasifikācija ietver dalīšanu mielinopātijā un mielinastomijā. Pirmajā gadījumā mielīna iznīcināšana notiek vielas veidošanās pārkāpuma dēļ, tās bioķīmiskās struktūras izmaiņām ģenētisko mutāciju dēļ. Tā bieži ir iedzimta patoloģija (ir arī iegūta forma), kuras pazīmes tiek novērotas agrā bērnībā. Iedzimtas mielinopātijas sauc par leikodistrofijām. Iegūtās mielinopatijas atkarībā no cēloņiem iedala tipos:

  1. Toksiski-dismetaboliski. Saistīts ar intoksikāciju un vielmaiņas traucējumiem organismā.
  2. Hipoksiska-išēmiska. Attīstās uz traucētas asins plūsmas un smadzeņu audu bada skābekļa fona.
  3. Infekciozi un iekaisīgi. Izraisīti infekcijas patogēni (patogēni vai nosacīti patogēni mikroorganismi).
  4. Iekaisuma Neinfekcioza etioloģija (turpiniet bez infekcijas izraisītāja piedalīšanās).
  5. Traumatisks. Rodas smadzeņu struktūru mehānisku bojājumu dēļ.

Ar mielinklūziju mielīna sintēze norit normāli, membrānas šūnas tiek iznīcinātas ar ārējiem un iekšējiem patogēniem faktoriem. Atdalīšana ir nosacīta, jo mielinopātija bieži progresē negatīvu ārēju faktoru ietekmē, savukārt mielinoplastika parasti rodas pacientiem ar noslieci uz mielīna bojājumiem.

Demielinējošās slimības tiek sadalītas pēc perēkļu lokalizācijas sugās, kas ietekmē centrālo nervu sistēmu vai perifērisko nervu sistēmu (PNS). Slimības, kas attīstās centrālās nervu sistēmas struktūrās, ir multiplā skleroze, leikoencefalopātija, leikodistrofija, Balo skleroze (koncentriska) un Schilder (difūza).

Bojājumi šķiedru membrānās kā daļa no PNS provocē slimību attīstību: Charcot-Marie-Tooth amiotrofija, Guillain-Barré sindroms. Iegūtās mielinopatijas piemēri: Susak sindromi un CLIPPERS. Neinfekciozas etioloģijas bieži sastopama iekaisuma mielopātija - multiplā skleroze.

Šajā grupā ietilpst diezgan reti sastopamas sklerozes šķirnes: izkliedēts encefalomielīts, pseidotumora demielinizācija, hemorāģisks leikoencefalīts, Balo un Schilder skleroze. Infekcijas un iekaisuma formas ir HIV encefalīts, sklerozējošais panencefalīts, citomegalovīrusa encefalīts. Toksiski-metaboliskās formas piemērs ir osmotiskā tipa demielinizējošais sindroms, hipoksiski-išēmiskās formas piemērs ir Susaka sindroms.

Galvenie simptomi

Demielinizācija ir patoloģija, kas vienmēr izpaužas kā neiroloģisks deficīts, kas ļauj aizdomām par mielīna iznīcināšanas sākumu, ja neiroloģiski simptomi parādījās bez acīmredzamiem iemesliem. Demielinizācijas process vienmēr noris ar imūnsistēmas piedalīšanos, izraisot smadzeņu audu - smadzenes un muguras smadzenes - atrofiju, kambaru paplašināšanos.

Demielinizācijas simptomi ir atkarīgi no slimības veida, fokusa rašanās un lokalizācijas cēloņiem smadzenēs, muguras smadzenēs vai PNS struktūrās. Ar nelielu smadzeņu vielas bojājumu (līdz 20%) simptomu var nebūt, un tas ir saistīts ar pilnīgu funkciju kompensēšanu. Bojātajām nervu šķiedrām uzticētos uzdevumus veic veseli audi. Neiroloģiski simptomi parasti rodas, ja bojāto nervu audu tilpums pārsniedz 50%. Biežās pazīmes:

  • Ataksija (traucējumi muskuļu grupu darbā).
  • Parēze, paralīze.
  • Muskuļu hipotensija (muskuļu vājums).
  • Pseidobulbara sindroms (dizartrija - izrunas pārkāpums sakarā ar traucējumiem runas aparāta elementu inervācijā, disfāgija - apgrūtināta rīšana, disfonija - izmaiņas augstumā, tembrā, balss stiprumā).
  • Redzes disfunkcija (nistagms - acs ābolu patvaļīgas svārstības, redzes asuma pasliktināšanās, redzes lauka zudums, izplūšana, neskaidrs attēls, krāsu kropļojumi).
  • Ādas jutīguma izmaiņas, parestēzija (nejutīgums, tirpšana, nieze, dedzināšana).
  • Toniski krampji, galvenokārt ekstremitātēs.
  • Urīnpūšļa, zarnu disfunkcija.

Neiropsiholoģiski traucējumi ir saistīti ar atmiņas un garīgās darbības traucējumiem, personības un uzvedības izmaiņām. Pacientiem bieži attīstās neiroze, organiskas izcelsmes demence, astēniskais sindroms, depresija, retāk eiforija. Pacienti piedzīvo strauju garastāvokļa maiņu, viņiem nav savas uzvedības kritiskas analīzes, kas uz demences fona rada daudzas problēmas ikdienas dzīvē..

Cēloņi

Demielinējošas slimības, kas ietekmē centrālo un perifērisko nervu sistēmu, biežāk attīstās uz ģenētiskas noslieces fona. Pacientiem bieži tiek atrasta noteiktu gēnu kombinācija, kas provocē imūnsistēmas darbības traucējumus. Citi iemesli:

  1. Autoimūnas un ģenētiskas patoloģijas.
  2. Antipsihotisko līdzekļu (antipsihotisko līdzekļu) lietošana.
  3. Hroniska un akūta intoksikācija.
  4. Jonizējošais starojums, saules starojums.
  5. Bijušas vīrusu un baktēriju infekcijas.
  6. Barošanas iespējas.

Tiek uzskatīts, ka kaukāziešu rases pārstāvji, kas dzīvo ziemeļu ģeogrāfiskajos platuma grādos, ir visvairāk pakļauti patoloģijas attīstībai. Provocējošie faktori ir galvas un mugurkaula ievainojumi, biežas stresa situācijas, slikti ieradumi. Saslimšanas risks palielinās, vakcinējoties pret bakām, gripu, masalām, garo klepu, difteriju, B tipa hepatītu un citām infekcijas slimībām.

Biežas slimības

Multiplā skleroze ir demielinizējoša, autoimūna slimība ar hronisku gaitu, kas ietekmē nervu sistēmas galvenos elementus (smadzenes un muguras smadzenes). Patoloģijas progresēšanas laikā normālas smadzeņu struktūras tiek aizstātas ar saistaudiem. Foci parādās difūzi. Vidējais pacientu vecums ir 15–40 gadi. Izplatība - 30–70 gadījumi uz 100 tūkstošiem iedzīvotāju.

Hemorāģisks leikoencefalīts, kas attīstās akūtā formā, attīstās asinsvadu sistēmas mazo elementu bojājuma rezultātā. To bieži definē kā postinfekcijas komplikāciju ar izteiktu autoimūnu reakciju. To raksturo strauja iekaisuma procesa progresēšana un daudzi smadzeņu audu fokālie bojājumi, ko papildina smadzeņu edēma, asiņošanas perēkļu parādīšanās, nekroze.

Patoloģijas priekšgājējs parasti ir etioloģijas augšējo elpceļu infekcija. Slimību var izprovocēt arī gripas un Epšteina-Barra vīrusi vai sepsi. Parasti letāls. Nāve rodas smadzeņu edēmas dēļ 3-4 dienu laikā no pirmo simptomu parādīšanās.

Akūtai nekrotizējošai encefalopātijai ir raksturīgs demielinizējoša rakstura smadzeņu struktūru multifokāls, simetrisks bojājums. To papildina audu edēma, nekroze un asiņošanas perēkļu parādīšanās. Atšķirībā no hemorāģiskā leikoencefalīta, netiek atklātas šūnas, kas norāda uz iekaisuma procesu - neitrofiliem.

Bieži attīstās uz vīrusu infekcijas fona, izpaužas kā epilepsijas lēkmes un apjukums. Cerebrospinālajā šķidrumā nav pleocitozes (patoloģiski paaugstināta limfocītu koncentrācija), olbaltumvielu savienojumu koncentrācija ir palielināta. Asins serumā tiek konstatēta paaugstināta aminotransferāzes koncentrācija. Tas attīstās sporādiski (atsevišķi) vai iedzimtas gēna mutācijas rezultātā.

Pseidotumora demielinizācija izpaužas ar smadzeņu un fokālās smadzeņu simptomiem. 70% gadījumu to papildina smadzeņu edēma ar paaugstinātu intrakraniālo spiedienu. Smadzeņu MRI pētījumā, izmantojot kontrastvielu, baltajā vielā tiek konstatēti demielinizācijas gadījumi.

Balo skleroze (koncentriska) izpaužas ar sāpēm galvā, patoloģiskām izmaiņām uzvedībā, kognitīvajiem traucējumiem, epilepsijas lēkmēm, hemisyndromes (neiroloģiski traucējumi vienā ķermeņa pusē). Patoloģijas gaita klīniski atgādina intracerebrāla audzēja attīstību. Audu bojājuma foci biežāk novēro baltajā vielā..

Cerebrospinālajā šķidrumā tiek atklāta limfocītiskā pleocitoze, paaugstināta olbaltumvielu savienojumu koncentrācija. Bieži vien oligoklonālo antivielu klātbūtne ir mazāka nekā tradicionālās multiplās sklerozes gadījumā. MRI skenēšana parāda smadzeņu bojājuma pazīmes, kas raksturīgas multiplai sklerozei.

Attēlos ir skaidri redzami vairāki gredzenveida demielinizācijas perēkļi baltajā vielā, bieži smadzeņu priekšējās daivās, ko ieskauj raksturīgās remielinizācijas vietas (normāla mielīna atjaunošana). Vairumā gadījumu nāve iestājas dažu nedēļu vai mēnešu laikā pēc akūtas patoloģijas gaitas. Ar agrīnu diagnostiku prognoze ir labvēlīgāka.

Diagnostika

Ja sākuma stadijā nav raksturīgu simptomu, baltas vielas bojājumi bieži kļūst par nejaušu atradumu diagnostiskas izmeklēšanas laikā cita iemesla dēļ. Neirologa personiskas pārbaudes laikā pēc FSS skalas (funkcionālo sistēmu stāvoklis) tiek noteikta smadzeņu vadošo funkciju traucējumu pakāpe..

Galvenā instrumentālās diagnostikas metode ir neiroattēls. Smadzenēs esošās demielinizācijas pēdas galvenokārt nosaka ar MRI, un attēlos skaidri redzami skarto audu laukumi, kuru diametrs ir vismaz 3 mm. Elektromiogrāfijas laikā tiek konstatēti demielinizācijas gadījumi PNS struktūrās. Angiogrāfija parāda asinsvadu bojājuma pakāpi.

Ārstēšanas metodes

Slimība ir neārstējama. Ārstu centieni ir vērsti uz simptomu novēršanu un pacienta dzīves kvalitātes uzlabošanu. Demielinizējošu slimību ārstēšana, kas ietekmē smadzenes, tiek noteikta atkarībā no kursa veida un rakstura. Parasti tiek norādīti farmaceitiski līdzekļi, kas neitralizē neiroloģisko sindromu izpausmes. Simptomātiskā terapija ietver zāles:

  1. Pretsāpju līdzekļi.
  2. Nomierinošs, nomierinošs līdzeklis.
  3. Neiroprotektīvi, nootropiski.

Lai ārstētu ātri progresējošas multiplās sklerozes formas, tiek izmantota pulsa terapija ar kortikosteroīdiem. Lielu zāļu devu ievadīšana intravenozi bieži nedod vēlamo rezultātu. Pozitīvas reakcijas gadījumā pēc intravenozas ievadīšanas kortikosteroīdus ordinē iekšķīgi, lai novērstu recidīvu. Kortikosteroīdus var kombinēt ar citām imūnsupresīvām (imūnsupresīvām) zālēm un citostatiskiem līdzekļiem..

40% gadījumu pacienti, kuri ir izturīgi pret kortikosteroīdu terapiju, pozitīvi reaģē uz plazmasferēzi (asiņu savākšana, attīrīšana un atkārtota ievadīšana asinsritē). Aprakstīti balo sklerozes efektīvas ārstēšanas gadījumi ar cilvēka imūnglobulīniem. Terapija ar tautas līdzekļiem nav efektīva. Paralēli zāļu ārstēšanai pacientam tiek parādīta diēta, fizioterapija, masāža, terapeitiskie vingrinājumi.

Prognoze

Izdzīvošanas prognoze ir atkarīga no patoloģijas veida, gaitas rakstura un smadzeņu vielas bojājuma apjoma. Ir iespējama daļēja vai pilnīga smadzeņu funkcijas atjaunošana..

Demielinējošās slimības, kas ietekmē centrālās nervu sistēmas un PNS struktūras, ir saistītas ar nervu šķiedru apkārtējās membrānas iznīcināšanu. Sākotnējās slimības stadijās var būt asimptomātiska. Agrīnas diagnozes prognoze ir labvēlīgāka. Slimību nevar pilnībā izārstēt, tā bieži izraisa pacienta invaliditāti un nāvi.