Galvenais / Audzējs

Traumatiskas smadzeņu traumas klasifikācijas

Audzējs

bibliogrāfiskais apraksts:
Traumatisko smadzeņu traumu klasifikācijas -.

kods, ko ievietot forumā:

Galvas traumas klasifikācija saskaņā ar ICD-10

S06 Intrakraniālais ievainojums

Piezīme. Sākotnējā intrakraniālo ievainojumu apvienojumā ar lūzumiem statistiskajā attīstībā būtu jāvadās pēc noteikumiem un norādījumiem par saslimstības un mirstības kodēšanu, kas izklāstīti 2. daļā..

Šādas apakšpozīcijas (piektais cipars) ir dotas izvēles lietošanai ar papildu stāvokļa raksturojumu gadījumos, kad nav iespējams vai nav pareizi veikt vairākas kodēšanas, lai identificētu intrakraniālu ievainojumu un atvērtu brūci:

  • 0 - bez atvērtas intrakraniālas brūces
  • 1 - ar atvērtu intrakraniālu brūci
  • S06.0 satricinājums
  • S06.1 Traumatiska smadzeņu edēma
  • S06.2 difūzs smadzeņu ievainojums
  • S06.3 Fokālais smadzeņu ievainojums
  • S06.4 epidurālā asiņošana
  • S06.5 Traumatiska subdurāla asiņošana
  • S06.6 Traumatiska subarahnoidāla asiņošana
  • S06.7 Intrakraniālais ievainojums ar ilgstošu komu
  • S06.8 Citi intrakraniāli ievainojumi
  • S06.9. Neprecizēts intrakraniālais ievainojums
    Neietver: galvas traumu NOS (S09.9)

S07 Galvas simpātija

  • S07.0 saspiesta seja
  • S07.1 Galvaskausa saspiešana
  • S07.8 Citu galvas daļu saspiešana
  • S07.9 Neprecizētas galvas daļas saspiešana

S08 Traumatiska galvas amputācija

  • S08.0 Galvas ādas atdalīšana
  • S08.1 Traumatiska auss amputācija
  • S08.8 Citu galvas daļu traumatiska amputācija
  • S08.9. Neprecizētas galvas daļas traumatiska amputācija
    Neietver: dekapitāciju (S18)

Akūta traumatiska smadzeņu traumas klīniskā klasifikācija [Konovalov A.N. et al., 1992] *

  • smadzeņu satricinājums;
  • viegls smadzeņu ievainojums;
  • mērens smadzeņu ievainojums;
  • smags smadzeņu kontūzija;
  • izkliedēti smadzeņu aksonālie bojājumi;
  • smadzeņu saspiešana;
  • galvas saspiešana.

* Konovalov A. N., Vasin N. Ya, Likhterman L.B. et al., Akūtas galvas traumas klīniskā klasifikācija // Galvas traumas klasifikācija. - M., 1992. - S. 28.-49.

līdzīgi raksti

Smadzeņu bojājuma vecuma noteikšana pēc izmaiņām kodolieroču organizatora astrocītos / Morozov Yu.E., Koludarova EM, Gornostaev DV, Kuzin AN, Dorosheva Zh.V. // Tiesu medicīniskā pārbaude. - M., 2018. - Nr. 4. - S. 16-18.

Sejas traumu kriminālistikas medicīniskais novērtējums bez smadzeņu traumatisma pazīmēm / Avdeev A.I., Žukova N.Yu. // Kriminālistikas medicīniskās apskates jautājumi. - Habarovska, 2019.- №18. - S. 14-17.

Slēgtas galvas traumas kodēšana ICD

Galvas traumas tiek uzskatītas par visbīstamākajām traumatoloģijā, jo pat nelieli smadzeņu bojājumi ir saistīti ar nopietnām, ar dzīvi nesavienojamām sekām. Traumu veidi ir aprakstīti starptautiskās slimību klasifikācijas 10 dokumentā, kas pārskatīts ar noteiktiem kodiem, tāpēc ICD 10 CCTV kods izskatās kā E-008.

Šajā protokolā iekļautajām dažādajām iespējamo patoloģiju versijām ir savs personas kods, kas ievērojami atvieglo traumatologu, reanimatoru un neiroķirurgu darbu. Šīs vienības mērķis visā pasaulē ir visu dzīvībai svarīgo orgānu un sistēmu atjaunošana un uzturēšana..

Vietējie protokoli diagnozē, ārstēšanā, posttraumatiskās patoloģijas gaitas prognozēšanā nosaka speciālistu rīcību.

Definīcijas un kodēšanas iespējas

Slēgta galvas trauma tiek uzskatīta par smadzeņu bojājumu, neapdraudot galvas un kaulu aparāta apkārtējo audu integritāti. Tie ietver: smadzeņu satricinājumu un sasitumus, hematomu veidošanos. Smadzeņu kontūziju ICD 10 var kodēt ar vairākām vērtībām atkarībā no izveidotā patoloģiskā procesa veida. Protokols E008, kas paredzēts slēgtām smadzeņu traumām, satur dažādus kodus, ar kuriem tiek šifrēti šādi bojājumu veidi:

  • tūska, kas attīstās traumas dēļ - S1;
  • izkliedēti dažāda smaguma smadzeņu audu bojājumi - S2;
  • trauma ar specifisku bojājumu - S3;
  • epidurālo asiņu veidošanās - S4;
  • cieta smadzeņu asiņošana traumas dēļ - S5;
  • pēctraumatiskā asiņu uzkrāšanās dobumā starp mīkstajām un arahnoidālajām smadzenēm - S6;
  • komas attīstība - S06.7.

Katrā kodā ir pilnīga informācija par posttraumatiskās patoloģijas attīstības veidu un pakāpi, kas raksturo turpmāko ārstēšanas gaitu un iespējamo komplikāciju klātbūtni.

Klasifikācija pēc patofizioloģijas

Patoloģiskajai fizioloģijai ICD 10 CCMT ir kods, kas nosaka tā sadalījumu divos smadzeņu audu bojājumu veidos:

  • Primārs. Tie veidojas traumatiska faktora tiešas ietekmes dēļ uz galvaskausa kauliem, smadzenēm, smadzeņu audiem, galvenajiem traukiem.
  • Sekundārā Praktiski tam nav sakara ar ievainojošo elementu, bet tas rodas no primārās ietekmes uz smadzenēm.

Sekundārās izpausmes savukārt tiek sadalītas posttraumatiskā rakstura intrakraniālajās un sistēmiskajās slimībās.

Saglabājiet saiti vai kopīgojiet noderīgu informāciju sociālajā tīklā. tīkli

Traumatisks smadzeņu ievainojums - apraksts, diagnoze, ārstēšana.

Īss apraksts

Galvaskausa smadzeņu trauma (TBI) - galvaskausa un intrakraniālā satura (smadzenes, smadzenes, asinsvadi, galvaskausa nervi) mehāniskās enerģijas bojājumi. TBI ietver ne tikai klīnisko ainu, kas veidojas pirmajās stundās un dienās pēc traumas, bet arī fizioloģisko un klīnisko izpausmju kompleksu, kas raksturīgs atveseļošanās periodam (dažreiz ilgst gadiem)..

Starptautiskās slimību klasifikācijas kods ICD-10:

  • S06 Intrakraniālais ievainojums

Biežums • Krievijā smadzeņu bojājumus gadā cieš vairāk nekā 1 000 000 cilvēku. • Galvenais nāves cēlonis vīriešiem līdz 35 gadu vecumam. • Visbiežāk notiek ceļu satiksmes negadījumos (50% gadījumu), kritienos, cīņās un sportā (ar paaugstināts galvas traumu risks).

Klasifikācija • Pēc galvas traumas rakstura •• Slēgts un atvērts. Kritērijs ir brūces klātbūtne / neesamība ar cīpslas aponeurozes integritātes pārkāpumu (lai gan no klīniskā viedokļa šai atdalīšanai nav lielas jēgas). •• Nepieejoša un neiespiejoša. Kritēriji TBI iekļūšanai - sāpēm smadzenēs, cerebrospinālajā šķidrumā • Ar bojājumu pārsvaru •• Fokālais (smadzeņu kontūzija, intracerebrālās hematomas) •• Difūzā (satricinājums, difūzie aksonu bojājumi) • Ar vienlaicīgu traumu klātbūtni •• Izolēts - tikai galvas bojājums ( mehāniskā stresa rezultātā) • Kombinēts - TBI apvienojumā ar traumējošu traumu citām ķermeņa daļām (sejas skelets, iekšējie orgāni, ekstremitātes). •• Kombinēts - TBI (bojājums mehānisku faktoru ietekmē) apvienojumā ar apdegumiem, radiācijas bojājumiem utt. d. • Pēc klīniskās formas •• Satricinājums •• Fokālais smadzeņu ievainojums (viegls, mērens, smags) •• Difūzs aksonu bojājums • Pēc smaguma pakāpes (galvenais kritērijs ir samaņas depresijas pakāpe, sk. Glāzgovas komas skalu apakšrachnoidālajā asiņošanā. ) •• Viegls - satricinājums, viegls smadzeņu ievainojums •• Vidējs - mērens smadzeņu ievainojums •• Smags - smags smadzeņu ievainojums.

Klīniskās pazīmes • Apziņas zudums • Galvas mīksto audu traumas pazīmes • Smadzeņu simptomi rodas ar paaugstinātu intrakraniālo spiedienu - ar smadzeņu edēmu, papildu tilpumiem galvaskausa dobumā (piemēram, hematomas), sk. Cerebrālā edēma • Fokālie neiroloģiskie simptomi (atkarībā no lokalizācijas) • Palielinās intrakraniālas hipertensijas un dislokācijas sindroma pazīmes: samaņas nomākums, smadzeņu puslodes bojājumu simptomu progresēšana, smadzeņu stumbra disfunkcijas klīnisko pazīmju parādīšanās. • Pēctraumatiskā amnēzija (ilgums ir atkarīgs no bojājuma smaguma).

Diagnostika

Diagnostikas taktika • Konsekvents dzīvības funkciju novērtējums, Glāzgovas apziņa, fokālo neiroloģisko traucējumu novērtēšana. • CT ir ieteicama visiem pacientiem, kuri ir bijuši bezsamaņā ilgāk par 2 stundām, kā arī visiem pacientiem ar fokusa neiroloģiskiem simptomiem. •• Dzemdes kakla reģiona rentgena izmeklēšana mugurkauls - 5% pacientu ar smagu galvas traumu tiek novērots vienlaicīgs kakla skriemeļu lūzums. • Panorāmas kraniogrāfija ir norādīta, ja ir iespaids par iespaidu par galvaskausa pamatnes lūzumu vai lūzumu, ko nevarēja vizualizēt ar CT. To neizmanto kā skrīninga metodi pacientiem ar lielu intrakraniālo patoloģiju iespējamību. • MRT TBI nav nekādu diagnostisko priekšrocību salīdzinājumā ar CT, tāpēc to nevar uzskatīt par standarta diagnostikas metodi..

Diferenciālā diagnoze - dažādu etioloģiju koma (ar diabētu, cerebrovaskulāru negadījumu (piliens var būt insulta rezultāts), intoksikācija, zāļu pārdozēšana).

Ārstēšana

APSTRĀDE

Taktika • Viegls galvas ievainojums - nav nepieciešama īpaša terapija. Norādīta hospitalizācija, dinamiska novērošana un simptomātiska ārstēšana. • Mērens un smags galvas ievainojums. • Tūlīt pēc elpceļu atjaunošanas (ja nepieciešams, intubācijas) pacients tiek imobilizēts un nogādāts specializētā ārstniecības iestādē. •• Transportēšana: gulējot uz cietas virsmas, kakls ir obligāti jāmobilizē. mugurkaula kolonna • Kombinētas un kombinētas galvas traumas gadījumā ir nepieciešama vienlaicīgu ārkārtas apstākļu ārstēšana.

Ķirurģiskā ārstēšana • Ķirurģiskā ārstēšana (primārā brūces ķirurģiska ārstēšana) ir indicēta visos atklāta TBI gadījumos. Intrakraniālas patoloģijas ķirurģiskas iejaukšanās indikācijas - skatīt intracerebrālās traumatiskās hematomas, subdurālās hematomas, epidurālās hematomas.

Konservatīvā terapija • Intensīva terapija, kuras mērķis ir saglabāt dzīvībai svarīgās funkcijas. • Palielināta ICP kontrole un korekcija (skatīt Traumatiska intrakraniāla hematoma). • Pretkrampju līdzekļi - krampju gadījumā. Pretkrampju līdzekļu profilaktiska ievadīšana ir pamatota tikai pirmajā nedēļā no galvas traumas brīža.

Komplikācijas • Pioinfekcijas (meningīts, encefalīts, smadzeņu abscess, subdurāla empiēma, galvaskausa kaulu osteomielīts). Profilaktiska antibiotiku lietošana neietekmē šo komplikāciju risku. • Neiroveģetatīvi (perifērās un centrālās hemodinamikas izmaiņas, termoregulācija). • Psihopatoloģiski.

Kurss un prognoze • Jo vieglāka ir TBI smaguma pakāpe, jo labāka ir prognoze. • TBI prognoze ir atkarīga no vecuma. • Pieaugušie: pozitīva dinamika vislabāk izpaužas pirmajos 6 mēnešos pēc TBI, pēc 2 gadiem vairs neuzlabojas. •• Bērni: prognoze ir salīdzinoši funkcionālā atveseļošanās ir labvēlīgāka. Bērniem retāk rodas intrakraniāla hematoma, kas biežāk sastopama pieaugušajiem. •• Gados vecāki cilvēki: tendence pasliktināt slimības prognozi, palielinoties pacienta vecumam. Bieži attīstās subdurālas hematomas ar izdzēstu klīnisko ainu. • Mirstība ar smagu TBI sasniedz 50%. •• Ja apziņa sāk dzist 1 nedēļas laikā pēc smagas TBI, prognoze ir labvēlīgāka. •• Smadzeņu stumbra primārā bojājuma pazīmes (koma, neregulāra elpošana, reakcijas uz gaismu trūkums), okulozefāļu un okulo izmeklulāro refleksu zudums, difūzā muskuļu hipotensija) gandrīz vienmēr nozīmē smagu galvas traumu un sliktu prognozi

Rezultāti Pašlaik neiroķirurģiskajā praksē Glāzgovas iznākuma skalu izmanto, lai novērtētu smagu galvas traumu ārstēšanas rezultātus: • 5 punkti: laba atveseļošanās, pacients atgriežas normālā pilnvērtīgā dzīvē (var saglabāties neliels neiroloģisks deficīts, kas neietekmē dzīves kvalitāti); • 4 punkti: mērena invaliditāte - funkcionalitāte ir nedaudz augstāka nekā tikai spēja pašapkalpot (var izmantot sabiedrisko transportu, veikt vienkāršus darbus, rūpēties par sevi); • 3 punkti: smaga invaliditāte - pacients ir pie samaņas, bet nespēj sevi pilnībā apkalpot. 2 punkti: hronisks veģetatīvs stāvoklis - pacients nerunā, nereaģē uz citiem, var atvērt acis, ir miega / nomoda cikli; • 1 punkts: nāve (vairums nāves gadījumu, kas tieši saistīti ar smagu galvas traumu, notiek pirmo 48 stundu laikā).

ICD-10 • S06 Intrakraniālais ievainojums

Galvas traumas satricinājums

datums2015.08.26
Izmērs1,32 Mb.
Slēgta galvas trauma (smadzeņu satricinājums, smadzeņu kontūzija, intrakraniālas hematomas utt.)
Protokola kods: E-008

S06.0 satricinājums

S06.1 Traumatiska smadzeņu edēma S06.2 Difūzs smadzeņu ievainojums S06.3 Fokālais smadzeņu bojājums S06.4 Epidurālā asiņošana

S06.5 Traumatiska subdurāla asiņošana

S06.6 Traumatiska subarahnoidāla asiņošana

S06.7 Intrakraniālais ievainojums ar ilgstošu komu

S06.8 Citi intrakraniāli ievainojumi

S06.9. Neprecizēts intrakraniālais ievainojums

smadzenes, ko nepavada galvas mīksto audu integritātes pārkāpums un / vai galvaskausa aponeurotiskais pagarinājums.

Atklātā TBI ietver traumas, ko papildina galvas mīksto audu integritātes pārkāpums un galvaskausa aponeurotiskā ķivere un / vai

atbilst lūzuma zonai. Penetrējošie bojājumi ietver šādu TBI,

ko papildina galvaskausa kaulu lūzumi un dura mater bojājumi

smadzeņu membrāna ar cerebrospinālas fistulas parādīšanos (cerebrospinālais šķidrums).

Par TBI patofizioloģiju:

traumatiski spēki galvaskausa kauliem, smadzenēm un smadzeņu audiem, smadzeņu traukiem un cerebrospinālajam šķidrumam.

- Sekundārie - ievainojumi nav saistīti ar tiešiem smadzeņu bojājumiem, bet tos izraisa primāro smadzeņu bojājumu sekas, un tos galvenokārt attīstās

smadzeņu audu sekundāro išēmisko izmaiņu veids. (intrakraniāla un sistēmiska).

smadzeņu edēma, izmaiņas intrakraniālajā spiedienā, dislokācijas sindroms.

2. sistēmiska - arteriāla hipotensija, hipoksija, hiper- un hipokapnija, hiper- un

hiponatriēmija, hipertermija, traucēta ogļhidrātu vielmaiņa, DIC.

cietušā apziņa, neiroloģisko simptomu esamība un smagums, citu orgānu bojājumu esamība vai neesamība. Visplašāk tiek izmantota Glāzgovas komas skala (ierosinājuši G. Teasdale un B. Jennet 1974). Upuru stāvoklis tiek novērtēts pēc pirmā kontakta ar pacientu pēc 12 un 24 stundām pēc trim parametriem: acu atvēršana, runas reakcija un motora reakcija, reaģējot uz ārēju kairinājumu. Apziņas traucējumu klasifikācija TBI tiek izdalīta, pamatojoties uz apziņas depresijas pakāpes kvalitatīvu novērtējumu, ja pastāv šādi apziņas stāvokļa gradācijas:

- ārpus komas;
Noraizējies smadzeņu satricinājums un viegls smadzeņu ievainojums ietver plaušu CCI. ZHMT vidēja smaguma pakāpe - vidēja smaguma smadzeņu kontūzija. Smags smadzeņu ievainojums un smaga smadzeņu saspiešana ietver visu veidu smadzeņu saspiešanu..

1. skaidra apziņa vai mērena apdullināšana;

2. netiek traucētas dzīvībai svarīgās funkcijas (iespējama tikai bradikardija);

3. fokālie simptomi - šie vai tie puslodes un

craniobasal simptomi. Dažreiz ir atsevišķi, viegli izteikti cilmes simptomi (spontāns nistagms utt.)

Lai norādītu vidēja smaguma stāvokli, pietiek ar vienu no šiem parametriem. Dzīvības draudi ir niecīgi; prognozējama atveseļošanās

darba spējas bieži ir labvēlīgas.

1. apziņas izmaiņas dziļā apdullināšanā vai stuporā;

2. dzīvībai svarīgo funkciju pārkāpums (mērens vienā vai divos indikatoros);

3. fokālie simptomi - stublājs ir mēreni izteikts (anisokorija, neliels skatiena ierobežojums uz augšu, spontāns nistagms, kontralaterāla piramīdveida nepietiekamība, meningeālo simptomu disociācija pa ķermeņa asi utt.); var izteikt puslodes un galvaskausa simptomus, ieskaitot epilepsijas lēkmes, parēzi un paralīzi.

Lai norādītu uz nopietnu stāvokli, ir pieļaujami šie pārkāpumi

uz vienu no parametriem. Dzīvības draudi ir nozīmīgi, daudzos aspektos ir atkarīgi no nopietna stāvokļa ilguma, invaliditātes atveseļošanās prognoze bieži ir nelabvēlīga.

1. apziņas traucējumi līdz mērenai vai dziļai komai;

2. izteikts dzīvībai svarīgo funkciju pārkāpums vairākos veidos;

3. fokālie simptomi - stumbrs ir skaidri izteikts (skatiena parēze uz augšu, izteikta anisokorija, acu novirze vertikāli vai horizontāli, tonizējošs spontāns nistagms, skolēnu reakcijas uz gaismu pavājināšanās, divpusēji patoloģiski refleksi, decerebrālā stingrība utt.); ir izteikti puslodes un galvaskausa simptomi (līdz divpusējai un daudzkārtējai parēzei).

Izsakot ārkārtīgi nopietnu stāvokli, ir jābūt izteiktam

pārkāpumi visos aspektos, un viens no tiem noteikti ir ārkārtējs, draudi dzīvībai ir maksimāli. Prognoze par invaliditātes atveseļošanos bieži ir nelabvēlīga.

1. apziņas traucējumi līdz komai;

2. kritiski svarīgu funkciju pārkāpumi;

3. fokālie simptomi - stublājs galējas divpusējas hidrēzes formā, radzenes un skolēna reakciju neesamība; puslodes un galvaskausa parasti bloķējas ar smadzeņu un cilmes traucējumiem. Pacienta prognoze ir slikta.

Pēc veidiem izšķir:

2. atvērts: a) necaurlaidīgs; b) iekļūst;

1. satricinājums - stāvoklis, kas biežāk rodas neliela traumatiska spēka ietekmē. Tas notiek gandrīz 70% upuru ar

TBI. Satricinājumu raksturo tas, ka nav samaņas zuduma vai īslaicīgas samaņas zuduma pēc traumas: no 1-2 līdz 10-15 minūtēm. Pacienti sūdzas par galvassāpēm

sāpes, slikta dūša, retāk vemšana, reibonis, vājums, sāpīgums, pārvietojot acs ābolus.

Var būt neliela cīpslu refleksu asimetrija. Retrogrāda amnēzija

(ja tas notiek) ir īstermiņa. Anteretrogrāda amnēzija nenotiek. Plkst

satricinājums, šīs parādības izraisa smadzeņu funkcionālie bojājumi un pēc 5-8 dienām pāriet. Lai noteiktu diagnozi, visi šie simptomi nav nepieciešami. Satricinājums ir viena forma un nav sadalīts smaguma pakāpēs;

2. smadzeņu kontūzija - tas ir bojājums smadzeņu vielas makrostrukturālās iznīcināšanas veidā, bieži ar hemorāģisku komponentu, kas radies traumatiskā spēka pielietošanas laikā. Atkarībā no smadzeņu audu bojājuma klīniskās gaitas un nopietnības smadzeņu sasitumi tiek sadalīti vieglu, vidēji smagu un smagu sasitumos):

3. Viegls smadzeņu ievainojums (10–15% cietušo). Pēc traumas tiek atzīmēts samaņas zudums no dažām minūtēm līdz 40 minūtēm. Lielākajai daļai ir retrogēna amnēzija līdz 30 minūtēm. Ja rodas anteroretrogrāda amnēzija, tad tā ir īslaicīga. Pēc atveseļošanās upuris sūdzas par galvassāpēm, nelabumu, vemšanu (bieži atkārtotu), reiboni, uzmanības zudumu, atmiņu. Var noteikt nistagmu (parasti horizontālu), anisorefleksiju un dažreiz vieglu hemiparēzi. Dažreiz parādās patoloģiski refleksi. Sakarā ar subarahnoidālo asiņošanu var noteikt vieglu meningeālo sindromu. Var novērot bradiju un tahikardiju, īslaicīgu asinsspiediena paaugstināšanos par 10–15 mm RT. Art. Simptomi parasti regresē laikā

1-3 nedēļas pēc traumas. Vieglu smadzeņu kontūziju var pavadīt galvaskausa lūzumi.

dziļa apdullināšana var saglabāties stundām vai dienām.

Tiek novērotas smagas galvassāpes, bieži atkārtota vemšana. Horizontāli

nistagms, skolēnu reakcijas uz gaismu pavājināšanās, ir iespējama konverģences pārkāpšana. Tiek atzīmēta cīpslu refleksu disociācija, dažreiz viegla hemiparēze un patoloģiski refleksi. Var būt jušanas traucējumi, runas traucējumi. Meningeālais sindroms ir mēreni izteikts, un cerebrospinālā šķidruma spiediens ir mēreni paaugstināts (izņemot cietušos, kuriem ir šķidruma cēlonis).

Ir tahikardija vai bradikardija. Elpošanas sistēmas traucējumi mērenas tahikonas formā bez ritma traucējumiem un neprasa aparatūras korekciju. Temperatūra ir zema. Pirmajā dienā var būt psihomotoriska uzbudinājums, dažreiz konvulsīvi krampji. Pastāv retro un anteroretrograde amnēzija.

vairākas dienas (dažiem pacientiem ar pāreju uz apallisko sindromu vai akinētisko mutismu). Apziņas apspiešana līdz stuporam vai komai. Var būt smaga psihomotoriska uzbudinājums, kam seko atonija. Izteikti cilmes simptomi - acs ābolu peldošās kustības, acs ābolu attālums gar vertikālo asi, skatiena fiksēšana uz leju, anisokorija. Tiek kavēta skolēnu reakcija uz gaismas un radzenes refleksiem. Norīšana ir salauzta. Dažreiz hormonu veidošanās attīstās sāpīgu kairinājumu dēļ vai spontāni. Divpusēji patoloģiski pēdas refleksi. Ir izmaiņas muskuļu tonuss, bieži hemiparēze, anisorefleksija. Var būt krampji. Elpošanas mazspēja - atbilstoši centrālajam vai perifērajam tipam (tahiska vai bradiapneja). Asinsspiediens ir vai nu paaugstināts, vai pazemināts (tas var būt normāls), un ar atonisko komu tas ir nestabils un prasa pastāvīgu medicīnisku atbalstu. Izteikts meningeāls sindroms.

Īpaša smadzeņu kontūzijas forma ir difūzie smadzeņu aksonālie bojājumi. Tās klīniskās pazīmes ietver smadzeņu stumbra disfunkciju - apziņas nomākumu līdz dziļai komai, izteiktu dzīvībai svarīgo funkciju pārkāpumu, kam nepieciešama obligāta medicīniska un aparatūras korekcija. Mirstība smadzeņu difūzos aksonu bojājumos ir ļoti augsta un sasniedz 80–90%, un izdzīvojušajiem attīstās apalliskais sindroms. Difūzu aksonu bojājumu var papildināt ar intrakraniālu hematomu veidošanos.

intrakraniālās telpas samazināšana ar tilpuma veidojumiem. Jāpatur prātā, ka jebkura “neaugoša” kompresija TBI laikā var uzkrāties un izraisīt smagu smadzeņu saspiešanu un dislokāciju. Neaudzēšanas spiedienā ietilpst galvaskausa kaulu fragmentu saspiešana ar saspiestiem lūzumiem, citu svešķermeņu spiediens uz smadzenēm. Šajos gadījumos pati smadzeņu saspiežamā masa nepalielinās. Smadzeņu saspiešanas ģenēzē vadošo lomu spēlē sekundārie intrakraniālie mehānismi. Pieaugošs spiediens ietver visu veidu intrakraniālas hematomas un smadzeņu sasitumus, ko papildina masas efekts..

5. vairākas subhell hematomas;

6. subdurālas hidromas;

Hematomas var būt: akūtas (pirmās 3 dienas), subakūtas (no 4 dienām līdz 3 nedēļām) un

hroniska (vēlāk kā 3 nedēļas).

Intrakraniālo hematomu klasiskais klīniskais attēls ietver

viegla plaisa, anisokorija, hemiparēze, bradikardija, kas ir retāk sastopama. Klasiskā klīnika ir raksturīga hematomām bez vienlaicīgas smadzeņu kontūzijas. Pacientiem ar hematomām kombinācijā ar smadzeņu kontūziju no pirmajām galvas traumas stundām ir smadzeņu primārā bojājuma pazīmes un smadzeņu saspiešanas un dislokācijas simptomi smadzeņu kontūzijas dēļ.

1. alkohola reibums (70%).

1. ceļu satiksmes traumas;

2. traumas mājās;

3. kritiens un sporta traumas;

galvas pamatne. Periorbitāla hematoma (“brilles simptoms”, “jenota acis”) norāda uz galvaskausa priekšējās daļas dibena lūzumu. Hematomu mastoidālā procesa reģionā (Kaujas simptoms) papildina temporālās kaula piramīdas lūzums. Hemotympanum vai tympanic membrānas plīsums var atbilst galvaskausa pamatnes lūzumam. Deguna vai ausu šķidruma asiņošana norāda uz galvaskausa pamatnes lūzumu un iekļūstošu galvas traumu. “Krekinga poda” skaņa galvaskausa trieciena laikā var rasties ar galvaskausa kaula kaulu lūzumiem. Exophthalmos ar konjunktīvas edēmu var norādīt uz miega artēriju kavernozās anastomozes veidošanos vai no tā izrietošo retrobulbar hematomu. Mīksto audu hematoma pakauša-dzemdes kakla rajonā var būt saistīta ar pakauša kaula lūzumu un (vai) priekšējās daivas un temporālās daivas polu un bazālo daļu kontūziju.

Neapšaubāmi, apziņas līmeņa novērtējums, meningeāla klātbūtne

simptomi, skolēna stāvoklis un viņu reakcija uz gaismu, galvaskausa nervu un motoriskajām funkcijām, neiroloģiski simptomi, paaugstināts intrakraniālais spiediens, smadzeņu dislokācija, akūtas cerebrospinālā šķidruma oklūzijas attīstība.

Ārstēšanas taktikas izvēli upuriem nosaka smadzeņu, piedēkļa kaulu un galvaskausa bojājuma raksturs, kas papildina ekstrakraniālo ievainojumu un

komplikāciju attīstība traumu dēļ.

arteriālās hipotensijas, hipoventilācijas, hipoksijas, hiperkapnijas attīstība, jo šīs komplikācijas izraisa smagus išēmiskus smadzeņu bojājumus un pavada augsta mirstība.

Šajā sakarā pirmajās minūtēs un stundās pēc traumas jāveic visi medicīniskie pasākumi

pakļaujas noteikumam "ABC":

A (elpceļi) - nodrošina elpceļu caurlaidību;

B (elpošana) - atbilstošas ​​elpošanas atjaunošana: elpceļu obstrukcijas novēršana, pleiras dobuma aizplūšana ar pneimo-, hemotoraksu, mehāniskā ventilācija (atbilstoši indikācijām);

bcc atjaunošana (kristalīdu un koloīdu šķīdumu pārliešana) miokarda nepietiekamības gadījumā - inotropisko zāļu (dopamīna, dobutamīna) vai vazopresoru (adrenalīns, norepinefrīns, mezatons) ievadīšana. Jāatceras, ka, normalizējot cirkulējošo asiņu masu, vasopresoru ieviešana ir bīstama.

Trahejas intubācijas un mehāniskās ventilācijas indikācijas ir apnoja un hiponea, ādas un gļotādu cianozes klātbūtne. Intubācijai caur degunu ir vairākas priekšrocības, piemēram TBI neizslēdz dzemdes kakla-mugurkaula ievainojuma iespējamību (un tāpēc visiem upuriem jāspēj fiksēt mugurkaula kakla daļu pirmskapitalizācijas stadijā, uzliekot speciālas dzemdes kakla apkakles). Lai normalizētu arteriovenozo skābekļa starpību pacientiem ar galvas traumu, ieteicams lietot skābekļa-gaisa maisījumus ar skābekļa saturu līdz 35-50%.

Obligāta smagas TBI ārstēšanas sastāvdaļa ir hipovolemijas novēršana, un šim nolūkam šķidrumu parasti ievada 30-35 ml / kg dienā. Izņēmums ir pacienti ar akūtu oklūzijas sindromu, kuriem CSS veidošanās ātrums tieši ir atkarīgs no ūdens bilances, tāpēc dehidratācija viņiem ir pamatota, kas ļauj samazināt ICP.

Glikokortikoīdu hormoni novērš intrakraniālas hipertensijas attīstību, stabilizējot hematoencefālisko barjeru un samazinot šķidruma ekstravazāciju smadzeņu audos.

Tie veicina perifokālās edēmas samazināšanos traumas vietā.

Prehospitalijas posmā ieteicams ievadīt prednizonu intravenozi vai intramuskulāri 30 mg devā

Tomēr jāpatur prātā, ka vienlaicīgās mineralokortikoīdu iedarbības dēļ prednizolons spēj saglabāt nātriju organismā un pastiprināt elimināciju

kālijs, kas nelabvēlīgi ietekmē vispārējo stāvokli pacientiem ar galvas traumu.

Tāpēc deksametazonu ir vēlams lietot devā 4-8 mg, kas

gandrīz nav mineralokortikoīdu īpašību.

Ja nav asinsrites traucējumu vienlaikus ar glikokortikoīdu

hormoni smadzeņu dehidratācijai var izrakstīt ātras darbības

Gangliobloķējošas zāles ar paaugstinātu intrakraniālu hipertensiju ir kontrindicētas, jo, pazeminoties sistēmiskajam asinsspiedienam, smadzeņu asins plūsma var tikt pilnībā bloķēta smadzeņu kapilāru saspiešanas dēļ, ko izraisa edematozi smadzeņu audi..

Lai samazinātu intrakraniālo spiedienu - gan pirms galvaspilsētas stadijā, gan slimnīcā - nevajadzētu lietot osmotiski aktīvās vielas (mannītu), jo ar bojātu hematoencefālisko barjeru nav iespējams izveidot to koncentrācijas gradientu starp smadzeņu vielu un asinsvadu gultu, un pacienta stāvoklis, iespējams, pasliktināsies ātrs intrakraniāla spiediena sekundārs pieaugums.

Izņēmums ir smadzeņu dislokācijas draudi, ko pavada smagi

elpošanas un asinsrites traucējumi.

Šajā gadījumā mannīta (mannīta) intravenoza ievadīšana no

aprēķina 0,5 g / kg ķermeņa svara 20% šķīduma veidā.

Ar psihomotorisku uzbudinājumu:

- 2-4 ml 0,5% seduxen (relanium, sibazon) šķīduma intravenozi;

- transportēšana uz slimnīcu (uz neiroloģisko nodaļu).

1. Nodrošiniet piekļuvi Vīnei.

2. Attīstoties terminālajam stāvoklim, veiciet sirds atdzīvināšanu.

3. Ar asinsrites dekompensāciju:

- reopoliglyukin, kristalloīdu šķīdumi intravenozi pilienveida;

- ja nepieciešams, 200 mg dopamīna 400 ml izotoniska nātrija hlorīda šķīduma vai jebkura cita kristalloīda šķīduma intravenozi ar ātrumu, kas nodrošina asinsspiediena uzturēšanu 120–140 mm RT līmenī. st.;

4. Bezsamaņā:

- mutes dobuma pārbaude un mehāniskā tīrīšana;

- Sellika tehnikas pielietošana;

- veicot tiešu laringoskopiju;

- mugurkaula kakla daļas stabilizācija (viegli stiepjas ar rokām);

mehāniska ventilācija vai nē; muskuļu relaksanti (sukcinilholīna hlorīds - dicilīns, klausons

devā 1-2 mg / kg; injekcijas veic tikai reanimācijas ārsti un ķirurģiskās brigādes).

Ar neatkarīgas elpošanas neefektivitāti, mākslīgu

plaušu ventilācija mērenas hiperventilācijas režīmā (12–14 l / min pacientam ar ķermeņa svaru 75–80 kg).

5. Ar psihomotorisku uzbudinājumu, krampjiem un kā sedāciju:

- Subkutāni - 0,5–1,0 ml 0,1% atropīna šķīduma;

- propofols intravenozi 1-2 mg / kg vai nātrija tiopentāls 3-5 mg / kg, vai 2-4 ml 0,5%

seduxen šķīdums vai 15-20 ml 20% nātrija oksibutirāta vai dormicum 0,1 šķīduma-

- pārvadāšanas laikā ir nepieciešama elpošanas ritma kontrole.

6. Ar intrakraniālas hipertensijas sindromu:

- 2-4 ml 1% furosemīda (laksiša) šķīduma intravenozi (ar dekompensētu

- mākslīga plaušu hiperventilācija.

7. Sāpēm: intramuskulāri (vai intravenozi lēnām) 30 mg-1,0 ketorolaka un 2 ml 1-2% difenhidramīna šķīduma un (vai) 2-4 ml (200–400 mg) 0,5% šķīduma, kas satur parasto vai citu narkotisko vielu atbilstošas ​​devas pretsāpju līdzeklis.

8. Ar galvas brūcēm un ārēju asiņošanu no tām:

9. Transportēšana uz slimnīcu, kur ir neiroķirurģiskais pakalpojums; kritiskā stāvoklī - uz intensīvās terapijas nodaļu.

1. * 4% dopamīna 5 ml; amp

2. Dobutamīna infūzijas šķīdums 5 mg / ml

3. * Deksametazons 4 mg / ml, amp

4. * Prednizolons 25 mg 1 ml, amp

5. * Diazepāms 10 mg / 2 ml; amp

6. * Dekstrāns 70 - 400 ml; fl

7. * Nātrija oksibāts 20% 5 ml, amp

8. * Magnija sulfāts 25% 5,0, amp

9. * Mannīts 15% 200 ml, fl

10. * Furosemīds 1% 2,0, amp

11. Mesatone 1% - 1,0; amp

1. * Atropīna sulfāts 0,1% - 1,0, amp

2. * Betametazons 1ml, amp

3. * Epinefrīns 0,18% - 1 ml; amp

4. * Destran 70 400.0; fl

5. * Difenhidramīns 1% - 1,0, amp

6. * Ketorolaks 30 mg - 1,0; amp

1. "Nervu sistēmas slimības" / rokasgrāmata ārstiem / Rediģēja N.N. Yahoo,

D.R. Štāmens - 3. izdevums, 2003. gads.

2. V.A. Mihailovičs, A.G. Mirošničenko. Ceļvedis neatliekamās palīdzības ārstiem. 2001. gads.

3. Ieteikumi ārkārtas medicīniskās palīdzības sniegšanai Krievijas Federācijā / 2. izdevums, rediģējis prof. A.G. Mirošničenko, prof. V.V. Ruksina. 2006. g.

4. Birtanov EA, Novikov SV, Akshalova D.Z. Diagnostikas un ārstēšanas klīnisko vadlīniju un protokolu izstrāde, ņemot vērā mūsdienu prasības. Metodiskā

ieteikumi. Almaty, 2006, 44 lpp..
5. Kazahstānas Republikas veselības ministra 2004. gada 22. decembra rīkojums

Nr. 883 “Par neatliekamo (dzīvībai svarīgo) zāļu saraksta apstiprināšanu”.

6. Kazahstānas Republikas veselības ministra 2005. gada 30. novembra rīkojums

Nr. 542 “Par grozījumiem un papildinājumiem Kazahstānas Republikas Veselības ministrijas 2004. gada 7. decembra rīkojumā Nr. 854

“Par pamata (svarīgāko) saraksta veidošanas instrukcijas apstiprināšanu

Kazahstānas Nacionālās medicīnas universitātes Neatliekamās medicīniskās palīdzības un iekšējās medicīnas nodaļas Nr. 2 vadītājs. S.D.

Asfendiyarova - MD, profesors Turlanovs K.M. Kazahstānas Nacionālās medicīnas iestādes Neatliekamās medicīniskās palīdzības un ārkārtas medicīnas nodaļas darbinieki

Medicīnas universitāte. S.D. Asfendiyarova: Ph.D., asociētais profesors Vodnev V.P.; Ph.D..,

Asociētais profesors Djušembajevs B.K.; Medicīnas zinātņu kandidāte, asociētā profesore GD Akhmetova; Medicīnas zinātņu kandidāte, asociētā profesore Bedelbaeva G.G.;

Almukhambetov M.K.; Ložkins A.A.; Madenovs N.N.

Almati štata Neatliekamās medicīniskās palīdzības nodaļas vadītājs

Medicīnas progresīvo pētījumu institūts - Ph.D., asociētais profesors Rakhimbaev R.S. Almati Valsts progresīvo medicīnisko pētījumu institūta Neatliekamās medicīniskās palīdzības nodaļas darbinieki: medicīnas zinātņu kandidāts, asociētais profesors Silachev Yu.Ya.; Volkova N.V.; Khayrulin R.Z.; Sedenko V.A..

* - zāles, kas iekļautas būtisko (vitāli svarīgo) zāļu sarakstā

Traumatiska smadzeņu slimība - ICD-10

Informācija ārstiem: saskaņā ar ICD 10 posttraumatiskā encefalopātija visbiežāk tiek kodēta ar kodu T90.5 (intrakraniāla ievainojuma sekas). Varat arī izmantot kodu G93.8 (citas noteiktas smadzeņu slimības).

Diagnozē ir jānorāda ievainojums, tā veids (sasitums, kas norāda uz smagumu, difūzs aksonu bojājums utt.), Datums (ja pagājuši vairāk nekā 5 gadi, vismaz gads). Visas izpausmes ir norādītas arī sindromiskajā daļā.

Jāatceras, ka satricinājums neatstāj sekas un posttraumatisko encefalopātiju var aprakstīt tikai vairāku (un obligāti dokumentētu) satricinājumu klātbūtnē. Posttraumatiskā hidrocefālija un tās izpausmes kā vadošais vai vienīgais sindroms liecina par iespēju kodēt diagnozi saskaņā ar ICD 10 rubrikā G91.

Cēloņi

Slimības attīstības iemesli ir skaidri nosaukti. Svarīgs fakts ir nopietna ievainojuma esamība, galvaskausa kaulu defekti, veidotas cerebrospinālas fistulas vai citi nopietni organiski ievainojuma seku veidošanās cēloņi. Satricinājums, kā arī bieži sastopamie pacientu vārdi “simts reizes dzīvē esmu sitis” nav iemesli posttraumatiskās encefalopātijas diagnosticēšanai.

Simptomi

Ārstēšana

Posttraumatiskās encefalopātijas ārstēšanai jābūt vērstai uz neiroprotezēšanu (nervu šūnu aizsardzību no negatīviem faktoriem), asinsrites procesu normalizēšanu, kā arī visu kognitīvo funkciju un smadzeņu šūnu metabolisma atjaunošanu (nootropiskā terapija). Svarīga ir arī simptomātiska ārstēšana, īpaši hidrocefālijas sindroma gadījumā (īpaši līdzekļi, kas mazina smadzeņu edēmu, piemēram, diakarbs, glicerīna maisījums), epilepsija (nepieciešama liela pretepilepsijas līdzekļu izvēle un to devas)..

Šādas sarežģītas terapijas kursi, atkarībā no posttraumatiskās encefalopātijas izpausmju smaguma, jāveic 1-2 reizes gadā. Visbiežāk neiroprotektīvos līdzekļus lieto gliatilīns (vispārējs - cerepro), actovegīns. meksidols.

Nootropā terapija šobrīd ietver racetāmu (visbiežāk zināmo narkotiku piracetāma) grupu, kā arī tādas zāles kā fenotropils, pantogams (īpaši simptomātiskas epilepsijas gadījumā) un citas zāles.

Papildus standarta zāļu terapijai, parēzes un citu motora traucējumu klātbūtnē ir svarīgas tādas metodes kā vingrošanas terapija, masāža.

Prognoze

Dzīves, darba spēju un pašaprūpes prognoze, kā likums, kļūst skaidra pirmā gada laikā pēc traumas. Tieši šajā laikā ir svarīgi veikt dažādus rehabilitācijas pasākumus.

Atlikušo neiroloģisko un fizisko deficītu ir diezgan grūti turpmāk koriģēt. Tomēr cerību nevajadzētu zaudēt pat ar rupjiem pārkāpumiem..

Ir gadījumi, kad rehabilitācija, pat 5-7 gadus pēc traumas, deva savus rezultātus.

Posttraumatiskā encefalopātija, ICD 10: simptomi, ārstēšana

ICD 10

Posttraumatiskā encefalopātija visbiežāk tiek kodēta ar kodu T90.5 kā intrakraniālo bojājumu sekas. Papildus tiek izmantots arī G93.8 (citas noteiktas smadzeņu patoloģijas). Diagnozei jānorāda bojājums, tā veids.

Piemēram, saskaņā ar ICD 10 posttraumatiskā encefalopātija var būt saistīta ar vienas vai otras pakāpes sasitumu, difūzu aksonu bojājumu utt. Datumā ir norādīts arī diagnoze, sindromiskajā daļā tiek aprakstītas izpausmes.

Jāsaka, ka satricinājums neizraisa sekas. Šajā gadījumā posttraumatisko encefalopātiju var aprakstīt tikai tad, ja obligāti ir dokumentēti vairāki trīce. Tas var izpausties kā vienīgais vai vadošais sindroms.

Šajā gadījumā saskaņā ar ICD posttraumatiskā encefalopātija tiek kodēta zem G91.

Patoloģijas cēloņi un attīstība

Posttraumatiskā encefalopātija parasti ir galvas traumas sekas. Ja mēs runājam par attīstības mehānismu, tad jānošķir 5 posmi:

  • Tiešie nervu audu (parasti temporālo un priekšējo daivu) bojājumi iedarbības laikā.
  • Smadzeņu asiņu piegādes izmaiņas tūskas dēļ.
  • Smadzeņu smadzeņu šķidruma (cerebrospinālā šķidruma) cirkulācijas traucējumi kambara saspiešanas dēļ.
  • Nervu šūnu aizstāšana ar saistaudiem reģenerācijas trūkuma dēļ veidojas saaugumi un rētas.
  • Ķermeņa aizsardzības sistēmas patoloģiskā reakcija, kā rezultātā imūnsistēma sāk uztvert savas nervu šūnas kā svešas (auto-neirosensibilizācija).

Klīniskā aina

Simptomi galvenokārt ir atkarīgi no bojājuma lieluma un atrašanās vietas. Ja posttraumatisko encefalopātiju pavada izkliedētas izmaiņas, tad izpausmes būs izteiktākas. Parasti tiek atzīmēti šādi simptomi:

  • Neiro-astēniskais sindroms nervu sistēmas pavājināšanās dēļ.
  • Brīvprātīga ātra skolēnu saraustīšana (nistagms).
  • Trīcošas pastāvīgas sāpes galvā traucētas limfas cirkulācijas dēļ. Parastie pretsāpju līdzekļi nepalīdz.
  • Reibonis, īpaši fiziskas slodzes laikā.
  • Miega traucējumi. Posttraumatisko encefalopātiju pavada bezmiegs vai intermitējošs miegs. Šajā sakarā ir nepieciešams katru dienu lietot miega zāles, kas, savukārt, nelabvēlīgi ietekmē nervu sistēmu.
  • Emocionālā labilitāte ir izturēšanās kontroles pārkāpums. Persona var izjust nepamatotu agresiju attiecībā pret citiem.
  • Intelektuālā līmeņa pazemināšanās, atmiņas pasliktināšanās. Šie simptomi ir īpaši raksturīgi tiem, kas nodarbojas ar garīgo darbu..
  • Depresīvi apstākļi. Parasti tās attīstās, ja cilvēks pirms slimības apzinās savu bezspēcību.
  • Epilepsijas lēkmes. Tos izraisa dažu smadzeņu zonu bojājumi un sāpīgas aktivitātes perēkļu veidošanās.

Diagnostikas pasākumi

Posttraumatiskā encefalopātija: ārstēšana

Prognoze un sekas

Neskatoties uz izmantoto ārstēšanu, smadzeņu audi turpina sabrukt savas imunitātes ietekmē. Šajā sakarā patoloģijas prognoze ir ļoti nelabvēlīga. Mūsdienās izmantotās metodes var tikai palēnināt patoloģiskā procesa attīstību, atvieglot slimības simptomus, mazināt akūtus apstākļus, bet to pilnībā neapturēt.

Īss slimības apraksts

Encefalopātija ir patoloģisks smadzeņu bojājums nervu šūnu nāves dēļ, ko izraisa smadzeņu audu asins piegādes un skābekļa deficīta pārkāpums.

Encefalopātija nav atsevišķa slimība, tā ir kolektīva koncepcija, kas nozīmē dažādus patoloģiskus stāvokļus un slimības. Encefalopātija var rasties gan pieaugušajiem, gan bērniem..

Encefalopātijas veidi

Atšķirt iedzimtu un iegūtu encefalopātiju.

Iedzimta encefalopātija rodas kaitējošu faktoru darbības dēļ dzemdībās, ģenētiskiem defektiem vai smadzeņu attīstības patoloģijām. Iedzimtas encefalopātijas cēloņi var būt dzimšanas traumu un smadzeņu hipoksijas dēļ. Iedzimta encefalopātija tiek saukta arī par perinatālo.

Kā minēts iepriekš, perinatālā encefalopātija visbiežāk rodas un attīstās patoloģisku stāvokļu rezultātā grūtniecības vai dzemdību laikā. Perinatālā encefalopātija ietver smadzeņu bojājumus un patoloģiskos stāvokļus, kas rodas no 28 grūtniecības nedēļām līdz 7 bērna dzīves dienām..

Perinatālās encefalopātijas attīstības riska faktori ir priekšlaicīgas un novēlotas dzemdības, vairākas dzemdības, grūtniece, kas lieto noteiktus medikamentus, placentas nobrāzums, komplikācijas dzemdību laikā, mātes vecums (mazāk nekā 20 gadi vai vecāki par 40 gadiem).

Iedzimtas encefalopātijas simptomi ir nemierīga jaundzimušā uzvedība, bieža raudāšana, nepietiekama reakcija uz gaismu un skaņu, galvas nogāšana, izliektas acis, bieža spļaušana. Perinatālās encefalopātijas simptomus var noteikt pat slimnīcā. Bērnam ar šādu patoloģiju ir sirdsdarbības traucējumi, vājš vai vēls raudāt un nepieredzējošu refleksu neesamība.

Ja smadzeņu bojājuma izpausmes liek sevi izjust nevis uzreiz, bet pēc diezgan ilga laika, tad viņi runā par atlikušo encefalopātiju. Šī patoloģija rodas kādu laiku pēc perinatālās encefalopātijas..

Vairākos gadījumos ir diezgan grūti diagnosticēt atlikušo encefalopātiju, jo perinatālā periodā patoloģijas simptomi ir diezgan īstermiņa, un recidīvs var rasties pēc ilga laika. Infekcijas vai iekaisuma slimības, paaugstināts asinsspiediens, galvas traumas var izraisīt atlikušās encefalopātijas recidīvu..

Iegūtās encefalopātijas - attīstās pēcdzemdību periodā. Pastāv vairāki iegūtās encefalopātijas veidi..

  • Posttraumatiskā encefalopātija - rodas traumatiskas smadzeņu traumas dēļ.
  • Toksiska encefalopātija - rodas sakarā ar neirotropisko un baktēriju toksīnu iedarbību uz ķermeni.
  • Radiācijas encefalopātija - rodas jonizējošā starojuma iedarbības rezultātā smadzenēs.

Metabolisma encefalopātijas - rodas ar dažādām iekšējo orgānu slimībām. Tajā pašā laikā toksiskās vielas, kas veidojas slimības laikā, nonāk lielā asinsrites lokā un izraisa metabolisma bojājumus smadzenēs..

Asinsvadu encefalopātija - rodas hronisku smadzeņu asins piegādes traucējumu dēļ.

  1. Discirkulācijas encefalopātija - rodas smadzeņu audu patoloģisko izmaiņu dēļ smadzeņu asinsrites traucējumu dēļ.
  2. Pastāv venozas, aterosklerozes, hipertoniskas, kā arī jauktas disirculējošas encefalopātijas.
  3. Izšķir trīs discirkulējošās encefalopātijas pakāpes..
  4. Pirmo encefalopātijas pakāpi raksturo atmiņas samazināšanās, aizkaitināmība, galvassāpes, nemierīgs miegs.

Otro encefalopātijas pakāpi raksturo diezgan izteikti simptomi. Galvassāpes kļūst nemainīgas, atmiņas zudums, letarģija, apātija, miega traucējumi.

Trešās pakāpes disirculējošo encefalopātiju raksturo smagas izmaiņas smadzeņu audos, slimības simptomi ir saasināti. Pastāv parēze, asinsvadu parkinsonisms. ir traucēta runa.

Encefalopātijas simptomi

Encefalopātijas simptomi ir diezgan dažādi un atkarīgi no slimības formas un stadijas. Sākotnējā posmā ir atmiņas un darba spēju samazināšanās, vispārējs nogurums, miega traucējumi. letarģija. Pārbaudot, ir samazinātas baumas un redze, muskuļu tonuss, traucēta koordinācija.

Smagi smadzeņu bojājumi izraisa smagas galvassāpes, reiboni, vemšanu un nelabumu, apziņas traucējumus, parēzi un dažādus garīgus traucējumus. Vēlāk bērnu audzināšanā var būt kavēšanās ar attīstību un problēmas.

Encefalopātijas diagnoze

  • Encefalopātijas diagnozē svarīga ir anamnēze..
  • Tiek izmantota arī elektroencefalogrāfija, datortomogrāfija un kodolmagnētiskās rezonanses attēlveidošana..
  • Veiciet bioķīmiskās asins analīzes, urīna un cerebrospinālā šķidruma testus.

Encefalopātijas ārstēšana

Encefalopātijas ārstēšanas mērķis ir novērst simptomus, kā arī ārstēt slimību, kas izraisīja smadzeņu bojājumus.

Akūtas smagas encefalopātijas gadījumā tiek izmantota hemoperfūzija, hemodialīze, plaušu ventilācija un parenterāla barošana. Lietojiet zāles, kas samazina intrakraniālo spiedienu un novērš krampju attīstību. Tiek parakstītas arī zāles, kas uzlabo asinsriti smadzenēs..

Papildu encefalopātijas ārstēšana ietver fizioterapijas un refleksoloģijas, elpošanas vingrinājumu izmantošanu.

ICD kods 10 traumatiska smadzeņu slimība

  • Posttraumatiskā encefalopātija (PTE) attiecas uz visām smadzeņu audu patoloģijām, kas iegūtas kaitīgu vides faktoru iedarbības rezultātā.
  • Neiroloģiski defekti, kas vienlaikus attīstās, ir pastāvīgi, un tiem raksturīgi dažādi simptomi..
  • Starp posttraumatiskās encefalopātijas visbiežāk sastopamajām klīniskajām izpausmēm ir kognitīvie traucējumi, epileptoidālie krampji, paretiskā muskuļa bojājumi un vestibulārie traucējumi..
  • Posttraumatiskās encefalopātijas iezīme ir izpausmju attālums un “vieglas” asimptomātiskas plaisas klātbūtne starp traumu un simptomu parādīšanos (no viena līdz desmit gadiem)..
  • Šādas encefalopātijas klīnika var parādīties uz pilnīgas acīmredzamas veselības stāvokļa labsajūtas fona.
  • Turklāt posttraumatiskā encefalopātija ir mānīga, jo ar nabadzību un vāju simptomu nopietnību tā var radīt nopietnus draudus ne tikai veselībai, bet arī pacienta dzīvībai..
  • Plaši izplatītā PTE izplatība pārvēršas ne tikai par medicīnisku, bet arī par sociāli ekonomisku problēmu..
  • Starp pacientiem ar šo slimību tiek atzīmēts augsts invaliditātes līmenis ar sekojošu invaliditāti, un seku smagums ne vienmēr korelē ar traumas smagumu..
  • Lai vienotu statistiku par visām pasaules slimībām, ir pieņemta Starptautiskā slimību un veselības problēmu klasifikācija..
  1. Šajā harmoniskajā statistikas sistēmā katrai slimībai, traumai un pat medicīniskās palīdzības meklējumam tiek piešķirts burtu un ciparu kods, jo slimību verbālie formulējumi valstīs var nesakrist.
  2. Pēc iespējas precīzāk apkopoti statistikas dati atspoguļo noteiktas patoloģijas izplatību jebkurā Zemes nostūrī, kā arī augšanas vai samazināšanās dinamiku laika gaitā.
  3. Sakarā ar to, ka mājas medicīnā lietotais termins “posttraumatiskā encefalopātija” ir kolektīvs jēdziens, apvienojot klīniski un morfoloģiski izcilu patoloģiju, katrs no tiem tiek kodēts, izmantojot atbilstošo kodu.

Visbiežāk izmantotais kods ir T90.5, kas atbilst diagnozei “intrakraniāla ievainojuma sekas”. Posttraumatiskā hidrocefālija (smadzeņu tūska) tiek izmantots tai piešķirtais G91 kods.

Ja nav iespējams noteikt īpašu posttraumatisko smadzeņu bojājumu formu, ir iespējams izmantot mazāk precīzu kodējumu G93.8, kas ietver “citas noteiktas smadzeņu slimības”. Šajā gadījumā diagnoze obligāti precizē ievainojuma veidu, raksturu un laiku (sasitumi, lūzums, smadzeņu satricinājums utt.).

Visbiežāk kraniocerebrālie ievainojumi izraisa PTE attīstību. Vairumā gadījumu tie neietver trīci, ko parasti kompensē ķermeņa adaptīvās reakcijas.

Jautājums par satricinājumu cēloņu un seku saistību ar encefalopātijas pazīmēm katrā gadījumā tiek izlemts individuāli, ņemot vērā dokumentētas atkārtotas smadzeņu kontūzijas epizodes.

Šādos gadījumos ir ārkārtīgi nevēlami paļauties tikai uz pacienta mutisko vēsturi un sūdzībām par “atkārtotām galvas traumām”..

Visticamāk, vidēji smagas vai smagas pakāpes traumatiski smadzeņu bojājumi, kas rodas:

  • transporta negadījumi, katastrofas (dabas katastrofas);
  • nokrīt no augstuma (vai vienkārši nokrīt uz cietas virsmas);
  • nejauši vai apzināti triecieni galvai (sitieni, kautiņi);
  • sporta traumas (boksā, dūres cīņās);
  • dzimšanas traumas (jaundzimušajiem).

Valsts statistika piešķir traumām otro vietu mirstības cēloņu klasifikācijā, kas rodas tūlīt pēc asinsrites slimībām. Galvaskausa smadzeņu ievainojumi ir bieži sastopami 4 gadījumos no tūkstoš iedzīvotāju, gados jauniem vīriešiem (no 20 līdz 40 gadiem) 2-3 reizes biežāk tiek nodarīti ievainojumi nekā sievietēm.

Pēdējās desmitgadēs visā pasaulē turpina pieaugt posttraumatisko smadzeņu traumu skaita tendence..

Neatkarīgi no PTE rašanās cēloņa, tā attīstībā izšķir piecus raksturīgus posmus:

  • smadzeņu audu mehāniski bojājumi traumas brīdī;
  • asinsrites traucējumi, smadzeņu audu edēma un pietūkums;
  • smadzeņu kambaru saspiešana, izraisot cerebrospināla šķidruma cirkulācijas stagnāciju un traucējumus (cerebrospināla šķidruma aizplūšana);
  • nervu šūnu nāve un saistaudu proliferācija viņu vietā ar adhēziju un rētu veidošanos;
  • imūnsistēmas patoloģisko mehānismu iedarbināšana attiecībā pret saviem audiem (autoimūna agresija pret saviem neironiem)

Šīs smadzeņu audu patoģenētisko izmaiņu ķēdes rezultāts ir nervu šūnu metabolisma un smadzeņu funkcionālās aktivitātes pārkāpums, kas izpaužas vairāku klīnisku sindromu veidā.

Atkarībā no smadzeņu bojājuma pakāpes un tā sekām cilvēka ķermenim izšķir 3 posttraumatiskās smadzeņu slimības smaguma pakāpes:

  • Pirmā smaguma pakāpe ir raksturīga traumatiskam smadzeņu ievainojumam, visbiežāk tie ir viegli zilumi un satricinājumi. Ja smadzeņu audos ir minimālas morfoloģiskas izmaiņas, klīnisko izpausmju nav vai tās izpaužas kā mikrosimptomātika. Diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz magnētiskās rezonanses attēlveidošanu vai datortomogrāfiju. Neliela smadzeņu bojājuma pakāpe parasti neizraisa centrālās nervu sistēmas bojājuma fokusa simptomus.
  • Otrajā traumatisko smadzeņu traumu seku smaguma pakāpē ir vairāki smadzeņu funkcionālie traucējumi, tomēr to smagums ir niecīgs un tiem ir pārejošs raksturs. Šo nopietnību raksturo dažas cilvēka funkcionālās spējas un profesionālā piemērotība.
  • Traumatiskas smadzeņu slimības trešo smagumu (smaga posttraumatiskā encefalopātija) raksturo vairāki izteikti neiroloģiski un garīgi traucējumi, pastāvīga invaliditāte, sociāla nepietiekama adaptācija un sevis kopšanas spēju zaudēšana.

Smadzeņu pēctraumatiskās slimības simptomi parādās mēnešus un gadus pēc saskares ar ārēju faktoru.

  • galvassāpes;
  • reibonis;
  • samazināta koncentrēšanās un atmiņa;
  • miega traucējumi;
  • personības izmaiņas;
  • samazināta garīgā veiktspēja un mācīšanās.

Biežākais simptoms, posttraumatiskās galvassāpes (PHB), paradoksālā veidā ir atkarīgs no galvas traumas smaguma. Pacientiem ar vieglu TBI tas ir intensīvāks nekā smagu smadzeņu bojājumu gadījumos. Bieži vien PHB ir pastāvīgs raksturs, dažos gadījumos laika gaitā tas pastiprinās.

Psihotraumatiskais stress traumas laikā lielākajai daļai pacientu provocē astēniska sindroma attīstību, kas izpaužas kā paaugstināta trauksme, emocionāla labilitāte, iekšēja spriedze ar neizraisītas dusmas uzliesmojumiem, garastāvokļa svārstībām.

Bieži hipotalāma reģiona bojājumi TBI parasti izraisa psihoveģetatīvā sindroma attīstību:

  • termoregulācijas pārkāpums (subfebrīla temperatūra);
  • tahikardija (bradikardija) un paaugstināts asinsspiediens;
  • endokrīnās sistēmas un vielmaiņas traucējumi (amenoreja sievietēm, impotence vīriešiem);
  • hronisks nogurums;
  • jutības traucējumi

Smagas posttraumatiskās encefalopātijas izpausmes, kas saistītas ar organiskiem smadzeņu bojājumiem, ir epileptoidāls sindroms un hidrocefālija.

PTE diagnozes pamatā ir rūpīga anamnēzes pārbaude, kas norāda uz iepriekšēju galvas traumu. Lai noskaidrotu smadzeņu bojājumu raksturu un apmēru, tiek izmantotas CT un MRI metodes. Organisko bojājumu fokusa lokalizāciju nosaka, izmantojot EEG (elektroencefalogrāfiju). Šo paņēmienu parasti izmanto pacientiem ar epileptoidālo sindromu..

  • neiroprotezēšana (neironu aizsardzība no dažāda veida bojājumiem);
  • vielmaiņas procesu un asinsrites normalizēšana nervu audos;
  • smadzeņu aktīvās aktivitātes atjaunošana un uzturēšana;
  • izziņas uzlabošana.

Lai normalizētu centrālās nervu sistēmas funkcionālās iespējas un uzlabotu neiroplastiskumu, tiek izmantoti nootropikas (piracetāms, GABA) un mikrocirkulāciju uzlabojošas zāles (vinpocetīns, cinnarizīns)..

Galvenais terapeitiskais komplekss tiek papildināts ar līdzekļiem, kas ietekmē audu metabolismu, antioksidantus un vērtīgās aminoskābes (mononātrija glutamāts, cerebrolizīns). Hidrocefālijas sindroma simptomātiskā terapija ietver antidekongestantus (diakarbu), epilepsijas sindroma gadījumā - pretkrampju līdzekļus (haloperidolu).

Papildus zāļu terapijai, vingrošanas terapijas un masāžas kursiem tiek noteiktas nodarbības ar logopēdu un psihoterapeitu. Īpaša uzmanība tiek pievērsta pacienta dzīvesveidam, miegam un uzturam. Centieties novērst stresa situācijas un novērst sliktos ieradumus.

  1. Posttraumatiskās encefalopātijas prognozi nosaka ne tik daudz tieša smadzeņu bojājuma pakāpe traumas brīdī, cik sekojoša pakļaušana smadzeņu audiem ar savu imunitāti, kas iznīcina smadzeņu audus..
  2. Narkotiku iedarbības un daudzu citu rehabilitācijas pasākumu ietekmē patoloģiskie procesi palēninās, bet tos pilnībā apturēt nav iespējams.
  3. TBI ilgtermiņa sekas bieži noved pie pastāvīgas invaliditātes (invaliditātes), kuras pakāpi nosaka, ņemot vērā spēju rūpēties par sevi un strādāt samazināšanos..
  4. Traucējumi, kas saskan ar vieglu PTE, parasti nav pietiekams invaliditātes kritērijs..
  5. Otrā PTE smaguma pakāpe atbilst II vai III invaliditātes grupai (pacients ir spējīgs veikt darba pienākumus, ja tiek samazināts darba laiks vai tiek pārcelti vieglie darba apstākļi)..
  6. Veselības traucējumi un nespēja pašiem rūpēties smagas encefalopātijas gadījumā ir norādes pacienta atzīšanai par I grupas invalīdu.

Traumatiska encefalopātija :: Simptomi, cēloņi, ārstēšana un ICD-10 kods

Traumatiskā encefalopātija ir sarežģīts neiropsihisks traucējums, kas attīstās traumatiskas smadzeņu traumas vēlīnā un ilgstošā periodā. Tas rodas, pamatojoties uz deģeneratīvām, distrofiskām, atrofiskām un cicatricial izmaiņām smadzeņu audos..

Tas izpaužas kā vājums, samazināta veiktspēja, paaugstināts nogurums, emocionāla labilitāte, miega traucējumi, reibonis, paaugstināta jutība pret kairinātājiem. Diagnostika ietver neiroloģisko izmeklēšanu, sarunu ar psihiatru, smadzeņu instrumentālos pētījumus, psiholoģisko pārbaudi.

Ārstēšana - farmakoterapija, psihoterapija, atjaunojoši pasākumi.

Vārds encefalopātija nāk no seno grieķu valodas, kas nozīmē “smadzeņu slimība”. Traumatiska encefalopātija ir visizplatītākā galvas traumas komplikācija. Sinonīmi - traumatiski smadzeņu smadzeņu bojājumi, posttraumatiskā encefalopātija.

Starptautiskajā slimību klasifikācijā 10 pārskatos traucējumus biežāk dēvē par “intrakraniālā ievainojuma sekām” T90. 5. Vislielākā izplatība ir vīriešiem vecumā no 20 līdz 40 gadiem, īpaši starp cilvēkiem, kas nodarbojas ar cīņas sportu.

Pēc dažādiem avotiem, epidemioloģiskais rādītājs pacientiem ar galvas traumu sasniedz 55–80%.

Šīs komplikācijas pamatā ir traumatiski smadzeņu bojājumi. Cēlonis var būt trieciens, paraut, straujš paraut vai galvas kratīšana. Encefalopātijas turpmākās attīstības iespējamība palielinās ar premorbidām asinsvadu patoloģijām, alkoholismu, intoksikāciju, smagām infekcijām.

Riska grupā ietilpst šādas pacientu kategorijas:

Sportisti. Kaujas un ekstrēmos sporta veidus pavada kritieni, izciļņi, kas noved pie traumām. Traumatisko encefalopātiju bieži diagnosticē bokseriem, cīkstoņiem, hokejistiem, futbolistiem, velosipēdistiem, motorolleriem.

Tiesībaizsardzības iestāžu darbinieki.

Tajā ietilpst profesiju pārstāvji, kas saistīti ar vardarbības izmantošanu - policisti, militārpersonas, apsardzes darbinieki. Biežas galvas traumas veido hronisku encefalopātijas formu.

Transportlīdzekļu vadītāji, pasažieri. Traumu var iegūt negadījuma, avārijas rezultātā. Profesionālie autovadītāji ir vairāk pakļauti riskam.

Pacienti ar konvulsīviem uzbrukumiem. Ar epilepsijas, histēriskiem krampjiem palielinās pēkšņa kritiena risks, triecot galvu uz cietām virsmām. Pacienti nespēj kontrolēt uzbrukuma gaitu, un viņiem ne vienmēr ir laiks ieņemt drošu stāvokli pirms tā sākuma.

Jaundzimušie. TBI var rasties no dzimšanas komplikācijām.

Pirmajā dzīves gadā tiek diagnosticēti organiski bojājumi un to ietekme..

Traumatiskās encefalopātijas pamatā ir izkliedēta rakstura smadzeņu audu sakāve - dažādu smadzeņu struktūru patoloģiskas izmaiņas.

Patomorfoloģiski atklāti asinsvadu traucējumi, kas izraisa hipoksiju, distrofiskas izmaiņas neironos un glia, rētu audu sekcijas membrānās, membrānu saplūšana savā starpā un ar smadzeņu vielu, cistu veidošanās, hematomas, smadzeņu kambaru palielināšanās..

Encefalopātijas attīstība un klīniskā gaita ir dinamisks daudzlīmeņu process, ko nosaka traumas raksturs, bojājuma smagums, ķermeņa individuālās spējas atgūties un pretoties patoloģiskai iedarbībai.

Patoģenēzē vairāk dominē neironu hipoksiskie un vielmaiņas traucējumi, izmaiņas cerebrospinālajā šķidruma dinamikā. Sekundāru efektu rada ģenētiski un pirmreizēji faktori, vispārējais veselības stāvoklis, vecums, arodslimības, akūtas traumas perioda ārstēšanas kvalitāte un savlaicīgums.

Atkarībā no posttraumatiskā procesa dekompensācijas periodiskuma un smaguma pakāpes izšķir četrus encefalopātijas kursa veidus: regresīvu, stabilu, remitējošu un progresējošu. Šo klasifikāciju izmanto, lai prognozētu un novērtētu ārstēšanas efektivitāti..

Pēc klīnisko izpausmju rakstura traumatiskās encefalopātijas struktūrā izšķir vairākus sindromus:

Vegeto. Distonija. Visizplatītākais. Izraisa autonomās regulācijas centru bojājumi, neirohumorālie traucējumi.

Astēniski. Visos laikposmos identificētas galvas traumas sekas.

To attēlo divās formās: hipostēniskā un hiperstēniskā.

Smadzeņu smadzeņu šķidruma dinamikas sindroms. Tas tiek novērots apmēram trešdaļā gadījumu. Tas bieži notiek cerebrospināla šķidruma hipertensijas veidā (palielināta cerebrospinālā šķidruma ražošana un traucēta smadzeņu integritāte)..

Smadzeņu. Fokālais. Attīstās pēc smagiem ievainojumiem.

Var izpausties kā kortikāls, subkortikāls, stumbra, vadītspējas sindroms.

Psihopatoloģiskā. Tas veidojas lielākajā daļā pacientu. To raksturo neirozei līdzīgi, psihopātiski, delīriski, kognitīvi traucējumi. Epilepsijas līdzeklis.

Atrasts 10-15% TBI, to lokāli izraisa simptomātiska epilepsija (traumatiskas izcelsmes epilepsija). Visbiežāk krampji rodas pirmajā gadā pēc traumas.

Klīnisko ainu, kā likums, attēlo vairāki sindromi, kas atšķiras pēc smaguma pakāpes. Diagnozējot, tiek noteikts vadošais sindroms. Astēniskajā variantā tiek novērots nogurums, izsīkums, emocionāla labilitāte, polimorfiski autonomie simptomi. Pacienti gandrīz neveic ikdienas darbu, piedzīvo miegainību, galvassāpes. Izvairieties no trokšņainiem uzņēmumiem, lielām kravām, braucieniem. Sindroma hiperstēniskajam variantam raksturīga paaugstināta uzbudināmība, jutība pret ārējām ietekmēm, emocionāla nestabilitāte.

Ar hipostēna sindromu pārsvarā ir vājums, letarģija un apātija. Pacienti ar smagu veģetatīvi-distonisko sindromu sūdzas par pārejošām paaugstināta vai zema asinsspiediena epizodēm, sirdsklauves un jutīgumu pret aukstumu un karstumu. Raksturīgi endokrīnās sistēmas traucējumi (menstruālā cikla izmaiņas, impotence), pārmērīga svīšana, hipersalivācija, sausa āda un gļotādas. Ar traucēta cerebrospinālā šķidruma dinamikas sindromu bieži tiek atklāta posttraumatiskā hidrocefālija - pārmērīga šķidruma uzkrāšanās cerebrospinālajā šķidruma telpā, ko papildina plīstošas ​​galvassāpes, nelabums, vemšana, reibonis, gaitas traucējumi, garīgo procesu kavēšana.

Ar pathopsiholoģisko sindromu attīstās neirozei līdzīgi traucējumi - depresija, hipohondrija, trauksme, bailes, obsesīvas domas un darbības. Ar subpsihotisko variantu veidojas hipomanija, dziļa depresija, paranoja (maldi).

Kognitīvie traucējumi izpaužas kā atmiņas samazināšanās, grūtības koncentrēties un veikt intelektuālus uzdevumus. Ar vieglu kursu garīgas slodzes laikā ir pamanāms nogurums, darba spēju dinamiskas svārstības.

Ar mērenu - grūti izpildīt sarežģītus uzdevumus, ikdienas pielāgošanās tiek saglabāta. Smagos gadījumos pacientiem nepieciešama aprūpe, viņi nav neatkarīgi.

Traumatiskās encefalopātijas komplikāciju raksturu nosaka gaitas pazīmes un dominējošais sindroms. Veģetodistiski traucējumi izraisa sirds un asinsvadu sistēmas slimību attīstību, jo īpaši agrīnu smadzeņu aterosklerozi, hipertensiju.

Asteniski, psihopatoloģiski, cerebrospināli šķidruma sindromi samazina pacientu dzīves kvalitāti - tiek traucēta veiktspēja, pacienti sliktāk tiek galā ar darba uzdevumiem, maina darbu. Izmaiņas kognitīvajā sfērā un psiholoģiskajos procesos var kļūt noturīgas.

Komplikācijas ir personības traucējumi un organiskās ģenēzes kognitīvie traucējumi..

Pacientu izmeklēšanu veic neirologs, ar aizdomām par psihopatoloģiskiem simptomiem, tiek noteikta konsultācija pie psihiatra. Balstoties uz klīniskā attēla iezīmēm, speciālisti izlemj par instrumentālās un psiholoģiskās diagnozes nepieciešamību.

Pētniecības paketē ietilpst šādas procedūras:

Apsekošana, pārbaude. Neirologs apkopo anamnēzi: jautā par ievainojuma vecumu, tā smagumu, ārstēšanu un pašreizējo veselību. Veic pārbaudi, atklājot refleksu, gaitas, vienkāršo motoriku, jutīguma pārkāpumu. Norādījumi turpmākiem izmeklējumiem.

Balstoties uz viņu rezultātiem, izveido diagnozi, nosaka dominējošo sindromu.

Klīniskā saruna. Psihiatrs veic diagnostisko konsultāciju, lai noteiktu psihopatoloģiju: uzvedības un emocionālās gribas traucējumi, maldīgi simptomi, samazinātas kognitīvās funkcijas..

Novērtē pacienta spēju uzturēt kontaktu, reakciju piemērotību, kritisko spēju saglabāšanu.

Tiek izmantotas neirofizioloģiskās un neirovizuālās metodes: EEG, REG, kakla un smadzeņu asinsvadu ultraskaņa, mugurkaula kakla daļas rentgenogrāfija, smadzeņu MRI, smadzeņu asinsvadu MR. Rezultāti apstiprina centrālās nervu sistēmas morfoloģiskās un funkcionālās izmaiņas.

Tiek izmantoti neiropsiholoģiski un pathopsiholoģiski testi, kas nosaka atmiņas, uzmanības, domāšanas, runas, mazu motoru kustību drošību, spēju atpazīt objektus un skaņas. Ar iespējamiem neirozei līdzīgiem, psihopātiskiem traucējumiem tiek veikti nemiera, depresijas, sarežģītu personības izpētes metožu testi.

Galvenie terapeitiskie pasākumi ir vērsti uz neiroprotezēšanu (neironu aizsardzību), normālas asinsrites un vielmaiņas procesu atjaunošanu smadzenēs un kognitīvo un emocionālo funkciju korekciju. Simptomātiska ārstēšana tiek izvēlēta individuāli, ar hidrocefāliju, tiek parakstītas zāles, kas mazina smadzeņu edēmu, ar epilepsiju - pretkrampju līdzekļiem.

Terapeitiskā programma ietver šādas metodes:

Farmakoterapija. Nootropisko terapiju bieži attēlo racetāmi. No neiroprotektīvajiem līdzekļiem tiek izmantoti holinomimētiķi, antihipoksanti un antioksidanti..

Samazinoties kognitīvajai sfērai, tiek veiktas korekcijas nodarbības, ieskaitot vingrinājumus, lai apmācītu uzmanību, atmiņu un domāšanas attīstību. Psihoterapeitiskā palīdzība ir nepieciešama depresijas simptomu, emocionālās nestabilitātes gadījumā.

Astēnisko izpausmju novēršanai tiek nozīmēti viegli neiroloģiski simptomi (motora traucējumi, reibonis), masāža, fizioterapija un terapeitiskās vannas. Vitamīnu, aminoskābju uzņemšana.

Traumatiskas encefalopātijas ārstēšanas rezultāts ir atkarīgs no smadzeņu bojājuma dziļuma, atveseļošanās rakstura. Pozitīva prognoze, visticamāk, ir ar savlaicīgu ārstēšanu, periodisku kursu atkārtošanu, kā arī ar vispārējās veselības saglabāšanu - veselīga dzīvesveida uzturēšanu, hronisku slimību neesamību, sliktiem ieradumiem.

Galvenais profilakses pasākums ir augstas kvalitātes visaptveroša galvas traumas ārstēšana akūtā periodā. Atveseļošanās periodā ieteicams izvairīties no atkārtotām traumām (pārtraukt sportu, servisu), pārtraukt alkohola un tabakas lietošanu.

Kas ir muguras smadzeņu traumatiska slimība (TBSM): cēloņi, simptomi, klasifikācija atbilstoši ICD 10 un TBSM ārstēšana

Traumatiska muguras smadzeņu slimība ir izplatīta, jo bieži ir muguras traumas.

Šī slimība ir atgriezenisku un neatgriezenisku izmaiņu komplekss, kas rodas pēc muguras smadzeņu, kā arī tās sakņu, membrānu un apkārtējo asinsvadu bojājumiem..

Šīs izmaiņas parasti pavada dažādi reoloģiski un cerebrospināli šķidruma traucējumi. Traumatisko slimību var raksturot kā visu to izmaiņu summu, kas ķermenī notikušas traumas dēļ.

Jusupova slimnīcas speciālisti daudzus gadus veiksmīgi strādā ar muguras smadzeņu traumatiskām slimībām.

Muguras smadzeņu ICD traumatiska slimība 10

Mūsdienu mūsdienu medicīna izšķir šādus TBSM periodus:

  • akūts periods. Tas ilgst apmēram 3 dienas. Parasti šajā laikā parādās mugurkaula šoka simptomi, piemēram, cīpslas un viscerālo refleksu zudums, kustību zudums vai traucējumi, samazināts muskuļu tonuss, jutīguma zudums;
  • agrīnais periods. Tas ilgst apmēram 3 nedēļas. Šajā periodā sākas pakāpeniska refleksu uzbudināmības atjaunošana. Pamazām pārvēršas par hiperrefleksiju, palielinās arī muskuļu tonuss, parādās klīniskā aktivitāte;
  • starpperiods. Ilgst apmēram 2-3 mēnešus. Perioda sākums ir laiks no traumas brīža. Sāk veidoties ekstensora vai fleksijas muskuļu tonuss. Var parādīties arī locītavu kontraktūra, spasticitāte un muskuļu hipotrofija;
  • vēlīnā periodā. Pēdējais apmēram gadu. Šajā laikā notiek pakāpeniska vienvirziena pacienta stāvokļa pasliktināšanās vai uzlabošanās;
  • atlikušais periods. Tas ilgst vairāk nekā gadu no traumas brīža. Šajā periodā izpaužas traumas un paliekošās sekas, kā arī jauna līmeņa neiroloģisko funkciju veidošanās, kas būs pastāvīga.

Diagnozes laikā Jusupova slimnīcas speciālistiem galvenais mērķis ir identificēt bojājumu, kā arī novērtēt traumas smagumu. Pēc tam tiek pieņemts lēmums par turpmākās ārstēšanas metodes izvēli..

Kas ir traumatiska muguras smadzeņu slimība

Lielākā daļa ekspertu apgalvo, ka mugurkaula traumatiskas slimības operācija tiek veikta pēc iespējas ātrāk. Operācijas, kas veiktas vairāk nekā trīs dienas pēc traumas, parasti izrādās neefektīvas, jo šajā periodā var rasties neatgriezeniskas izmaiņas un pati ķirurģiska iejaukšanās būs grūta vairāku iemeslu dēļ..

Jebkura ķirurģiska iejaukšanās, kuras mērķis ir muguras smadzeņu dekompresija, jāpapildina ar muguras smadzeņu pārskatīšanu un izmantojot optisko palielinājumu. Šis audits atklāj intracerebrālu hematomu un intratekālu asiņošanu..

Tie nekavējoties jānoņem, pretējā gadījumā tie izraisa cistu un rētu veidošanos..

Starp muguras smadzeņu materiālu, membrānām un nervu saknēm ļoti ātri veidojas saaugumi, kas ievērojami sarežģī operāciju, jo tas prasa spēcīgu optisko palielinājumu un mikroinstrumentus.

Šai ārstēšanas metodei ir vairākas kontrindikācijas. Ķirurģiska iejaukšanās nav iespējama traumatiska šoka, vienlaicīgu iekšējo orgānu bojājumu, akūtas elpošanas mazspējas un agrīnas slimības septisko komplikāciju gadījumā.

Ar pilnīgu muguras smadzeņu bojājumu ārstam galvenais mērķis ir uzlabot segmentālās funkcijas. Šī ārstēšana pēdējā laikā ir bijusi ļoti veiksmīga..

TBSM ICD 10 rehabilitācija

Nesen ir daudz jaunu rehabilitācijas metožu. Visdaudzsološākais un interesantākais no tiem ir funkcionālā elektriskā stimulācija. Viņas galvenais uzdevums ir panākt, lai paralizētie muskuļi darbotos, izmantojot īpašus stimulantus..

Piemēram, lai normalizētu urīnpūšļa darbību, tiek implantēti sakrālie elektriskie stimulatori, kas novērš urīna nesaturēšanu un aktivizē urinēšanu. Ārējie un iekšējie stimulanti tiek izmantoti rokām utt..

Lielākā daļa šo ierīču parasti ir savienotas ar simulatoriem, kuru galvenais aicinājums ir novērst muskuļu atrofiju.

Ar šādiem ievainojumiem atveseļošanās notiek ļoti lēni, tāpēc nervu ķēdes tiek “izslēgtas”. “Ieslēgt tos” ir visgrūtākais uzdevums, ko uzskata par iespējamu. Saskaņā ar pētījumiem, dažreiz ir iespējams panākt ekstremitāšu darbību, kas gadu desmitiem ir paralizētas, ja pacients ir spiests lietot šīs ekstremitātes..

Jusupova slimnīcā tiek izmantota terapija, kurā apgrieztās bioloģiskās attiecības tiek uzskatītas par diezgan efektīvām.

Tas uzlabo cietušā motoriskās funkcijas pēc traumas, un pacientiem ar nepilnīgu muguras smadzeņu bojājumu var pilnībā atjaunot kustību spēju, pat ja cilvēki pēc ievainojuma nestaigāja.

Mācību kompleksus individuāli izstrādā klīnikas speciālisti. Varat vienoties pie speciālista visu diennakti pa tālruni + Jusupova slimnīcā.

ICD-10 kods satricinājumam un citiem smadzeņu ievainojumiem

Satricinājuma kods saskaņā ar ICD-10 ir viens no visizplatītākajiem un apzīmē slēgtas galvaskausa smadzeņu traumas (CCT) veidu. Ir vērts atzīmēt, ka satricinājuma apstākļos bieži tiek izdalīta noteikta patoloģija ar nelielu smaguma pakāpi.

Iemesli šādas traumas gūšanai var būt pilnīgi atšķirīgi zaudējumi, piemēram, trāpījums, ceļu satiksmes negadījums, darba vai miesas bojājumi. No tā izriet tikai, ka HMT ir visizplatītākais no visiem citiem galvas traumām.

Ir vērts atzīmēt, ka pēc desmitās revīzijas starptautiskās slimību klasifikācijas (ICD-10 šifrēts šādā veidā) jebkuram satricinājumam ir savs kods S06.0. Tieši viņa speciālisti norāda, aizpildot slimības atvaļinājumu un citus dokumentus.

Pirms diagnozes norādīšanas ir nepieciešams noteikt ievainojuma faktu, noskaidrot, vai tas ir atvērts vai aizvērts. Tad tiek norādīta ievainojuma diagnoze un tiek noteikts tā smagums. Tas var būt viegls, vidējs vai smags. Ārsti reģistrē asiņošanu, lūzumu klātbūtni.

XIX klase - Traumas, saindēšanās un dažas citas ārēju cēloņu iedarbības sekas (S00-T98)

Šī klase izmanto noteiktus burtus, lai kodētu dažādus ievainojumus. S bieži izmanto, lai kodētu bojājumus noteiktai ķermeņa daļai, bet burts T tiek izmantots, lai kodētu atsevišķu nenoteiktu ķermeņa daļu daudzos ievainojumus. Arī ar šo burtu ir ierasts šifrēt saindēšanos un dažas citas ārēju faktoru sekas..

Katra bojājuma sastāvdaļa ir jākodē atsevišķi..

Kodi ICD-10 S00-S09 - galvas traumas

Šajā ICD kodu blokā eksperti iekļauj šādus bojājumus:

  • S00 galvas trauma virspusēja;
  • S01 atvērts galvas bojājums;
  • Galvaskausa un sejas kaulu S02 lūzumi;
  • S03 dislokācijas, sastiepumi un locītavu bojājumi;
  • S04 traucējumi galvaskausa nervu darbībā;
  • S05 acu un orbītu bojājumi;
  • S06 intrakraniālais ievainojums;
  • S07 galvaskausa saspiešana;
  • S08 galvas daļas amputācija;
  • S09 citi sasitumi.

Ir vērts atzīmēt, ka medicīnas darbinieki šim traumu sarakstam nepievieno apsaldējumus, apdegumus, kukaiņu kodumus. Nav izslēgts arī kaitējums svešķermeņu iekļūšanai rīkle, ausī, degunā, mutē un balsenē..

S06 Intrakraniālais ievainojums

Galvaskausa bojājumus var izraisīt dažādi iemesli. Visbiežāk intrakraniālo traumu papildina centrālās nervu sistēmas struktūru sasitums vai cita nopietna patoloģija.

Smadzeņu zilumi. Šādu kaitējumu visbiežāk raksturo fokusa makroekonstrukcijas traucējumi smadzenēs ar atšķirīgu smagumu. Diagnostika tiek veikta tikai tajos gadījumos, kad simptomi papildina citas ķermeņa bojājuma pazīmes. Vienlaicīgi izšķir vairākas traumu pakāpes:

  1. Vienkārši. Tajā pašā laikā cilvēks vairākas minūtes zaudē samaņu, kā arī piedzīvo nelabumu, reiboni un vemšanu. Visas dzīvībai svarīgās funkcijas netiek pārkāptas. Nākotnē galvaskausa lūzumi un asiņošana ir pilnīgi iespējami..
  2. Vidēja. Cilvēks zaudē samaņu vairāku desmitu minūšu vai pat stundu laikā. Ir galvassāpes un atkārtota vemšana. Bieži notiek garīgo traucējumu izpausmes, tai skaitā uzbudinājums, spēju normāli runāt un domāt pasliktināšanās.Ar asinsspiedienu ievērojami paaugstinās, parādās elpas trūkums. Bieži ir daļējas amnēzijas gadījumi cilvēkam ar vidēju smadzeņu kontūzijas pakāpi.
  3. Smags. Pacients var zaudēt samaņu vairākas stundas vai pat dienas. Pastāv elpošanas un asinsrites sistēmas traucējumi. Simptomi fokusa vāji izteikti, bet lēnām progresē. Smadzenēs ir asiņošana, kā arī kaulu lūzumi.
  4. Traumatisks smadzeņu ievainojums. Galvaskausa un smadzeņu mehāniskās enerģijas bojājumi. Šajā koncepcijā ir ne tikai attēls, kas veidojas sākuma stundās pēc bojājuma, bet arī fizioloģiskās, klīniskās izpausmes, kas raksturīgas dziedināšanas periodam.
  5. S06.0 satricinājums: smadzeņu funkcionāls bojājums, kas ir pilnīgi atgriezeniska parādība. Persona saņem īslaicīgu samaņas zudumu. Nākamajos slimības līmeņos parādās izteiktākas izmaiņas..
  6. S06.1 Traumatiska edēma. Bojājums, kurā uz galvas parādās mazi izciļņi un nobrāzumi. Tas var norādīt uz asiņošanu smadzenēs. Simptomi ir diezgan izteikti, un tos papildina vemšana, galvassāpes. Ir miegainības un noguruma sajūta..
  7. S06.2 Difūzie smadzeņu darbības traucējumi: Visizplatītākais traumatisko smadzeņu ievainojumu veids, ko bieži izraisa ceļu satiksmes negadījums.
    Difūzie bojājumi gandrīz vienmēr sākas ar diezgan garu komu. Tūlīt mēs varam pieņemt šāda pārkāpuma attīstību, īpaši, ja tiek skartas cilmes funkcijas.
  8. S06.3 Fokālais ievainojums: Galvaskausa smadzeņu traumas ar noteiktu smadzeņu audu fokusa bojājumu. Šādu pārkāpumu raksturo nervu audu nāves galvenā fokusa klātbūtne.
  9. S06.4 Epidurālā asiņošana. Starp galvaskausa cieto membrānu un kauliem var veidoties asins receklis. Tas ir tieši pārkāpumu sekas, kas izraisa visa veida sekas. Asinsizplūdums cilvēka smadzenēs visbiežāk sākas nelaimes gadījumu vai spēcīgu sitienu rezultātā uz galvu.
  10. S06.5 Traumatiska subdurāla asiņošana.Šāda veida hematoma bieži tiek saistīta ar kraniocerebrāliem simptomiem. Šajā gadījumā vēnu plīsuma dēļ asinis sabiezējas starp smadzeņu cietajām un arahnoidālajām membrānām. Personā paaugstinās intrakraniālais spiediens un tiek bojāta smadzeņu viela.
  11. S06.6 Traumatiska subarahnoidāla asiņošana.Šāda veida hematomas gadījumā asins sabiezējums notiek starp arahnoidālo un mīksto membrānu. Rodas artērijas plīsuma dēļ vai pēc traumatiskas smadzeņu traumas..
  12. S06.7 Intrakraniāli traucējumi ar ilgstošu komu Cilvēks var kļūt par komu traumas vai spēcīga trieciena rezultātā. Šajā gadījumā attīstās intrakraniāla hematoma, kas provocē ilgstošu komu. Ārsti sākotnēji pats novērš bojājumus, pēc tam viņi normalizē cilvēka stāvokli.

Secinājums

Smadzenes ir vissvarīgākais cilvēka ķermeņa orgāns, kas būtu jāaizsargā visos iespējamos veidos. Iepriekš mēs iepazīstinājām ar informāciju par ICD 10 kodiem (desmitās pārskatīšanas starptautiskā slimību klasifikācija), kas palīdzēs jums izprast medicīniskos ierakstus, ieskaitot diagnozes.

Diskleratīvās encefalopātijas kodēšana ICD

Šādai bīstamai patoloģijai kā discirkulācijas encefalopātija saskaņā ar ICD 10 ir kods "I 67". Šī slimība pieder pie smadzeņu asinsvadu slimību kategorijas - vispārināta smadzeņu patoloģisko stāvokļu grupa, kas veidojas smadzeņu asinsvadu patoloģisko pārvērtību un asinsrites traucējumu rezultātā.

Terminoloģijas un kodēšanas iezīmes

Termins "encefalopātija" attiecas uz organiskiem smadzeņu darbības traucējumiem, kas saistīti ar nervu šūnu nekrozi. Encefalopātijai ICD 10 nav īpaša koda, jo šī koncepcija apvieno veselu dažādu etioloģiju patoloģiju grupu.

Desmitās revīzijas starptautiskajā slimību klasifikācijā (2007) encefalopātijas ir sadalītas vairākās pozīcijās - “Citas smadzeņu asinsvadu slimības” (pozīcijas kods “I - 67”) no asinsrites sistēmas slimību klases un “Citi smadzeņu bojājumi” (pozīcijas kods “G - 93”). ) no nervu sistēmas slimību klases.

Smadzeņu asinsrites traucējumu etioloģiskie cēloņi

Encefalopātisko traucējumu etioloģija ir ļoti daudzveidīga, un dažādi faktori var izraisīt dažāda veida patoloģijas. Biežākie etioloģiskie faktori ir:

  • Traumatisks smadzeņu bojājums (spēcīgi izciļņi, satricinājumi, sasitumi) izraisa hronisku vai posttraumatisku slimības variantu.
  • Iedzimtas anomālijas, kas var rasties saistībā ar grūtniecības patoloģisko gaitu, sarežģītām dzemdībām vai ģenētiska defekta rezultātā.
  • Hroniska hipertensija (paaugstināts asinsspiediens).
  • Ateroskleroze.
  • Iekaisīgas asinsvadu slimības, tromboze, discirkulācija.
  • Hroniska saindēšanās ar smagajiem metāliem, narkotikas, toksiskas vielas, alkohols, narkotiku lietošana.
  • Venozā nepietiekamība.
  • Pārmērīga radiācijas iedarbība.
  • Endokrīnās sistēmas patoloģija.
  • Smadzeņu išēmiskie apstākļi un veģetatīvās-asinsvadu distonija.

Smadzeņu asinsvadu slimību klasifikācija pēc ICD 10

Saskaņā ar ICD encefalopātijas kodu var šifrēt ar burtu “I” vai “G”, atkarībā no dominējošajiem simptomiem un traucējumu etioloģijas. Tātad, ja patoloģijas attīstības cēlonis ir asinsvadu traucējumi, klīniskajā diagnozē tiek izmantots kodējums "I - 67" - "Citas smadzeņu asinsvadu slimības", kas ietver šādas apakšsadaļas:

  • Smadzeņu artēriju stratifikācija (GM) bez to plīsumu klātbūtnes ("I - 0").
  • ĢM kuģu aneirisma bez plīsumiem ("I - 1").
  • Smadzeņu ateroskleroze ("I - 2").
  • Asinsvadu (progresējoša) leikoencefalopātija ("I - 3").
  • Hipertensīvs ĢM bojājums ("I - 4").
  • Moyamoya slimība ("I - 5").
  • Ne strutaina intrakraniāla venozā tromboze ("I - 6").
  • Smadzeņu arterīts (nav klasificēts citās sadaļās) ("I - 7").
  • Citi norādīti ĢM asinsvadu bojājumi ("I - 8").
  • Neprecizēta cerebrovaskulāra slimība ("I - 9").

ICD 10 encefalopātijas discirkulējošajam nav īpaša koda, tā ir progresējoša slimība, kas radusies asinsvadu disfunkciju dēļ, pieder pie pozīcijām "I - 65" un "I - 66", jo tā ir šifrēta ar papildu kodiem, kas norāda etioloģiju, simptomus vai to trūkumu..

Neirogeniska rakstura un nenoteiktas etioloģijas encefalopātisko bojājumu klasifikācija

Ja encefalopātija ir nervu sistēmas disfunkcijas sekas, tad patoloģiju klasificē pozīcijās "G - 92" (toksiskā encefalopātija) un "G - 93" (citi smadzeņu bojājumi). Pēdējā kategorijā ietilpst šādas apakšiedaļas:

  • ĢM anoksisks bojājums, kas nav klasificēts citur ("G - 93.1").
  • Neprecizēta encefalopātija ("G - 93.4").
  • Saspiešana GM ("G - 93.5").
  • Rejas sindroms ("G - 93,7").
  • Citi norādīti ģenētiski modificēti bojājumi ("G - 93.8").
  • Neprecizēti ĢM traucējumi ("G - 93,9").

Klīniskie simptomi

Patoloģijas izpausmes var būt atšķirīgas, atkarībā no etioloģijas un veida, taču tiek izcelti vairāki simptomi, kas noteikti pastāv smadzeņu asinsrites traucējumu klātbūtnē: intensīvas galvassāpes, bieži reibonis, atmiņas traucējumi, apziņas traucējumi (apātija, pastāvīga depresija, vēlme nomirt), uzmanības novēršana un aizkaitināmība, bezmiegs. Tiek atzīmēta arī vienaldzība pret citiem, interešu trūkums, komunikācijas grūtības..

Atkarībā no etioloģijas var novērot arī emocionālus traucējumus, dispepsiskus traucējumus (nelabumu, vemšanu, izkārnījumu traucējumus), dzelti, sāpes ekstremitātēs, acīmredzamu svara zudumu līdz kacheksijai, vielmaiņas traucējumu pazīmes (izsitumus, ādas izmaiņas, pietūkumu)..