Galvenais / Hematoma

Migrēna un epilepsija

Hematoma

Neapšaubāmi, migrēna un epilepsija ir divas dažādas slimības, kuras vieno paroksizmāli parādījušos stāvokļu parādība. Šajā sakarā pat trigeminālo neiralģiju kādreiz sauca par epilepsijas talamātisko formu..

Bet epilepsija un migrēna daudzējādā ziņā patiešām saistīta ar pacientu psiholoģiskajām īpašībām. Migrēnas pacienti bērnībā ir noslēgti, paklausīgi, kautrīgi. Viņiem ir apspiestas agresijas pazīmes, īslaicīgas un ilgtermiņa atmiņas samazināšanās. Pieaugušā vecumā viņi ir noraizējušies par morāles un ētikas jautājumiem, kārtīgi pilnveidoti, organizēti, sistemātiski, seksuāli "tīri". Viņi ir ambiciozi un ambiciozi, ar augstu centienu līmeni, aktīvi (kā izsakās viens neirologs) migrēnas pacienti pasniedz jaguāru “sevī”: viņi vienmēr ir ļoti ātri, veikli un darbu uzskata par dzīves svarīgāko pusi. Tie ir cilvēki heiristiskās profesijās, kuriem ir sarūgtinājums. neveiksmes, neveiksmes, neveiksmīgi plāni, kas izpaužas kā izteikts satraukums, spriedze, satraukums, garastāvokļa svārstības.

Pacienti ir ļoti jutīgi ar narkotiskām tieksmēm, viņiem galva ir pārvērtēts orgāns. Migrēnas lēkmes laikā var attīstīties iluzoriskas depersonalizācijas, derealizācijas parādības, kā arī asociatīvo procesu palēnināšanās (bradifrenija), hipotensija un trauksme. Interictālajā periodā viņiem ir histēriski un depresīvi traucējumi, somatizēts nemiers, kas arī izraisa spriedzes galvassāpju veidošanos. Pacientiem ir grūti iegūt draugus, slikti pielāgojas mainīgajām dzīves situācijām, viņiem ir zema izturība pret stresu un zems sāpju slieksnis.

Migrēna un epilepsija

Kā atšķirt migrēnu no konvulsīvas epilepsijas?

Kā atšķirt migrēnu no konvulsīvas epilepsijas? Migrēnai un epilepsijai ir atšķirīgi to attīstības mehānismi, ievērojami atšķiras to klīniskās izpausmes, nepieciešama īpaša ārstēšana.
Galvassāpes ar konvulsīvu epilepsiju ir īsākas, nav atkarības no provokatīvas
faktori, stereotipēšana, trūcīgi veģetatīvie simptomi, laba pretkrampju terapijas iedarbība, izteiktas lielas amplitūdas izmaiņas
uz EEG. Izolētā formā cephalgic epilepsijas lēkmes ir reti sastopamas, taču ir nepieciešams atcerēties par to iespējamību, jo tas ļauj pareizi diagnosticēt slimību agrīnā slimības stadijā un sākt ārstēšanu savlaicīgi. Bet ikdienas praksē šādi pacienti
biežāk ilgu laiku atrodas neiropatologu vai terapeitu uzraudzībā, līdz parādās citi skaidri definēti simptomi. Uz migrēnas lēkmes fona var parādīties dažādas psihopatoloģiskas parādības - motora uzbudinājums, krēslas apziņas stāvoklis, Alise Brīnumzemes sindromā,
kas izpaužas kā derealizācija, depersonalizācija, maņu sfēras traucējumi, piemēram, pseido-halucinācijas un ilūzijas. Vizuālā aura, kas rodas abos krampju gadījumos, atšķiras pēc tās satura.Veģetatīvie simptomi izpaužas šādi - sklera hiperēmija, izdalījumi, deguna nosprostojums. Vairumā gadījumu migrēnas lēkmes un provocējošo faktoru saistība ir acīmredzama - laika apstākļu maiņa, emocionāls vai fizisks stress, miega trūkums, ēšana
alkoholiskie dzērieni, pārtika, kas satur kinīnā kūpinātu gaļu, sieru, pienu. Migrēna un epilepsija - līdzības un atšķirības klīnikā un ārstēšanā, skatīt šeit

Migrēnas un epilepsijas saistība

Vai ir saistība starp migrēnu un epilepsijas lēkmēm? Vai šīs slimības ir saistītas ar elpošanu??

Esmu pārliecināts, ka jūs jau esat dzirdējuši, ka migrēnas var būt nemiera, spriedzes un stresa rezultāts. Bet epilepsija? Visi zina, ka epilepsija ir smadzeņu darbības traucējumi. Varbūt viņu kaut kā savieno elpošana? Lai arī elpošanas mazspēja nav šīs kaites galvenais cēlonis, tomēr tā var izraisīt uzbrukumu.

Migrēnas un epilepsijas saistība

Vai ir saistība starp migrēnu un epilepsiju??

Lai arī ārsti pārliecinoši apgalvo būtiskās atšķirības starp migrēnu un epilepsiju, viņu pārliecība nav balstīta uz faktiem. Apgalvojums, ka epilepsija un migrēna ir pilnīgi atšķirīgi jēdzieni, ir vienīgi oportūnisms. Es varu sniegt pārliecinošus pierādījumus par labu tam, ka gan epilepsija, gan migrēna ir smadzeņu asinsrites pārkāpuma rezultāts, un tas ir tieši saistīts ar elpošanu un ka atšķirība starp migrēnu un epilepsiju praktiski rodas jautājumā par to, kuri smadzeņu asinsvadi ir salauzti - intrakraniāla vai ārēja.

Jāatzīmē, ka parasti pastiprināta elpošana vai provokācijas ar hiperventilāciju izraisa smadzenēs tādu impulsu parādīšanos kā epilepsijas. Tas nozīmē, ka pastāv saistība starp hiperventilāciju un patoloģiskiem signāliem, kas rodas smadzenēs. Vēl viens pārliecinošs, manuprāt, iemesls mēģināt izvairīties no hiperventilācijas.

Tieši uz šo savstarpējo savienojumu balstās hiperventilācijas izmantošanas metode pacientu klīniskajā neiroloģiskajā izpētē, lai atklātu smadzeņu darbības traucējumu modeli. To labi zināja labi pazīstamie Hewlings Jackson un Sir William Govers neirologi. 19. gadsimtā viņi atklāja labu epilepsijas diagnosticēšanas veidu. Būtu jālūdz pacientam smagi elpot un tādējādi izraisīt uzbrukumu.

Migrēnas un epilepsijas ārstēšana

Ja jūs nolemjat apmeklēt terapeitu vai dietologu ar nolūku samazināt noteiktu pārtikas produktu saturu jūsu uzturā vai bērna uzturā, jums rūpīgi jāizanalizē to ietekme uz jūsu veselību. Atsevišķus produktus no uztura ir iespējams izslēgt tikai pieredzējuša speciālista uzraudzībā. Asu noteiktu pārtikas produktu noraidīšana, kas, jūsuprāt, izraisa noteiktus migrēnas vai epilepsijas simptomus, var vēl vairāk sarežģīt slimības gaitu.

Pastāv aizdomas, ka paaugstināta jutība pret dažiem pārtikas veidiem veicina elpošanas traucējumus..

Hiperventilācija ir plaši pazīstams epilepsijas lēkmju izraisītājs, un uzturs un elpošanas traucējumi ir saistīti ar šīs neiroloģiskās slimības sākumu. Šeit ir pārtikas produktu saraksts, kas ir kontrindicēts cilvēkiem ar epilepsiju, migrēnām un dažos gadījumos astmu..

Produktu kontrindikācijas epilepsijas un migrēnas ārstēšanai:

  • piens;
  • nogatavojušies un kausēti sieri;
  • kvieši;
  • šokolāde;
  • marinētas siļķes un marinēti dārzeņi;
  • kūpināta un konservēta gaļa un zivju produkti;
  • kukurūza;
  • banāni, plūmes, vīģes;
  • liellopu gaļa;
  • cūkgaļa, tītara gaļa;
  • sojas mērce;
  • rieksti
  • lakrica;
  • lopbarības pupiņas;
  • vistas olas, tomāti, spināti;
  • citrusaugļi, avenes.

Piemēram, ir pilnīgi skaidrs, ka tālu ne visiem ir galvassāpes, bet cilvēkiem, kuri ir jutīgi pret tiramīnu, ir jāuzmanās no tiem..

Ir arī saraksts ar alergēniem, kas provocē šīs slimības, īpaši astmu. Tas:

  • suņu un kaķu spalva, putnu pūka;
  • putekļi;
  • pelējums;
  • ziedputekšņi;
  • tabaka;
  • mājsaimniecības vārīšanas gāze;
  • ticiet vai nē - vismazākās prusaku chitinous apvalka daļiņas, ja tās ir atrodamas jūsu mājā.

Uzskaitītajiem pārtikas produktiem un citiem alergēniem nav izšķirošas nozīmes neiroloģisku vai elpošanas traucējumu rašanās gadījumā. Drīzāk viņi bieži tika minēti šo slimību klātbūtnē, un tāpēc tie ir jāuztver diezgan nopietni. Līdz šim ir daudz viedokļu par jautājumu, kuras tieši vielas provocē epilepsiju un migrēnu un ar kādiem mehānismiem tās izraisa.

Šī fakta skaidrojumā viņi dod priekšroku katastrofu teorijai, saskaņā ar kuru nodibinātās attiecības noved pie neparedzamiem rezultātiem. Piemēram, pastāvīgs spēks, kas tiek pielietots koka nūjas liekšanas laikā, ļauj paredzēt liekuma leņķi līdz noteiktam punktam. Ja saliecaties tālāk, nūja salūzīs. Sākotnējā pozīcijā nebūtu iespējams paredzēt līdzīgu rezultātu. Un neatkarīgi no tā, cik daudz informācijas jums ir par spieķu saliekšanu, jūs nevarat precīzi pateikt, kad nūja saplīst..

Ir arī taisnība, ka pakāpenisks hormonu līmeņa paaugstināšanās asinīs, kas iedarbina alerģiju mehānismu, vai to imitatori pēc nesenas ēdienreizes vai paaugstināts histamīna līmenis, reaģējot uz alergēna ieelpošanu, neizraisa pakāpenisku simptomu palielināšanos. Tās var būt ārkārtīgi lēnas un nemanāmas izmaiņas organismā, ko papildina elpošanas traucējumi. Bet, sasniedzot noteiktu punktu, šie simptomi strauji izpaudīsies..

Ar lielu varbūtību mēs varam pieņemt, ka tieši tā darbojas epilepsijas lēkmju rašanās mehānisms. Alerģisko stresoru iedarbība palielinās, līdz tas šķērso kritisko slieksni. Hormonu imitatori, kas ierosina alerģisku reakciju, ko organisms iegūst ar pārtiku, papildina stresa hormonus, kas ir dabiski ražoti, un elpošana tiek paātrināta. Jūsu plaušu ventilācija sāk palielināties, kas var būt faktors, kas izjauks līdzsvaru jūsu ķermenī..

Migrēnas vēsture

Slimības vēsture sākās pirms vairākiem gadu tūkstošiem. Migrēnu pirmo reizi aprakstīja Aretheus 1. gadsimtā AD. Romiešu ārsts Galens II gadsimtā viņai deva vārdu hemicrania, kas galu galā pārvērtās par hemigrēniju (vienpusējām galvassāpēm) un pēc tam par migrēnu.

Šīs slimības zinātniskā pētījuma vēsturē ir iekļauts Johana Jēkaba ​​Veifera vārds, kurš XVIII gadsimta sākumā atklāja saistību starp artēriju pulsāciju, vazodilatāciju un sāpju parādīšanos. Vēlāk tika novērots, ka spiediens uz miega artēriju kaklā vai temporālo artēriju palīdz mazināt migrēnas lēkmes. Tas deva iemeslu apsvērt migrēnu asinsvadu paplašināšanās un sašaurināšanās rezultātā..

Sers Viljams Goverss, lielākais deviņpadsmitā gadsimta neirologs, atzīmēja daudzās līdzības starp migrēnas lēkmju sākumu un citām slimībām, kas saistītas ar uzbrukumiem. Viņš īpašu uzmanību pievērsa plaušu hiperventilācijas nozīmei krampju attīstībā un definēja migrēnu kā epilepsijas pierobežas zonu..

Govers atzīmēja migrēnas lēkmju un epilepsijas pārmaiņus un identificēja simptomus, kas liecināja par lēkmes sākšanos. Bet viņš arī reģistrēja, ka krampju ilgums ir galvenā atšķirība starp migrēnu un epilepsiju: ​​epilepsijas lēkmes vienmēr ir īsākas nekā migrēnas lēkmes. Zinātnieks rakstīja, ka asinsvadu spiediens ekstremitāšu ligācijas laikā izraisīja uzbrukumu pabeigšanu.

Migrēna tiek piedēvēta daudziem vēsturiskiem cilvēkiem un slaveniem rakstniekiem. Viņi saka, ka no tā cieta Napoleons Bonaparts, Lūiss Kerols, Frederiks Šopēns, Zigmunds Freids, Heinrihs Himlers, Tomass Džefersons, Leo Tolstojs un Virdžīnija Voolfa. Saskaņā ar viena avota datiem vismaz katrs desmitais Ziemeļamerikas iedzīvotājs cieš no kaut kādas migrēnas formas.

Migrēna un epilepsija - kā tās ir saistītas un attīstās?

Migrēna - patoloģija, ko izraisa smadzeņu autonomie-asinsvadu traucējumi (GM), kurai raksturīgas epizodiskas sāpes, bieži vienpusējas.

Slimību pārmanto pēc autosomāli dominējoša principa, to biežāk novēro sievietēm. Galvaskausa asinsvadu krīze, kas izpaužas ar migrēnas lēkmi, ir izskaidrojama ar asu spazmu un sekojošu smadzeņu garozas asinsvadu paplašināšanos.

Asinsvadu spazmas rezultātā, kas notika sākotnējā uzbrukuma fāzē, samazinās asins apgāde to sienām. Nākamo asinsvadu dilatācijas fāzi pavada svārstību amplitūdas palielināšanās, kas izraisa pulsējošas sāpes, kas trešajā posmā kļūst blāvas. 4. fāzē sāpju simptomi izzūd, jo notiek izmaiņas apgrieztā secībā.

Migrēnas un temporālās daivas epilepsijai ir daudz līdzīgu izpausmju. Nepieciešama šo simptomātiski līdzīgo slimību diferenciāldiagnoze. Bieži vien abas patoloģijas tiek apvienotas vienā personā.

Migrēnas cēloņi un simptomi

Migrēnas cēloņi nav labi izprotami. Pirms tam rodas asinsvadu, neiroģenētiski un bioķīmiski traucējumi: sašaurināšanās, smadzeņu asinsvadu tonusa samazināšanās, hipotalāma mazspēja, samazināts serotonīna līmenis.

  • intensīvas intelektuālās aktivitātes vai fiziskās aktivitātes;
  • psiholoģiskais stress (depresija, ilgstošs stress);
  • miega traucējumi;
  • neregulāra uzturs;
  • provokatīvi produkti;
  • alkohols, smēķēšana;
  • klimata izmaiņas, laika josla;
  • laika apstākļu maiņa, atmosfēras spiediena atšķirības;
  • ilgstoša hormonālo kontracepcijas līdzekļu lietošana;
  • meneses.

Neregulāri migrēnas lēkmes ilgst no 4 stundām līdz 3 dienām. Var nosūtīt uzbrukumu: neizskaidrojama trauksme, nomākts stāvoklis, invaliditāte. Simptomi pirms sāpju parādīšanās notiek ne ilgāk kā stundu:

  • pēkšņa muskuļu vājināšanās vienā pusē (nespēja pacelt ekstremitāti);
  • koordinācijas trūkums;
  • dizartrija;
  • redzes traucējumi (mirgošana, migla, kvēlojoši punkti);
  • viltus ožas sajūtas.

Migrēnas lēkmi raksturo:

  • stipras sāpes galvaskausa vienā pusē;
  • fotofobija, redzes traucējumi;
  • akustopofobija - smags diskomforts ar asām skaņām;
  • slikta dūša un sāpju pīķa laikā - vemšana;
  • pārmērīga aizkaitināmība no jebkādiem ārējiem faktoriem;
  • vispārējs vājums.

Veidlapas

Vienkārša forma - migrēna bez auras visbiežāk traucē. Periodiski krampji bez iepriekšminētajiem simptomiem (iepriekšējie un vienlaikus). Migrēna ar auru pavada visu saasinošo simptomu kopumu, norādot uz smadzeņu garozas dažu zonu funkcionalitātes pārkāpumu.

Tās atšķiras no formām pēc plūsmas rakstura:

  • tīklenes migrēna, kuras cēlonis ir galvenās tīklenes artērijas spazmas. Sāpes, ko pavada aklums - īslaicīgs redzes zudums vienā vai abās acīs;
  • oftalmoloģiska vai oftalmoplegiska, kas izraisa asu artērijas sašaurināšanos (spazmu), piegādājot asinis ĢM pakauša daļām. To raksturo pavadošās sāpes ar īslaicīgu šķielēšanu, noteiktu zonu zaudēšana no redzes loka;
  • reta bazilāra forma, kas rodas ar traucējumiem asins piegādē ĢM stumbram. Visbiežāk novērots pubertātes laikā meitenēm. Stumbrs kontrolē dzīvībai svarīgās funkcijas: sirdsdarbību, elpošanu, apziņu, tāpēc, kad notiek bazilāras migrēnas lēkme:
    • reibonis, ģībonis;
    • jutīguma zudums - sejas orgānu (mēles, lūpu) nejutīgums;
    • apziņas traucējumi.

CT un MRI (cistu, audzēju, traumu klātbūtnei) ļauj mums izpētīt smadzeņu audu stāvokli slāņos. Ja šīs aparatūras metodes smadzeņu audu strukturālo izmaiņu pārbaudei neatklāj, tiek veikta smadzeņu encefalogrāfija (EEG). Unikālā metode ļauj novērtēt neironu funkcionalitāti pēc to bioelektriskās aktivitātes.

Epilepsija

Slimību, kas izpaužas kā konvulsīvi krampji (periodiski atkārtojas), bieži ar samaņas zudumu, sauc par epilepsiju. Sengrieķu vārds "ἐπίληπτο перевод" tiek tulkots kā "pārsteigts." Šī ir hroniska kaite, ko izraisa ĢM darbības traucējumi, kas ietekmē jebkura vecuma un dzimuma indivīdus. Krampju intensitāte un ilgums ir atkarīgs no bojāto neironu skaita - galvenajām smadzeņu šūnām.

Fokālā epilepsija ir saistīta ar vienas smadzeņu puses (vienas puslodes) patoloģiju. Kad tika skartas abas ĢM puslodes, uzbrukumu, ko provocēja šāds smadzeņu audu bojājums, sauc par vispārinātu. Bērniem līdz 14 gadu vecumam ģeneralizētu lēkmi sauc par abscesu - tas ir īslaicīgs samaņas zudums, ko papildina acu ritenis vai koncentrēšanās uz vienu punktu, bieža mirkšķināšana. Bērnam, kam ir nosliece uz epilepsiju, dienā var būt 50–100 absints. Bieži vien šī epilepsijas forma spontāni pāriet uz pubertātes periodu.

Slimības uzbrukumi ir:

  • Toniks, ko raksturo pēkšņa muskuļu spazma un raustīšanās, acu ripināšana, kas nespēj apturēt ķermeņa stāvokļa izmaiņas vai savaldību. Īsi (ne vairāk kā 20 sekundes) uzbrukumi ir saistīti ar smagu elpošanu krūšu kurvja muskuļu saspiešanas dēļ.
  • Kloniski - reti lēkmes, kurās rodas spazmas un muskuļu raustīšanās ar nespēju tos apturēt, mainot ķermeņa stāvokli.
  • Atoniju pavada pēkšņs muskuļu tonusa zudums īslaicīgas ĢM darbības traucējumu rezultātā. Tā kā nav muskuļu vadības, krišanas rezultātā var rasties miesas bojājumi, kaut arī seja nezaudē samaņu. Piliena lēkmes bieži rodas bērniem un ilgst ne vairāk kā 15 sekundes, jo, vecākiem kļūstot, tās apstājas.

Daļējas (lokālas vai fokālas) lēkmes var notikt pirms sarežģītām, tās sauc par auru, kas brīdina par sarežģītu lēkmi. Tas var būt diskomforts vēderā / galvā, trauksme, neizskaidrojamas smakas, redzes traucējumi (mirgojoši plankumi, migla). Atzīstot tuvojošās krampju pazīmes, cilvēkam jāveic aizsardzības pasākumi (jāizdzer zāles, jāieņem pozīcija, kas aizsargā pret iespējamiem ievainojumiem, jālūdz palīdzība citiem).

Sarežģītu parcinālu (psihomotorisku, īslaicīgu) krampju gadījumā pacients pārstāj darboties, vienā brīdī fiksē savu skatienu, uzvedas bezsamaņā (velk drēbes, raustās pogas, smērē lūpas, raustās pirkstus). Uzbrukums ilgst dažas minūtes. Pēc atveseļošanās kādu laiku cilvēks izjūt apziņas sajukumu, dezorientāciju laikā un telpā.

Epilepsijas lēkmju klasifikācija ir diezgan sarežģīta ar dažādām pazīmēm un raksturīgām izpausmēm..

Bieži sastopami simptomi

Migrēnu un epilepsiju kā kombinētas neiroloģiskas patoloģijas raksturo šādi vispārīgi simptomi:

  • paroksizmāli krampji (pēkšņums, tendence atkārtoties);
  • sāpes galvā (dažādas intensitātes);
  • saasināti uzbrukumi;
  • maņu aura:
    • trauksmes sajūta;
    • redzes pasliktināšanās;
    • neparastas skaņas, garšas sajūtas;
    • parestēzija (tirpšana, nieze, dedzināšana, "goosebumps")
  • motora aura:
    • pēkšņs vājums;
    • muskuļu raustīšanās.
  • ilgstošs reibonis;
  • ģībonis.

Uzbrukumi provocē tos pašus faktorus:

  • laika apstākļu izmaiņas;
  • miega traucējumi;
  • depresija;
  • menstruācijas;
  • alkohola lietošana.

Patoloģijas atšķirības

Parasti migrēnai:

  • ļoti stipras sāpes:
    • pulsējošs
    • vienpusējs;
  • slikta dūša:
  • uzbrukuma smailē - vemšana;
  • fotofobija;
  • fonofobija (skarbu skaņu neiecietība);
  • par smadzeņu encefalogrāfiju - fokusa palēnināšanās.
  • galvassāpes:
    • vājš;
    • pulsējošs;
    • Divpusējs, simetrisks.
  • asi viļņi, pārrāvumi, periodiska EEG palēnināšanās.

Ar migrēnu var rasties neiroloģiska aura bez sāpēm. Mierīgā EEG periodā bez novirzēm, uzbrukuma laikā - nespecifiski, nelieli traucējumi, paroksizmāla aktivitāte (viļņu amplitūdas palielināšanās no epicentra).

Abas patoloģijas bieži papildina viena otru. Epilepsija palielina migrēnas risku 2,4 reizes, bet migrēna - 4,1 reizes - epilepsijas risku. Viņu komorbiditāte (kombinācija) pasliktina slimības gaitu. Patoloģija ilgst ilgāk, interiktālās telpas ir īsākas, ir rezistences gadījumi - ķermeņa izturība pret ārstēšanu. Migrēnas lēkmes pavada palielināta sāpju intensitāte, vienlaikus simptomi izpaužas lielākā mērā, kas ievērojami samazina spēju strādāt. Abām patoloģijām ir ne tikai līdzīgas klīniskās un patofizioloģiskās pazīmes, bet arī vispārēja pieeja terapijai.

Migralepsija

Starptautiskajā galvassāpju klasifikatorā tiek noteikts īpašs nosacījums - migrēna (epilepsijas lēkmes kombinācija ar migrēnas izraisītāju), kurai raksturīgas sarežģītas daļējas, toniski-kloniskas krampji.

Daļēju (ar skaidru apziņu) pavada motoriski, autonomi, garīgi traucējumi. Kad rodas toniski-kloniski muskuļu sasprindzinājumi, var rasties žokļa saspiešana, mēles nokošana, elpošanas apstāšanās, urīna nesaturēšana.

Migrelepsija ir migrēnas veids, ko sarežģī epilepsijas lēkme. Pirmkārt, parādās migrēnai raksturīgā aura, pēc tam epilepsijas lēkme.

Šo hibrīdo patoloģiju raksturo simptomi:

  • saasināti krampji;
  • epilepsijas lēkme uz migrēnas lēkmes fona;
  • grūtības precīzi diagnosticēt slimību;
  • acīmredzamu asinsvadu izmaiņu izpausme EEG;
  • sāpes ar sliktu dūšu, ko papildina atkārtota vemšana;
  • pēc epilepsijas lēkmes sāpes pazūd;
  • simptomi attiecas uz vienu pusi;
  • pretkrampju līdzekļi palīdz ar krampjiem.

Aizdomas par sarežģītu neiroloģisku kaiti, nekavējoties jāpārbauda un jāsāk zāļu terapija.

Epilepsijas ārstēšana

Lai novērstu epilepsijas lēkmes, vispirms jāpārtrauc preparāti ar migrēnu, kas pastiprina stāvokli, un pēc tam jāpielieto citi līdzekļi:

  • kombinēti medikamenti (Nurofen, Novigan, Pentalgin, Solpadein), kas satur pretsāpju līdzekļus (kofeīnu, kodeīnu, fenobarbitālu);
  • līdzekļi migrēnas lēkmes nomākšanai:
    • triptāni (serotonīna receptoru blokatori), atjaunojot hormona serotonīna līdzsvaru;
    • pretspastiski līdzekļi, kas paplašina asinsvadus, novēršot to spazmu;
  • ar akūtām, pulsējošām sāpēm - vazodilatējošas;
  • ar blāvu - vazokonstriktoru;
  • pretkrampju līdzekļi, atvieglojot krampjus un krampjus, novēršot nelabumu, vemšanu;
  • narkotiskos pretsāpju līdzekļus (kodeīns, morfīns, Promedol) ārsti lieto sarežģītās situācijās (sāpēm migrēnas gadījumā un epilepsijas lēkmēm ar apziņas traucējumiem).

Profilakse

Lai novērstu atkārtotus migrēnas lēkmes, ieteicams:

  • Antidepresanti (mazās devās), ko izrakstījis ārsts, kas normalizē serotonīna metabolismu.
  • Simptomātiski pretkrampju līdzekļi.
  • Nemedikamentiskas metodes:
    • stresa faktoru novēršana;
    • atpūta un labs miegs (vismaz 8 stundas);
    • masāža dzemdes kakla rajonā;
    • diēta, izņemot produktus, kas provocē migrēnas lēkmes (trekni ēdieni, kafija, šokolāde, citrusaugļi, alkohols).

Kā migrēna un epilepsija ir saistītas

Migrēna un epilepsija

Migrēna ir neiroloģiska slimība, kas izpaužas kā periodiskas paroksizmālas galvassāpes un ar tām saistītas patoloģiskas pazīmes. Sāpju sindroms bieži attīstās vienā galvas daļā, kas izpaužas kā pulsācija tempļos un priekšējās daivās. Galvenais iemesls, kas provocē sāpīgu uzbrukumu attīstību, tiek uzskatīts par iedzimtību..

Epilepsija ir neiropsihiska slimība, kas izpaužas kā konvulsīvi krampji un krampji, ko var izraisīt audzēji un smadzeņu ievainojumi, infekcijas un patoloģijas, kas ietekmē smadzeņu struktūru audus. Krampju laikā pacienta stāvokli pasliktina halucinācijas, nekontrolēti krampji un samaņas zudums.

Migrēna un epilepsija: simptomu līdzība un atšķirības

Pēc izcelsmes rakstura migrēna ir cieši saistīta ar epilepsiju. Abos gadījumos uzbrukumu rašanās cēlonis ir centrālās nervu sistēmas neironu stāvokļa izmaiņas, kas noved pie asinsvadu sistēmas destabilizācijas. Abām slimībām ir kopīgas pazīmes un simptomi, kas katrā gadījumā ir vairāk vai mazāk izteikti..

Gan migrēnai, gan epilepsijai raksturīgās patoloģiskās pazīmes ir:

  • uzbrukumu biežums un pastiprinošais raksturs;
  • galvassāpes;
  • aura redzes vai vestibulārā aparāta traucējumu formā;
  • slikta dūša, dažādas intensitātes vemšana, ilgstošs reibonis;
  • apziņas traucējumi;
  • smadzeņu asinsvadu ritma patoloģiska palēnināšanās, kas parādīta pētījuma laikā ar elektroencefalogrāfu.

Aprakstīto pazīmju atšķirība sastāv no manifestācijas intensitātes, biežuma un patoloģiskajām pazīmēm. Piemēram, ar migrēnu pacientam uzbrukuma laikā ir:

  • Smagas galvassāpes, kas bieži attīstās kā vienpusēja pulsācija. Vidējais uzbrukuma ilgums sasniedz 60 minūtes.
  • Vizuālā aura attīstās 30 minūšu laikā, tai pievienojot zigzaga vai ovālus plankumus, gaismas mirgojumus, kas figūru acu priekšā parādās melnbalti vai zeltaini.
  • Apziņas traucējumi (raksturīgi sarežģītām migrēnas formām) vieglu daļēju krampju veidā, kad pacientam ir traucētas maņu un motoriskās spējas, pasliktinās atmiņa un garīgās aktivitātes, kamēr viņš apzinās notiekošo un var adekvāti reaģēt uz situāciju.
  • Uzbrukuma laikā un pēc tā beigām EEG indikatoros ir nelielas novirzes.

Epilepsijas simptomi izpaužas šādi:

  • Galvassāpes nav vai ir vieglas. Uzbrukumi vidēji ilgst 5 minūtes, bet atšķirība starp tiem ir ievērojami samazināta, salīdzinot ar migrēnām.
  • Ar redzes auru, kas strauji aug, pacientam ir sfēriski attēli, kas krāsoti daudzās spilgtās krāsās.
  • Apziņas traucējumi sarežģītu daļēju krampju veidā, kad pacients saprot apkārt notiekošo, bet nespēj reaģēt (mainīt stāju, atbildēt uz jautājumu).
  • Daļēja ekstremitāšu vai ķermeņa daļu paralīze lēkmes attīstības daļā, kas parādās pēc sarežģītiem daļējiem krampjiem.
  • Uzbrukuma laikā EEG parāda izteiktas epilepsijas rakstura patoloģiskas izmaiņas smadzeņu struktūrās.

Migrēna un epilepsija var papildināt viena otru vai darboties kā krampju un krampju provokatori, laika gaitā, ja netiek veikti terapeitiski pasākumi, nonāk smagākā patoloģiskā formā - migrēlepsija.

Migrelepsija: krampju hibrīds

Migrelepsija ir viena no sarežģītās migrēnas šķirnēm, kuras lēkmi pastiprina epilepsijas lēkme. Šīs slimības raksturīgie simptomi ir migrēnai raksturīgās aura parādīšanās un stundas laikā pēc tam novērots epilepsijas lēkme..

Patoloģija kā migrēnas lēkmju un epilepsijas hibrīds izpaužas šādās pazīmēs un klīniskās izpausmēs:

  • lēkmju saasinātais (paroksizmālais) raksturs;
  • iedzimtu un kaitīgu faktoru ietekme uz krampju attīstību;
  • epilepsijas lēkmju parādīšanās migrēnas sāpju lēkmes laikā;
  • izteiktas asinsvadu izmaiņas, kas parādītas elektroencefalogrammā;
  • grūtības efektīvi diagnosticēt slimību;
  • satraucoša nelabums un atkārtota vemšana, kas pavada sāpes;
  • galvassāpju un epilepsijas izdalījumu attīstība, no vienas puses;
  • migrēnas sāpju pazušana pēc krampju beigām;
  • pretkrampju līdzekļu efektīva darbība migrēnas lēkmes laikā.

Slimība tiek attiecināta uz sarežģītiem neiroloģiskiem traucējumiem, kuriem nepieciešama tūlītēja un adekvāta terapija ar atbilstošiem simptomiem un patoloģiskām pazīmēm.

Migrācijas simptomu ārstēšana

Migrēnas sāpju ārstēšanai, ko pavada epilepsijas lēkmes, var izmantot vienotu terapeitisko pieeju. Lai novērstu epilepsijas lēkmi, sākotnējā stadijā ir nepieciešams apturēt migrēnas sāpes un mazināt pastiprinošos simptomus ar medikamentu palīdzību:

  1. Kombinētas zāles ar pretsāpju līdzekļiem, kodeīnu, fenobarbitālu, kofeīnu (Pentalgin, Solpadein, Nurofen, Novigan).
  2. Pretmigrēnas zāles ar darbību, kuras mērķis ir apspiest migrēnas lēkmes, sabalansējot hormona serotonīna (triptāni) un antispastisko iedarbību uz perifērajiem traukiem (melnais rudzu alkaloīds).
  3. Pretkrampju līdzekļi (Benzonal, Fenobarbitāls, Clonazepam). Zāles ne tikai mazina krampjus, bet arī novērš tādus simptomus kā slikta dūša, vemšana, galvassāpes.
  4. Narkotiskos pretsāpju līdzekļus (kodeīns, Promedol, Morphine) lieto ārkārtējos gadījumos, kad pacientam ir smagi epilepsijas lēkmes ar pilnīgu apziņas traucējumiem un smagām migrēnas sāpēm.

Aprakstiet mums savu problēmu vai dalieties savā dzīves pieredzē slimības ārstēšanā vai lūdziet padomu! Pastāstiet par sevi šeit, vietnē. Jūsu problēma netiks atstāta bez uzmanības, un jūsu pieredze kādam palīdzēs! Rakstiet >>

Ja epilepsijas lēkme ir saasinājusies un aprakstītās zāles ir neefektīvas, jums jāzvana ārstu komandai un jā hospitalizē pacients neiroloģijas nodaļā, kur viņam tiks nozīmēta atbilstoša ārstēšana atkarībā no krampju smaguma..

Informācija vietnē ir izveidota tiem, kam nepieciešams kvalificēts speciālists, nepārkāpjot parasto savas dzīves ritmu.

Epilepsija un migrēna

Migrēna jeb hemikranija ir slimība, kurai raksturīgi atkārtoti galvassāpes, kas lokalizētas jebkurā smadzeņu pusē. Migrēna visbiežāk rodas sievietēm pubertātes laikā, kas rada iedzimtu slogu.

Migrēnu ārstē ar zālēm, kas normalizē asinsvadu tonusu, nomierinošie līdzekļi un fizioterapija ir palīglīdzekļi..

Epilepsija ir hroniska cilvēka smadzeņu slimība. Slimību raksturo atšķirīga etioloģija, to papildina atkārtoti krampji un pakāpeniskas personības izmaiņas. Epilepsija ir izplatīta neiropsihiska slimība.

Epilepsiju var izraisīt vairāki iemesli, piemēram, smadzeņu traumas, cisticerkoze un smadzeņu audzēji. Epilepsijas lēkmes tiek sadalītas krampjos (kuru rašanās notiek noteiktu stimulu dēļ), sindromos (vai krampjos, kas rodas ar dažādām slimībām) un pašā epilepsijā, kas ir neatkarīga slimība.

Epilepsija + migrēna = ko darīt?

Ja pacientam ir abas slimības, tad diagnoze un ārstēšana ir ievērojami sarežģīta.

Epilepsijai un migrēnai ir līdzīgi simptomi. Tātad, ir vispārīgas patofizioloģiskas un klīniskas bildes. Turklāt abu slimību ārstēšanai ir līdzīga pieeja. Izraisa migrēnas epilepsiju 2 reizes biežāk nekā otrādi.

Slimības var izraisīt patofizioloģiskas vispārējas izmaiņas, kas izraisa centrālās nervu sistēmas bojājumus. Šādi procesi dramatiski samazina ārstēšanas efektivitāti.

Lielākā daļa ārstu saka, ka epilepsijas un hemicranijas simptomiem un izpausmēm ir daudz kopīgu iezīmju, tās ir savietojamas. Gan migrēna, gan epilepsija ir līdzīgas krampjos, kuru priekšā ir aura un prodroms. Ir vērts atzīmēt, ka aura pirms migrēnas lēkmes ir ārkārtīgi specifiska un atšķiras no epilepsijas aura. Tikai hemicrania pavada redzes halucinācijas. Abas slimības var mainīt pacienta noskaņojumu.

Ciešu saikni starp migrēnu un epilepsiju atzīmē visi ārsti, un šī saistība izpaužas kā paroksizmāla daba, ģenētisko faktoru īpašā loma attīstībā, virkne klīnisko pazīmju, kas sarežģī diagnozi, vienlaicīgas galvassāpes, nelabums un vemšana epilepsijas gadījumā un elektroencefalogrāfiskas izmaiņas migrēnā. Migrēnas lēkmes pavada epilepsijas lēkmes. Migrēnu ļoti efektīvi ārstē ar pretkrampju līdzekļiem..

Abu slimību savstarpējo saistību veids tiek aktīvi pētīts bioķīmiskajā, ģenētiskajā, neirohumorālajā un šūnu līmenī. Šīm slimībām nav viennozīmīgas koncepcijas, tomēr neirologi ir ieviesuši migrēnas un krampju hibrīda jēdzienu. Migrelepsija ir migrēna, kas ir epilepsijas lēkmes provokators. Acīmredzami šīs slimības kritēriji ir migrēnas aura un epilepsijas lēkme, kas attīstās 1 stundas laikā pēc epilepsijas lēkmes.

Patoloģiskās aktivitātes cēlonis migrēnas un epilepsijas gadījumā ir patofizioloģiskas izmaiņas organismā, izraisot centrālās nervu sistēmas neironu uzbudināmības palielināšanos. Slimību papildina nestabils spiediens, vemšana, slikta dūša un raksturīgi krampji..

Epilepsijai kā smadzeņu slimībai un galvassāpēm, bez šaubām, ir kopīgas patoģenēzes saites, kas nozīmē, ka to ārstēšanai ir iespējams atrast līdzīgu terapeitisko pieeju..

Pretkrampju līdzekļu lietošana palīdz novērst krampjus, nelabumu, vemšanu un sāpes. Patoģenētisko mehānismu un slimību simptomu kopīgums ļāva izstrādāt zāles, kas efektīvi ietekmē patoloģiskos procesus cilvēka ķermenī.

Narkotikas novērš krampju un garozas depresijas attīstību. Medikamenti var efektīvi samazināt patoloģiskās autonomās reakcijas, tie uzlabo smadzeņu asins plūsmu, asins reoloģiskās īpašības un neironu metabolismu. Visas zāles ir labi panesamas, tās var izmantot arī kā migrēnas insulta profilaksi..

Ja rodas migrēnas lēkme, ko papildina epilepsijas lēkme, narkotiku lietošana var nedot pietiekamu efektu. Šajā gadījumā jūs nevarat vilcināties un gaidīt uzlabojumus, jums nekavējoties jāizsauc ātrā palīdzība.

Pacientu ar šādām novirzēm var hospitalizēt neiroloģiskajā slimnīcā. Tur jūs varat pilnībā veikt diagnostiku un nepieciešamo antihipoksisko terapiju, kas novērš organisko patoloģiju attīstību smadzenēs.

Migrēnas un to simptomu epilepsijas vispārējo mehānismu izpēte paplašina iespējas un paver jaunas iespējas viņu ārstēšanai!

Specialitāte: neirologs, epileptologs, funkcionālās diagnostikas ārsts 15 gadu vecumā / pirmās kategorijas ārsts.

Migrēna un epilepsija.Zinātniskā raksta teksts specialitātē "Klīniskā medicīna".

Zinātniskā raksta kopsavilkums klīniskajā medicīnā, zinātniskā darba autore - Azimova Yu. E., Tabeeva G. R.

Migrēna un epilepsija ir kombinētas neiroloģiskas slimības, kurām ir kopīgas klīniskas un patofizioloģiskas iezīmes, kā arī vispārēja pieeja terapijai. Epilepsija palielina migrēnas attīstības risku 2,4 reizes, un migrēna palielina epilepsijas attīstības risku 4,1 reizes. Migrēnas un epilepsijas kombinācija saasina abu slimību gaitu. Visticamākais migrēnas un epilepsijas komorbiditātes cēlonis ir vispārējas patofizioloģiskas izmaiņas, kas izraisa centrālās nervu sistēmas neironu hiper uzbudināmību, savukārt pretkrampju līdzekļi, kas efektīvi ārstē abas slimības, samazina neironu uzbudināmību. Izpratne par migrēnas un epilepsijas vispārējiem patofizioloģiskajiem mehānismiem paplašina mūsu izpratni par simptomu veidošanās mehānismiem abās slimībās un paver jaunas iespējas to ārstēšanai.

Līdzīgas zinātniskā darba tēmas klīniskajā medicīnā, zinātniskā darba autore ir Azimova Yu. E., Tabeeva G. R.

Migrēna un epilepsija

Migrēna un epilepsija ir kombinētas> epilepsija palielina migrēnas attīstības risku 2,4 reizes, savukārt migrēna palielina epilepsijas attīstību 4,1 reizes. Migrēnas un epilepsijas kombinācija saasina katras no šīm slimībām progresēšanu. Visticamākais komormas migrēnas un epilepsijas cēlonis ir bieži sastopamie patofizioloģiskie pārveidojumi, kas izraisa centrālās nervu sistēmas neironu pārmērīgu ierosmi, savukārt pretkrampju līdzekļi, kas ir efektīvi, ārstējot kādu no šīm slimībām, samazina neironu ierosmi. Izpratne par migrēnas un epilepsijas izplatītajiem patofizioloģiskajiem mehānismiem paplašina pašreizējo koncepciju par mehānismiem, kas ir abu slimību simptomu pamatā, un piedāvā jaunu perspektīvu to ārstēšanā.

Zinātniskā darba teksts par tēmu "Migrēna un epilepsija"

Šī raksta tiešsaistes versija komerciālos nolūkos tika lejupielādēta no Nyra vietnes. Informācija par atkārtotu drukāšanu ir pieejama vietnē

20 Vai nevarat atrast nepieciešamo? Izmēģiniet literatūras atlases pakalpojumu.

B. Pacients ar daļēju epilepsijas lēkmi.

C. Galvassāpes attīstās vienlaicīgi ar epilepsijas paroksizmu, sāpju puse sakrīt ar epilepsijas izdalījumu pusi.

D. Sāpes izzūd tūlīt pēc epilepsijas lēkmes.

Galvassāpes pēc epilepsijas lēkmes (galvassāpes postikālā stāvoklī)

A. Galvassāpes ar spriedzes vai migrēnas galvassāpēm, kas atbilst C un D kritērijam pacientam ar epilepsiju.

B. Pacients cieta daļēju vai vispārēju epilepsijas lēkmi.

C. Galvassāpes attīstās 3 stundu laikā pēc epilepsijas lēkmes.

D. Galvassāpes pazūd 72 stundu laikā pēc epilepsijas paroksizmas.

Interictālajā periodā 59% epilepsijas slimnieku ir dažāda veida galvassāpes: 18% ir migrēnas bez auras, 33% ir spriedzes galvassāpes, bet 8% ir neklasificētas galvassāpes [13]. Periiktālās cephalģijas biežums pacientiem ar epilepsiju ir 43–47% [7]. Klīniski periiktālas galvassāpes visciešāk atgādina migrēnas sāpes (62%) [32]. Galvassāpes pirms epilepsijas lēkmēm tiek novērotas galvenokārt ar daļējām paroksizmām, tām nav specifisku īpašību: tās var būt vienpusējas vai divpusējas, mērenas vai augstas intensitātes, nospiežot vai

pulsējošs raksturs, ko bieži pavada fonofobija, tā biežums ir 11% [13].

Sāpes pašas paroksizmas laikā (intraictal cephalalgia) ir reti sastopamas (0,3–2,8% gadījumu no migrēnas un epilepsijas kombinācijas) [26]. Hemicranijas lēkmes, kas sakrīt ar epilepsijas aktivitāti (Lytugata epeps, epileptic hemicrania), ilgst vairākas sekundes vai minūtes, ārkārtīgi reti - stundas [18]. Galvassāpes kā epiprotalas izpausme ir ārkārtīgi reti sastopamas 1,3% gadījumu ar daļējiem krampjiem, savukārt epilepsijas aktivitātes uzmanības centrā ir īslaicīgās daivas labajā pusē labajā pusē [22].

Postitālās galvassāpes biežāk tiek novērotas pacientiem ar ģeneralizētiem toniski-kloniskiem krampjiem (93%), un tās var rasties arī pacientiem ar daļēju paroksizmu bez vispārināšanas (43%) [13]. Daļēju krampju gadījumā pakauša cefalģija ir raksturīgāka pakauša epilepsijai [13]. Postikālās cefalģijas ilgums ir 4–72 stundas, sāpju smagums ir mērens vai intensīvs, palielinās ar klepu, liekšanos un pēkšņiem galvas pagriezieniem [27].

34% cilvēku postictal galvassāpes atbilst migrēnas kritērijiem, 34% - spriedzes galvassāpes; galvassāpes pārējiem pacientiem neietilpst nevienā no ICGB II sadaļām [13].

Īpaša praktiska interese ir migrēnas auras un epilepsijas diferenciāldiagnoze. Migrēnas auras struktūrā dominē vizuālas parādības, un tās ir sastopamas 99% gadījumu. Tāpat kā pakauša epilepsijas lēkmes, migrēna ar auru notiek paroksizmāli, abos gadījumos var attīstīties galvassāpes. Migrēnas diferenciālā diagnoze ar auru un pakauša epilepsija ir parādīta 2. tabulā.

Praktiskajā sabiedrības veselībā pastāv epizodes slimnieku neatbilstošas ​​diagnozes un galvassāpju ārstēšanas problēma. Visbiežāk pacienti tiek ārstēti neatkarīgi: 30%

Migrēnas vizuālās aura diferenciāldiagnoze un pakauša epilepsijas lēkme

Simptoms Migrēnas aura Occipital epilepsija

Vizuāls attēls Gaismas, mirgojošas, zaigojošas figūras, pupiņu formas vai zigzaga plankumi. Krāsa biežāk sniegbaltā vai zeltainā krāsā. Daudzkrāsaini, krāsaini sfēriski attēli.

Simptomu attīstība Pakāpeniska vizuālo parādību attīstība 5–30 minūšu laikā. Pozitīvos simptomus (fotopsijas, scintilācijas) aizstāj ar negatīvajiem (scotomas).Ātra attīstība dažu sekunžu laikā. Negatīvie simptomi nav raksturīgi.

Paroksizma ilgums Mazāk nekā 60 minūtes 2-3 minūtes

Izplatīšana redzes laukā.attēls parādās redzes lauka centrā un pakāpeniski izplatās uz perifēriju, atstājot liellopus aiz muguras.Tēls parādās perifērijā, parasti redzes lauka laika daļā, palielinās un / vai atkārtojas, pārvietojoties horizontālajā plaknē.

Turpmākās galvassāpes attīstība Migrēnas galvassāpes attīstās fonā vai 5-20 minūšu laikā pēc auru beigām Postitālās galvassāpes rodas 3-15 minūtes pēc lēkmes

Autortiesības © 2009 Izdevniecība IRBIS

lietojiet pārāk daudz pretsāpju līdzekļu (NPL), 66% reizēm lieto pretsāpju līdzekļus, 4% nelieto nekādas zāles [13]. Tajā pašā laikā ir pierādījumi par pretmigrēnas līdzekļu (triptānu) efektivitāti attiecībā uz postikālo cefaliju pacientiem ar epilepsiju, kas norāda arī uz vispārējiem patoģenēzes mehānismiem [19]..

Literatūrā aktīvi tiek diskutēts par to, kāda ir migrēnas un epilepsijas saistība. Migrēnas attīstības risks nemainās atkarībā no epilepsijas sākuma brīža, tāpēc cēloņsakarība starp abām slimībām ir maz ticama [25]. Tādējādi migrēnas un epilepsijas kombinācija nav nejauša, un visticamākais šo slimību komorbiditātes cēlonis ir vispārējās patofizioloģiskās izmaiņas, kas izraisa centrālās nervu sistēmas neironu hiperuzbudināmību..

Neironu hiper uzbudināmības jēdziens migrēnas cēlonis ir substrāta atklāšana I tipa ģimenes hemiplēģiskas migrēnas attīstībai, kurai raksturīgas neironu kalcija kanālu P ^ apakštipa strukturālas izmaiņas, kas izraisa neirotransmiteru, jo īpaši, aizraujošu aminoskābju, atbrīvošanu. Turpmākos ģenētiskos pētījumos atklājās vēl viens gēns - ATZ1A2, kas saistīts ar II tipa ģimenes hemiplēģiskās migrēnas attīstību un kodē neironu jonu sūkņa membrānas struktūru. Jonu pumpja strukturālās izmaiņas II tipa hipertrofiskas hipertrofijas laikā izraisa glutamāta atpakaļsaistes samazināšanos, kas klīniski izpaužas ne tikai pašas hemiplegiskās migrēnas attēlā, bet arī epilepsijas lēkmēs un epizodiskā ataksijā. Tādējādi tiek pieņemts, ka ģenētiskās izmaiņas izraisa kortikālo neironu reakcijas sliekšņa samazināšanos uz dažādiem izraisītājiem. Par pakauša smadzeņu garozas hipexcibility liecina vizuālās informācijas apstrādes pārkāpums pacientiem ar migrēnu: pārmērīga jutība, reaģējot uz nelielu vizuālo stimulu atpazīšanu, jebkuru krāsu vai spilgtu gaismu. Turklāt pacientiem ar migrēnu pēc stimulācijas ar spilgtu gaismu tika novērots ievērojams ilgtermiņa sāpju sliekšņa samazinājums [20]..

Saskaņā ar EEG spektrālo analīzi pacientiem ar migrēnu, tiek samazināta a-ritma jauda pakauša garozā un palielināta 0 joslu viļņu jauda [14], kā arī EEG kopējās spektrālās jaudas un p1 joslas viļņu jaudas palielināšanās [2]..

Migrēnas gadījumā, reaģējot uz slimības uzliesmojumu, redzamā potenciāla amplitūdas ir augstākas nekā veseliem potenciāliem [15]. Amplitūdas palielinās 2 dienas pirms migrēnas lēkmes, normalizējas lēkmes laikā un nākamo dienu laikā [21], kas atspoguļo

paaugstināta uzbudināmība pirms uzbrukuma. Veicot redzes garozas transkraniālo magnētisko stimulāciju pacientiem ar migrēnu, fosfēnu parādības rašanās slieksnis ir ievērojami zemāks nekā veseliem indivīdiem [3, 4]. Funkcionālā MRI un magnetoencefalogrāfija (MEG) atklāj pakauša, parieto-pakauša un pagaidu-pakauša garozas plašu zonu hiper uzbudināmību, kas loģiski izskaidro migrēnas auras simptomus [9]. Tātad pacienta ar migrēnu funkcionālā MRT laikā uz vizuālās stimulācijas fona visā pakauša daivā tika atklāti izplatīšanās depresijas rašanās fokusi, kas visos aspektos atbilst Leo garozas depresijai [11]..

pervazīva garozas depresija

Pervazīvā garozas depresija (RKD)

- lēnām izplatās neironu un glia šūnu depolarizācijas vilnis, kam seko secīgi attīstās nepārtraukta neironu aktivitātes samazināšanās un ko papildina asinsvadu kalibra, smadzeņu asins plūsmas un metabolisma izmaiņu komplekss [12]. A. Leo 1944. gadā pirmo reizi aprakstīja samazinātas EEG aktivitātes parādību secīgos attālinātos pievados no elektriskā stimula vietas, izplatoties ar ātrumu 3 mm / min. Turklāt Leo atzīmēja artēriju paplašināšanos, kas rodas tajā pašā puslodē un izplatās paralēli depolarizācijas vilnim, kā arī palielinātu asins plūsmu caur pial asinsvadiem un saistīja fenomenu ar migrēnas auru [5]. Pēc tam tika iegūti dati, kas apstiprināja šo hipotēzi. Tādējādi vizuālo vai somatosensoro simptomu attīstības secība migrēnas aura laikā stingri korelē ar topogrāfiju un RCD izplatības ātrumu. Turklāt pozitīvos aura simptomus (redzes scintilācijas, parestēzijas), kas atspoguļo neilgu garozas aktivizācijas periodu, aizstāj ar negatīviem simptomiem (izplatās skotoma vai hipestezija), kuru pamatā ir garozas aktivitātes nomākšana [17]..

Pervasīvās depresijas parādība var rasties ne tikai garozā, bet arī citās smadzeņu struktūrās: hipokampā, smadzenītēs. RKD pavada šūnu edēmas attīstība, dažādu neirotransmiteru un neiromodulatoru izdalīšanās un masīva kalcija jonu plūsma no šūnām. Tiek pieņemts, ka viļņiem līdzīgas izplatīšanās efekts ir saistīts ar faktu, ka kālija jonu izvade noved pie kaimiņu neironu un glia šūnu depolarizācijas [29]. Šūnu depolarizācija izraisa nātrija un ūdens jonu pieplūdumu šūnās, tūsku, pēc tam šūnās nonāk kalcija joni un izdalās glutamāts. SHOA receptoru aktivēšana ar glutamātu, kā arī kalcija un / vai nātrija jonu plūsma

Autortiesības © 2009 Izdevniecība IRBIS

un paroksizmāli apstākļi

caur glia šūnām caur intersticiāliem kanāliem nosaka tālāku viļņa izplatīšanos.

Īpašu interesi rada jautājums par to, kurš mehānisms iedarbina RKD, bet kurš - apstājas. Eksperimentāli tika noskaidrots, ka RKD attīstās, ja kritiskais šūnu tilpums depolarizējas (apmēram 1 mm3 žurku smadzeņu garozas audos) [23] intensīva stimula ietekmē: KC1 šķīduma pielietošana, elektriskā stimulācija, trauma, išēmija vai epilepsijas aktivitāte. Garozas šūnu uzbudināmība var būt ļoti atšķirīga un atkarīga no audu morfoloģiskās struktūras, ģenētiskās noslieces, hormonālā fona, fizioloģiskā stāvokļa, kā arī no zāļu iedarbības.

Par RCD kā migrēnas ierosinātāja lomu nav šaubu. Tādējādi RCD attīstība aktivizē trijzaru nerva caudate kodolu [17], izraisa meningeālo artēriju paplašināšanos ar latentu periodu, kas atbilst laika intervālam starp auru un galvassāpju attīstības sākumu [17], noved pie plazmas ekstravazācijas un neiroģenētiskais iekaisums stimulē ar gēnu saistītā kalcitonīna veidošanos un izdalīšanos. peptīds un slāpekļa oksīds.

migrēnas un epilepsijas terapeitiskie aspekti

Tā kā migrēna un epilepsija ir kombinētas slimības un tām ir kopīgas patoģenēzes saites, terapeitiskas pieejas abu slimību ārstēšanai var būt kopīgas. Pretkrampju līdzekļi, kas efektīvi ārstē abas slimības, izprot to iedarbību migrēnas, izmantojot šādus mehānismus:

1. GABA mediēta kavēšana. y-aminosviestskābe tiek sintezēta CNS neironos no glutamāta. Izceļoties sinaptiskajā spraugā, GABA saistās ar vairāku apakštipu specifiskiem receptoriem. GABA receptora saistīšanās izraisa hlora jonu plūsmu šūnā un kālija jonu izdalīšanos uz ārpusi, kas noved pie postsinaptiskā neirona hiperpolarizācijas un nomākuma. Barbiturāti un benzodiazepīni veicina GABA saistīšanos ar potsinaptiskās membrānas receptoriem. Šis darbības mehānisms nosaka šo zāļu efektivitāti epilepsijas gadījumā..

2. Uzmundrinājums ar glutamāta starpniecību. Pretstatā GABA, glutamāts ir spēcīgs centrālās nervu sistēmas aktivētājs. Glutamāta izdalīšanos regulē nātrija un kalcija jonu kanāli uz presinaptiskās membrānas. Tādējādi nātrija jonu plūsma šūnā izraisa presinaptiskās membrānas depolarizāciju, kalcija jonu iekļūšanu šūnā un glutamāta izdalīšanos sinaptē.-

šķēlums. Glutamāts spēj saistīties gan ar postsinaptiskās membrānas 1-metil-O-aspartāta (SHOA), gan bez SHOA receptoriem. Saistīšanās ar receptoriem, kas nav SHOA, izraisa nātrija jonu pieplūdumu šūnā, presinaptiskā stāvokļa aktivizēšanu un postsinaptiskā neirona depolarizāciju. Glutamaterģisko transmisiju var ietekmēt valproiskābe un Topomax®, kas nosaka to efektivitāti gan migrēnas, gan epilepsijas gadījumā.

3. Kalcija ierosināta ierosināšana. Kā jau minēts, kalcija jonu kanāliem ir loma neirotransmiteru izdalīšanās regulēšanā. L-tips ir iesaistīts darbības potenciāla veidošanā, T-tips veicina talamokortikālo savienojumu sinhronizāciju, kas ir epilepsijas pamatā smaiļu viļņu modelī. Iespējamā farmakoloģiskā ietekme uz L un T veida kalcija kanāliem.

Valproiskābe un topiramāts (oriģinālās zāles - Topomax®) ir izrādījušies efektīvi migrēnas novēršanā. Valproīnskābe palielina GABA līmeni smadzenēs un pastiprina GABA starpniecību. Tiek uzskatīts, ka valproīnskābe traucē GABA šķelšanos ar GABA transamināžu palīdzību, tādējādi palielinot tās koncentrāciju. Eksperimentā tika parādīts, ka valproāti devās, kas ievērojami pārsniedz terapeitiskās, spēj bloķēt no sprieguma atkarīgos nātrija kanālus, kas novērš ierosinošo aminoskābju izdalīšanos. Eksperimentā atklājās, ka valproāti samazina aspartāta un glutamāta līmeni, kavē proteīnkināzi C, kas ir iesaistīta glutamaterģiskās sistēmas regulēšanā, kā arī tieši nomāc neironu membrānas..

Topomax® (topiramāts) pēc struktūras atšķiras no citiem pretkrampjiem un tam ir vairāki darbības mehānismi: no sprieguma atkarīgu nātrija kanālu bloķēšana, kas ierobežo nepārtrauktu nātrija jonu plūsmu šūnā; GABA darbības pastiprināšana, aktivējot GABAA receptorus, izmantojot ne-benzodiazepīna un bezbarbiturātu mehānismus; glutamaterģiskās transmisijas kavēšana, saistot ne SHO a-amino-3-hidroksi-5-metilizoksazola-4-propionskābes (AMPK) / kainātu receptorus, kas noved pie kalcija un nātrija jonu plūsmas samazināšanās caur postsinaptisko membrānu; samazināta kalcija kanālu L apakštipa aktivitāte, karboanhidrāzes nomākums.

Migrēnas un epilepsijas vispārējo patoģenētisko mehānismu izpēte ļāva iegūt īpašu narkotiku migrēnas profilaksei, ton-bersat. Tonabersāts bloķē intersticiālus kanālus, veidojot kontaktus starp astrocītiem, tādējādi novēršot kalcija jonu plūsmu caur astrocītiem.-

Autortiesības © 2009 Izdevniecība IRBIS

pēdiņas. Tonabersate novērš garozas depresijas izplatīšanos un migrēnas lēkmes sākšanos. Pamatpētījumu rezultāti tika apstiprināti klīniskajā pētījumā: dubultaklā, placebo kontrolētā pētījumā tonabersāts tika

efektīva migrēnas novēršanai [17].

Tādējādi izpratne par migrēnas un epilepsijas vispārējiem patofizioloģiskajiem mehānismiem paplašina mūsu izpratni par abu slimību simptomu veidošanās mehānismiem un paver jaunas iespējas to ārstēšanai.

1. Otrā klasifikācijas komiteja. Starptautiskā galvassāpju klasifikācija, 2. izdevums. Starptautiskā galvassāpju biedrība, 2003. Per. Osipova V.V., Voznesenskaya T.G. Ed. A. O. "Gideons Rihters." - 2003. - 326 lpp..

2. Kremenchugskaya M.R., Oknin V.Yu., Sokolov P.L., Filatova E.G. Smadzeņu bioelektriskā aktivitāte primāro galvassāpju paroksizmālajās un hroniskās formās. // Zhurn Nevr un psihiatrija. - 2003. - 11.nr. - 38.-42.lpp.

3. Aguggia M., Zibetti M., Febbraro A., et al. Transkraniāla magnētiskā stimulācija migrēnā ar auru: papildu pierādījumi pakauša garozas hipereksitējamībai. // Cephalagia. - v.19. - 465 lpp.

4. Aurora S.K., Ahmad B.K., Welch K.M.A., et al. Transkraniāla magnētiskā stimulācija apstiprina pakauša garozas hiperekscitabilitāti migrēnas gadījumā. // Neiroloģija. - v.50. - 111.-1114. lpp.

5. Ayata C. Izplatītā depresija: no serendipitātes līdz mērķa terapijai migrēnas profilaksē. // Cephalalgia. - 2009. - v.29.

6. Batelli L., Black K.R., Wray S.H. V5 redzes laukuma transkraniāla magnētiskā stimulācija migrēnas gadījumā. // Neiroloģija. - 2002. - 58. v. -

7. Bernaskoni A., Andermans F., Bernaskoni N. et al. Periustālo galvassāpju lateralizējošā vērtība: pētījums ar 100 pacientiem ar daļēju epilepsiju. // Neiroloģija. - 2001. - 56. v. -1.130-132.

8. Boska M.D., Welch K.M.A., Barker P.B., et al. Kortikālā magnija, fosfolipīdu un enerģijas metabolisma kontrasti starp migrēnas sindromiem. // Neiroloģija.

9. Bowyer S. M., Aurora S. K., Moran J. E., et al. Magnitoencefalogrāfiskie lauki no pacientiem ar spontānu un inducētu migrēnas auru. // Ann Neurol. - 2001. - v.50.

10. Brooks W. M., Welch K. M., Jung R. E., et al. 1H-MRS pierādījumi par mitohondriju traucējumiem migrēnā. // Cephalalgia. - 1999. - v.19. - 310. lpp.

11. Cao Y., Welch K.M., Aurora S.K., et al. Funkcionāls MRI-BOLD no vizuāli izraisītām galvassāpēm pacientiem ar migrēnu. // Arkas neirols. - 1999. - 56. v. - lpp.548-554.

12. Čārlzs A., Brennan K.C. Kortikā izplatās depresija - jaunas atziņas un neatlaidīgi jautājumi. // Cephalalgia. - 2009. - v.29.

13. Forderreuther S., Henkel A., Noachtar S. et al. Ar epilepsijas lēkmēm saistītas galvassāpes: epidemioloģija un klīniskās pazīmes.// Galvassāpes. - 2002. - 42. v. - 649.-655.

14. Frībergs L., Sandrīni G., Janigs W. et al. Instrumentālie izmeklējumi primāro galvassāpju gadījumā / atjaunināts pārskats un jaunas perspektīvas. // Func Neurol. - 2003. - 18. v.

15. Gawel M., Connolly J.F., Clifford Rose F. Migrēnas pacientiem ir novirzes no redzamā potenciāla. // Galvassāpes. - 1983. gads.

16. Hāns J., Kors E. E., Vanmolkorts K.R. Migrēnas ģenētika: atjauninājums. // Kurpes sāpju galvassāpes Rep. - 2005. - v.9. - lpp.213-220.

17. Hadjikhani N., Sanchez Del Rio M., Wu O., et al. Migrēnas auras mehānismi, ko atklāj funkcionāls MRI cilvēka redzes garozā. // Proc Natl Acad Sci ASV. - 2001. - v.98.

18. Isler H., Wirsen M.L., Elli N. Hemicrania epileptica: sinhronas ipsilaterālas apledojuma galvassāpes ar migrēnas pazīmēm. In: Andermans F., Lugaresi E. Migrēna un epilepsija. Butterworths. - Bostona. - 1987. gads.

19. Jēkabs J., Goatsby P.J., Duncan J.S. Sumatriptāna lietošana post-ictal migrēnas galvassāpēs. // Neiroloģija. - 1996. - 47. v. - 1104. lpp.

20. Kowacs P. A., Piovesan E. J., Werneck L. C., et al. Intensīvas gaismas stimulācijas ietekme uz trijzaru un dzemdes kakla sāpju uztveres sliekšņiem. // Cephalalgia. - 2001. - v.21.

21. Kropp P., Gerber W. D. Migrēnas lēkmes prognozēšana, izmantojot lēnu garozas potenciālu, iespējamās negatīvās variācijas. // Neurosci Lett. - 1998. - v.257. - 73.-76.lpp.

22. Laplante P., Saint-Hilaire J.M., Bouvier G. Galvassāpes kā epilepsijas izpausme. // Neiroloģija. - 1983. gads. - 33. v. - 1493.-1495. lpp.

23. Matsuura T., Bures J. Minimālais depolarizēto neironu audu daudzums, kas vajadzīgs, lai žurkām izraisītu garozas izplatīšanās nomākumu. // Exp Brain Res. - 1971. - 12. v. -p.238-249.

24. Ophoff R.A., Terwindt G.M., Vergouwe M.N., et al. Ģimenes hemiplēģisko migrēnu un epizodisko 2. tipa ataksiju izraisa Ca2 + kanāla gēna CACNL1A4 mutācijas. // Šūna. - 1996. - v.87. - 543.-552.lpp.

25. Ottmans R., Liptons R.B. Vai epilepsijas un migrēnas blakusparādības ir saistītas ar kopīgu ģenētisko uzņēmību? // Neiroloģija. - 1994. - 47. v.

26. Scholz J., Vieregge P., Moser A. Centrālās sāpes kā daļēju epilepsijas lēkmju izpausme. // Sāpes. - 1999. - v.80. - 445-450.

27. Šons F., Blau J.N. Pēc epilepsijas galvassāpes un migrēna. // J Neurol Neuroserg psihiatrija. - 1987. - v.50. - 11414-1152. lpp.

28. Silberstein S. D., Lipton R. B., Goatsby PJ. Galvassāpes klīniskajā praksē. Londona: Martins Dunics, 2002. - 211 lpp.

29. Somjens G.G. Depresijas un hipoksiskai izplatībai līdzīgas depolarizācijas izplatīšanās mehānismi. // Physiol Rev. - 2001. - v.81.

30. Velioglu S. K., Boz C., Ozmenoglu M. Migrēnas ietekme uz epilepsiju: ​​perspektīvas prognozes pētījums. // Cephalagia. - 2005.-v.25. - 528.-535.

31. Velioglu S. K., Ozmenoglu M. Ar migrēnu saistīti krampji epilepsijas populācijā. // Cephalalgia. - 1999. - v.19. - p797-801.

32. Jankovskis A. E., Andermans F., Bernaskoni A. Ar galvassāpēm raksturīgās pazīmes, kas saistītas ar nekontrolējamu daļēju epilepsiju. // Epilepsija. 2005. gads. - v. 46.- 1224-1245 lpp.

Maskavas Medicīnas akadēmijas I. M. Sečenova neiroloģijas un klīniskās neirofizioloģijas nodaļa

Migrēna un epilepsija ir kombinētas neiroloģiskas slimības, kurām ir kopīgas klīniskās un patofizioloģiskās pazīmes, kā arī kopēja pieeja to ārstēšanai. Esošā epilepsija palielina migrēnas attīstības risku 2,4 reizes, savukārt migrēna palielina epilepsijas attīstību 4,1 reizes. Migrēnas un epilepsijas kombinācija saasina katras no šīm slimībām progresēšanu. Visticamākais migrēnas un epilepsijas blakusparādību cēlonis ir bieži sastopamās patofizioloģiskās izmaiņas, kas izraisa centrālās nervu sistēmas neironu pārmērīgu ierosmi, savukārt pretkrampju līdzekļi, kas ir efektīvi, ārstējot kādu no šīm slimībām, samazina neironu ierosmi. Izpratne par migrēnas un epilepsijas izplatītajiem patofizioloģiskajiem mehānismiem paplašina pašreizējo koncepciju par mehānismiem, kas ir abu slimību simptomu pamatā, un piedāvā jaunu perspektīvu to ārstēšanā.

Atslēgas vārdi: migrēna, epilepsija, hipereksitācija, pretkrampju līdzekļi.

Vai informācija palīdzēja? Pastāstiet citiem par mums, varbūt arī viņiem ir vajadzīga palīdzība.