Galvenais / Audzējs

Kas ir mielopātija, slimības veidi un īpašības

Audzējs

Mielopātija ir vispārējs medicīnisks (neiroloģisks) termins, kas attiecas uz mugurkaula patoloģiju veidiem, kuru izcelsme ir atšķirīga. Viņu izpausmes ir muskuļu spēka un tonusa, iegurņa orgānu funkciju pārkāpumi.

Diagnostikas galvenais uzdevums ir noteikt slimību, kas izraisīja mielopātiju. Terapija ir paredzēta pamata slimības ārstēšanai, simptomu novēršanai un rehabilitācijai, izmantojot fizioterapiju, masāžu, mehanoterapiju, akupunktūru, fizioterapeitiskās metodes.

Mielopātija

Šis sarežģītais jēdziens ietver visas muguras smadzeņu distrofijas neatkarīgi no izcelsmes. Parasti tie ir deģeneratīvi patoloģiski procesi, kuriem raksturīgs akūts vai subakūts kurss, kas rodas asinsrites traucējumu rezultātā atsevišķos muguras smadzeņu segmentos un vielmaiņas traucējumos tajos.

Bieži mielopātija kļūst par deģeneratīvu un distrofisku skriemeļu slimību komplikāciju, toksīnu, skriemeļu traumu un infekcijas slimību sekām. Tāpēc, precizējot diagnozi, vārds “mielopātija” vienmēr liek vārdu, kas precizē mugurkaula bojājuma raksturu.

Etioloģija

Gandrīz vienmēr sāpīgi procesi, kas izraisa mielopātiju, notiek ārpus muguras smadzenēm. Tās ir deģeneratīvas izmaiņas mugurkaula un skriemeļu traumu struktūrā. Biežs iemesls ir arī asinsvadu slimības, novirzes mugurkaula attīstībā, vielmaiņas traucējumi, mugurkaulāja tuberkuloze, kā arī osteomielīts.

Retākos gadījumos tiek atzīmētas mielopātijas, kuru cēlonis bija tiešs mugurkaula vielas bojājums. Pie šādiem faktoriem pieder muguras smadzeņu traumas, infekcijas, kas to ietekmē, mugurkaula audzēji, iedzimta vai iegūta demielinizācija.

Galvenais mielopātijas patoģenēzes mehānisms ir saspiešana (saspiešana). Kompresijas cēloņi var būt starpskriemeļu trūce, osteofīti, fragmenti lūzuma laikā, audzējs, pārvietots skriemelis. Tam pievieno muguras smadzeņu un tā trauku saspiešanu, kā rezultātā rodas hipoksija, tiek traucēta uzturs, pēc kura nervu šūnas mirst skartajā muguras smadzeņu segmentā. Sāpīgu izmaiņu parādīšanās un to attīstība notiek pakāpeniski, palielinoties kompresijai.

Mielopātijas formas

Ir vairākas mielopātijas formas.

  1. Spondilogēns - izraisa mugurkaula kolonnas deģenerācijas patoloģiskie procesi;
  2. Išēmisks - rodas asinsrites traucējumu rezultātā;
  3. Posttraumatisks - ko izraisa vai nu mugurkaula ievainojums, vai izspiešana hematomas vai pārvietotu skriemeļu vai skriemeļu daļu dēļ pēc lūzuma;
  4. Karcinomatozs - centrālās nervu sistēmas bojājuma sekas, ko izraisa leikēmija, limfoma, limfogranulomatoze, plaušu vēzis;
  5. Toksisks - ko izraisa toksiska iedarbība uz centrālo nervu sistēmu;
  6. Radiācija - ko izraisa starojums un kas rodas jo īpaši vēža staru terapijas dēļ;
  7. Metabolisms - rodas patoloģiju, kas saistītas ar metabolismu, komplikāciju rezultātā;
  8. Demielinēšana - ir centrālās nervu sistēmas iedzimtas vai iegūtas demielinizējošas patoloģijas sekas.

Simptomi

Ar mielopātiju tiek atzīmēts liels skaits dažādu neiroloģiska rakstura simptomu. Visi no tiem ir nespecifiski, atspoguļo mielopātijas cēloni un ir pilnībā noteikti ar mugurkaula bojājuma pakāpi..

Tie ietver perifēro parēzi vai paralīzi, muskuļu hipotensiju, hiporefleksiju mugurkaulāja segmentu līmenī, ko ietekmē mielopātija; centrālā parēze vai paralīze, paaugstināts muskuļu tonuss, hiperrefleksija, izplatoties zem patoloģisko izmaiņu līmeņa; parestēzija un hipertēzija gan skartās zonas līmenī, gan zem tā; iegurņa orgānu funkciju traucējumi.

Išēmiska mielopātija

Muguras smadzeņu asinsvados, salīdzinot ar galvas smadzeņu traukiem, tajos veidojas trombi un plāksnes. Parasti šādi procesi notiek vecumā no 60 gadiem.

Visizsargātākie pret išēmiju ir tie motorie neironi, kas atrodas muguras smadzeņu priekšpusē. Tāpēc šīs mielopātijas formas galvenais simptoms ir traucēta kustīgums. Simptomātiska išēmiska mielopātija ir līdzīga amiotrofiskajai sānu sklerozei..

Pēctraumatiskā mielopātija

Tās attīstībai katrā gadījumā var būt noteiktas iezīmes. Posttraumatiskās mielopātijas simptomi daudzējādā ziņā sakrīt ar syringomyelia simptomiem. Šādas līdzības, pirmkārt, ietver disociētās jutības pārkāpumu, kas nozīmē virsmas jutīguma zaudēšanu, saglabājot dziļu jutīgumu (vibrāciju un muskuļus)..

Parasti šī mielopātijas forma ir neatgriezeniska. Attiecas uz atlikušajiem traumatiskajiem notikumiem. Reti ir progresējošs kurss, attīstoties maņu traucējumiem. Bieži vien ir komplikācijas starpperiodu infekciju formā.

Radiācijas mielopātija

Biežāk to konstatē pacientiem, kuriem veikta balsenes vēža staru terapija. Tas var rasties arī mugurkaula krūšu daļā pacientiem, kuriem tiek veikta starpposma audzēju audzēju staru terapija. Attīstības laiks svārstās no sešiem mēnešiem līdz trim gadiem no staru terapijas beigām.

Mielopātijas radiācijas formas noteikšanai nepieciešama atšķirīga pieeja - tā ir jānošķir ar muguras smadzeņu audzēja metastāzēm, kas jau pastāv citur ķermenī.

Raksturīga ar lēnu simptomu attīstību, kuras cēlonis ir lēns mugurkaula audu nekrozes process.

Karcinomatoza mielopātija

Tās cēlonis ir paša audzēja, kā arī dažu tā radīto vielu toksiskā iedarbība. Simptomi ir lielā mērā līdzīgi neiroloģisko traucējumu izpausmēm ALS gadījumā. Tāpēc vairāki autori šo mielopātijas formu uzskata par specifisku amyotrophic sānu sklerozes formu. Analizējot cerebrospinālo šķidrumu, dažreiz tiek konstatēta paaugstināta albumīna koncentrācija.

Diagnostika

Mielopātijas diagnostika galvenokārt balstās uz tās diferenciāciju ar citām patoloģijām, kurām ir līdzīgas izpausmes, un muguras smadzeņu distrofisko procesu cēloņa noteikšanai. Tiek izmantotas asins analīzes, mugurkaula rentgenogrāfija, tomogrāfija, elektromiogrāfija, mugurkaula angiogrāfija un mugurkaula punkcija.

Ja ir pierādījumi, ja nav iespējas veikt tomogrāfiju, tiek piešķirta diskogrāfija. Diagnozējot, neirologs dažreiz nosūta konsultācijām pie citiem specializētiem speciālistiem: vertebrologa, ģenētikas.

Ārstēšana

Risina cēloņsakarības un simptomu pārvaldību.

Ar mielopātijas saspiešanas formu galvenais uzdevums ir izspiešanas novēršana. Mugurkaula kanāla sašaurināšanās gadījumā pacients tiek novirzīts pie neiroķirurga, kurš izlemj par operācijas nepieciešamību, kuras mērķis ir novērst kompresiju. Ja kompresijas mielopātijas cēlonis ir starpskriemeļu trūce, tad, ņemot vērā izvirzījuma pakāpi, tiek veikta diskektomija vai mikrodisektomija.

Koronāro mielopātiju ārstē, novēršot asinsvadu saspiešanu un asinsvadu terapijas ieviešanu. Gandrīz katra mielopātijas gadījuma parādīšanās procesā vienā vai otrā veidā tiek iesaistīti asinsvadi, jo šāda terapija ir gandrīz visu pacientu kompleksās ārstēšanas sastāvdaļa un ietver spazmolītisko līdzekļu un zāļu lietošanu, kas paplašina asinsvadus un uzlabo vietējo asinsriti..

Mielopātijas toksiskās formas gadījumā ārstēšana galvenokārt ir vērsta uz intoksikācijas noņemšanu, infekcijas formas gadījumā tiek veikta antibakteriāla ārstēšana, kas atbilst mielopātijas cēlonim.

Lai palielinātu mobilitāti, spēju rūpēties par sevi un novērst komplikācijas (muskuļu atrofija, locītavu kontraktūra, sastrēguma pneimonija), pacientiem ar mielopātiju tiek izrakstīta fizikālā terapija, masāža, rehabilitācijas fizioterapija (jo īpaši elektroforēze, refleksoloģija, hidroterapija). Dziļās parēzes gadījumā fiziskā terapija nodrošina pasīvus vingrinājumus.

Mielopātijas prognoze

Ņemot vērā savlaicīgu kompresijas novēršanu mielopātijas kompresijas formā, prognoze ir labvēlīga: pareiza terapija noved pie simptomu mazināšanās. Ar išēmisku mielopātiju kurss bieži ir progresējošs, bet asinsvadu terapijas kursa atkārtošana var īslaicīgi stabilizēt stāvokli..

Posttraumatiskās mielopātijas gadījumā pacienta stāvoklis parasti ir stabils, tā izpausmēm nav noslieces uz progresēšanu vai samazināšanos. Ar radiāciju, demielinizējošām, kā arī karcinomatozām mielopātijas formām gaita ir progresējoša, slikta prognoze.

Profilakse

Mielopātijas profilakses mērķis ir novērst slimības, kas var izraisīt tās rašanos. Tas nozīmē mugurkaula slimību profilaksi, stabilu kompensāciju par vielmaiņas traucējumiem, visām infekcijas slimībām un dažādām intoksikācijām..

Polineuropatijas cēloņi un patoģenēze

Medicīnas ekspertu raksti

Polineuropatiķu sindromu patoģenēze ir ļoti sarežģīta problēma. Specifiski polineuropatiķu traucējumu attīstības mehānismi dažādās patoloģijas formās nav pilnībā izprotami. Šīs grūtības galvenokārt ir saistītas ar dažādām nosoloģiskām formām, kas var izraisīt perifērās nervu sistēmas bojājumus; no šīm formām ir jāizceļ vienīgā, izslēdzot visas pārējās. Grūtības slēpjas arī nepieciešamībā noteikt, cik lielā mērā šī patoloģija veicina neiropātijas attīstību. Balstoties uz to, katrai slimībai jāierosina savi mehānismi, pēc kuriem veidojas polineuropatijas sindromi.

Perifērās nervu sistēmas reakcijas mehānismi ir vairāku veidu:

  1. Vallera atdzimšana (reakcija uz nerva krustošanos);
  2. aksonu atrofija un deģenerācija;
  3. segmentālā demielinizācija;
  4. primārie bojājumi nervu šūnu ķermeņiem. Pēdējos trīs procesus sauc par aksonopātiju, mielinopātiju un neiropātiju..

Vallera deģenerāciju izraisa mehāniski bojājumi. Stumbra inervācijas jomā nekavējoties rodas paralīze un sajūtas zudums. Attālums no bojājuma vietas ir aksonu un mielīna apvalku deģenerācija. Restaurācijas kvalitāte ir atkarīga no lemmocītu (Schwann šūnu), nervu membrānas un apkārtējo mīksto audu iznīcināšanas pakāpes. Citiem faktoriem var būt nozīmīga loma: fokālās un multifokālās stumbra išēmijas ilgstošā laikā var izraisīt distālo deģenerāciju, ja strauji samazinās asins plūsma, kas tiek novērota ar sistēmisku vaskulītu.

Mielinopātija nozīmē mielīna apvalku bojājumus, kamēr aksoni ir neskarti. Nozīmīgākā demielinizācijas funkcionālā izpausme ir vadīšanas blokāde. Demielinēšana un remielinēšana var notikt ātri un bieži vien dažās dienās un nedēļās beidzas ar pilnīgu atveseļošanos. Šim tipam prognoze ir labvēlīgāka, un atveseļošanās notiek ātrāk..

Aksonopātijas pamatā ir vielmaiņas traucējumi neironos, kas noved pie aksālā distālās sabrukšanas. Klīniski tas izpaužas ar distālo simetrisko polineuropatiju. Parasti perifēro nervu aksonālās deģenerācijas attīstību novēro ar sistēmiskām vielmaiņas slimībām un eksogēno toksīnu darbību, tomēr precīza izmaiņu secība nervu audos, kas izraisa aksonopātiju, joprojām nav skaidra.

Neiropātija nozīmē nervu šūnas ķermeņa primāro iznīcināšanu. Ja priekšējo ragu šūnas kļūst par mērķi, rodas motora neiropātija. Ar sensoro neiropātiju tiek skartas aizmugurējo sakņu gangliju šūnas, kas bieži izraisa smagus jutības traucējumus. Piemērs ir akūta sensoro neiropātija, aizmugurējo sakņu gangliju un galvaskausa gangliju iekaisuma slimības ar karcinomatozi, herpes zoster un arī toksiski apstākļi. Klīniski neiropātijām raksturīga slikta atveseļošanās..

Vairākās perifēro neiropātiju formās vienlaikus tiek atklātas perifēro veģetatīvo veidojumu izmaiņas. Patoloģiskajā procesā galvenokārt tiek iesaistītas galvenās veģetatīvās ganglijas, nemielētas viscerālas šķiedras, vagus nervs un gludie muskuļi. Simpātiskajās ganglijās tiek atrasti patoloģiski izmainīti neironi, kuru izmērs ir ievērojami lielāks nekā parasti. Gar autonomo nervu un gangliju uzkrāšanos tiek atrasti limfocītu infiltrāti, makrofāgi un plazmas šūnas. Dažreiz lemmocītos perivaskulāros reģionos vai vēdera dobuma orgānos tiek atklāti nemielēti aksonu pinumi. Šie pinumi cieši robežojas ar nervu mezgliem, histoloģiski atgādinot neiromas un var reproducēt netipiskas aksonu deģenerācijas ainu. Pacientiem ar diabētisko un alkoholisko neiropātiju var novērot smagu smadzeņu demielinizāciju.

Polineuropatijas patoģenēze

Neatkarīgi no polineuropatiju etioloģiskā faktora tiek atklāti divu veidu patoloģiskie procesi - aksonu bojājumi un nervu šķiedras demielinizācija. Abi procesi ir cieši saistīti: ar bojājuma aksonālo tipu notiek sekundārā demielinizācija, ar demielinizējošo bojājumu aksona komponents atkal pievienojas. Galvenokārt aksonālā ir toksisko polineuropatiju lielākā daļa, Gvillana-Barré sindroma aksonālais tips, IIMS tips. Primārās demielinizējošās polineuropatijas ietver Guillain-Barré sindroma klasisko versiju, hroniskas iekaisīgas demielinizējošas polineuropatijas, paraproteinēmiskas polineuropatijas, I tipa NSC..

Aksonu polineuropatijās aksiālā cilindra transportēšanas funkciju galvenokārt ietekmē aksoplazmatiskā strāva, kas pārvadā vairākas bioloģiskas vielas, kas vajadzīgas nervu un muskuļu šūnu normālai darbībai no motora neirona līdz muskulim un otrādi. Šajā procesā galvenokārt tiek iesaistīti nervi, kas satur garākos aksonus. Izmaiņas aksona trofiskajās funkcijās un aksonu transportā noved pie muskuļa denervācijas izmaiņu parādīšanās. Muskuļu šķiedru denervācija stimulē pirmā termināla un pēc tam kolala sadīgšanu, jaunu spaiļu augšanu un muskuļu šķiedru atjaunošanos, kas izraisa muskuļu struktūras izmaiņas.

Stimulējot EMG, aksonu tipa izmaiņām raksturīga M reakcijas amplitūdas samazināšanās ar samērā drošu ierosmes ātrumu. Atjaunošanās process noved pie muskuļu palielināšanās, kas netieši ietekmē F viļņu amplitūdu; tiek atklāts palielināts F viļņu skaits ar amplitūdu, kas pārsniedz 5% no M reakcijas amplitūdas šajā muskuļos. Pētot PDE ar adatas elektrodu, tiek atklātas muskuļu šķiedru denervācijas pazīmes (fibrilācijas potenciāls), muskuļu šķiedru nekroze (pozitīvi akūti viļņi) un atjaunošanās (PDE ilguma un amplitūdas palielināšanās)..

Klīniski motoriskās šķiedras aksona bojājums izraisa muskuļu vājumu distālajās ekstremitātēs un muskuļu atrofiju..

Ar demielinizāciju rodas nervu impulsa saltatīvās vadīšanas pārkāpums, kā rezultātā samazinās vadīšanas ātrums gar nervu. Parasti nervu impulsa ātrums gar perifēro motoru un maņu nerviem ir 40–70 m / s apakšējās ekstremitātēs un 50–80 m / s augšējās ekstremitātēs. Visizteiktākā demielinizācija tiek novērota ar iedzimtām polineuropatijām, kurās ātrums var būt 5-20 m / s (Russi-Levy sindroms, NMSNIII, IV tips); kad NMSNIA tips, izturēšanās ātrums apakšējām ekstremitātēm ir 25-35 m / s, rokām - 30-38 m / s. Iegūtās demielinizējošās polineuropatijas, kā likums, raksturo neliels vadīšanas ātruma samazinājums (30–40 m / s apakšējās ekstremitātēs un 40–50 m / s augšējās ekstremitātēs).

Demielinējošā nerva bojājums klīniski izpaužas kā muskuļu vājuma attīstība (bieži ar netipisku proksimālo sadalījumu “klasiskajai” polineuropatijai), cīpslu refleksu agrīns zaudējums, neattīstoties muskuļu atrofijai. Atrofijas klātbūtne norāda uz papildu aksonālo komponentu.

Nervu demielinizāciju var izraisīt autoimūna agresija, veidojot antivielas pret dažādiem perifēro mielīna olbaltumvielu komponentiem (iegūtas demielinizējošas polineuropatijas, paraproteinēmiskas, paraneoplastiskas polineuropatijas), ģenētiski traucējumi (tips IMSN), eksotoksīnu iedarbība (difterijas polineuropatija). Nervu aksona bojājumus var izraisīt eksogēno vai endogēno toksīnu (urēmisko, alkoholisko, narkotisko polineuropatiju, polineuropatijas saindēšanās ar smagajiem metāliem un organiskajiem savienojumiem), ģenētisko faktoru (IIMS tips) iedarbība..

Daži svarīgi polineuropatijas individuālo etioloģisko tipu klīniskie marķieri

OVDP (Millera Fišera versija), difterija, trihietilēns, iedzimta amiloidoze, idiopātiska galvaskausa polineuropatija.

Smaga tetraplegija ar jutīgiem traucējumiem, sīpola un citu stublāju bojājumi, elpošanas muskuļu paralīze (Landry tips):

Guillain-Barré akūta iekaisuma demielinizējošā polineuropatija (AFDP), post- un parainfekcijas polineuropatija, pēcvakcinācijas polineuropatija, difterija, hipertireoze, porfīrija, paraneoplastiska polineuropatija.

Galvenokārt motora asimetriskās formas:

Pēc un parainfekcijas polineuropatijas, svins, zelts, penicilīns, diabēts, asinsvadu formas.

Polineiropātija ar galvenokārt paralīzes akcentēšanu ar proksimālu:

AFDP, zelts, vinkrestīns, hipertireoze, milzu šūnu arterīts, porfīrija.

Polineiropātija ar vēlamo augšējo ekstremitāšu bojājumu:

Svins, nonākot saskarē ar ādu ar dzīvsudrabu, akrilamīdu, hipoglikēmiju.

Polineiropātija ar acs ābola muskuļu parēzi:

Millera Fišera sindroms, alkohols, beriberi, Wernicke encefalopātija, hipertireoze, Fridreich slimība, Nonne-Mariesche slimība, nervu muskuļu atrofijas hipertrofiska forma, piemēram, Dejerine-Sott Sottas).

Polineuropatija ar skolēna traucējumiem:

Pandizavtonomija, Millera Fišera sindroms, alkohols, diabēts, nervu muskuļu atrofijas hipertrofiska forma, piemēram, Degerin-Sott.

Trigeminālā polineuropatija: trihietilēns, diamidīns.

Polineuropatija, kas ietver sejas nervu:

AFP, post- un parainfekcijas polineuropatija, difterija, amiloidoze, sarkoidoze, Melkersona-Rosolimo-Rosenthala slimība, Sjogrena sindroms, Guillain-Barre sindroms, Laima slimība, HIV infekcija, Tangera slimība.

Polineuropatija, kas saistīta ar nervus stato-acusticus:

Dinitrobenzols; streptomicīns; gentamicīns; Strečana-Skota sindroms, kas aprakstīts libēriešu vidū, Nigērijas "ataktiskā neiropātija", Jamaikas neiropātija, Refsuma slimība, Valdenstroma slimība, sarkoidoze.

Polineuropatija ar sāpju zudumu un jutīgumu pret temperatūru:

Lepra, Tangera slimība, I - III tipa iedzimta sensoro polineuropatija, amiloidoze, sklerodermija.

Polineuropatija ar spontānām sāpēm:

Talijs, arsēns, zelts, oglekļa disulfīds, dinitrofenols, DDT, talidomīds, vinkristīns, Beriberi, cukura diabēts, Fabri slimība, I-II tipa iedzimta polineiropātija, porfīrija, paraneoplastiska sensoro neiropātija, periarterīta nodosa, polineuropatija, amiloidoze, polineuropatija ar HIV infekciju, alkoholiskā polineuropatija

Polineiropātija ar "karstu kāju" sindromu:

Izoniazīds, talidomīds, alkohols, Beriberi, pellagra, Strona-Skota sindroms, Nigērijas "ataktiskā neiropātija", urēmiskā polineiropātija, diabēts.

Polineuropatija ar smagiem veģetatīvi-trofiskiem traucējumiem:

Pandizautonomija, arsēns, oglekļa disulfīds, heksakarbons, akrilamīds, arilfosfāts, izoniazīds, talidomīds, diabēts, Fabri slimība, Dejerine-Sott tipa muskuļu atrofija, I-II tipa iedzimta sensoro polineuropatija, amiloidoze

Polineuropatija ar peptiskas čūlas mutācijām:

I un II tipa lepra, arsēns, iedzimta sensoro polineuropatija.

Polineiropātija ar taustāmu nervu sabiezēšanu:

Lepra, akromegālija, Refsuma slimība, neironu muskuļu atrofijas hipertrofiska forma.

Polineiropātija ar izteiktu ierosmes ātruma samazināšanos gar nervu:

AFDP, hroniska iekaisuma demielinizējošā polineuropatija (HVDP), post- un parainfekciozā polineuropatija, pēcvakcinācijas polineuropatija, difterija, globoīdo šūnu leikodistrofijas Krabbe, mehromatiskā leikodistrofija, Rhephi rheumatica sindroms, Rhephrismus slimība, ), Pelecija-Merzbahera slimība (Pellizaeus-Merzbacher), svins, heksohlorfēns, telūrs, acetil-etil-tetrametil-tetralīns (AETT), diabēts, disproteinēmija.

Polineuropatija ar pleocitozi:

Pēc vai parainfekcijas polineuropatija, Garin-Bujadoks-Banvarta (Garin-Bujadoux-Вannwarth) meningo-poliaradikulopātija, paraneoplastiskā polineuropatija, sarcidoze.

Polineuropatija ar papildu mononeuropātiju:

Lepra, hipotireoze, akromegālija, amiloidoze, sklerodermija, Sicca-komplex ("sausais sindroms").

Polineuropatija ar traucētu urīnpūšļa darbību:

AFP, pēc vai parainfekcijas polineuropatija, pēc vakcinācijas polineuropatija, pandizavtonomija, akrilamīds, arilfosfāts, diabēts, hidrokshinololīns.

Polineiropātija ar vienlaicīgu meningeālo sindromu:

Parainfekcijas polineiropātija, Garin-Bujadoux-strongannwarth meningopoliradikulopātija, paraneoplastiska polineuropatija, leikēmiska polineuropatija, sarcidosis.

Polineiropātija ar vienlaicīgu spasticitāti:

Dzīvsudrabs, arilfosfāts, pellagra, Jamaikas polineiropātija, folijskābes deficīta sindroms, B12 vitamīna deficīts, absorbcijas un uztura traucējumi, hipoglikēmija, globoīdu šūnu leikodistrofija Krabbe, metokromatiskā leikodistrofija, Basena-Kornzveiga slimība, Nezheirne-Weeheer slimība, Weissen, Russi-Levy sindroms, porfīrija, paraneoplastiska polineuropatija, asinsvadu formas, Behceta slimība (Behcet).

Polineiropātija ar vienlaikus redzes nerva atrofiju:

Parainfektīva polineiropātija, jostasvieta, dzīvsudrabs, oglekļa disulfīds, akrilamīds, izoniazīds, streptomicīns, Strona-Skota sindroms, Nigērijas “ataktiskā neiropātija”, Jamaikas neiropātija, diabēts, Frīdriha slimība, Nonne-Mariesch slimība, OCA, neirotrofiska amototrofiska.

Polineiropātija ar redzes nerva papillas pietūkumu:

AFDP, post- un parainfekcijas polineuropatija, pēcvakcinācijas polineuropatija.

Polineiropātija ar vienlaicīgu retinopātiju:

Hlorokīns, diabēts, Refsuma slimība, Bāsena-Kornveiga sindroms.

Polineiropātija ar vienlaicīgu ataksiju:

Millera Fišera sindroms, dzīvsudrabs, oglekļa disulfīds, difenīns, alkohols, pellagra, Nigērijas “ataksijas-neiropātija”, Jamaikas neiropātija, vitamīnu deficīts strongi2, absorbcijas un uztura traucējumi, diabēts, metachromatiskā leikodistrofija, Rephsum slimība, Bassena slimība, Bassena slimība, Bassens slimība Mariesha, OCAA, Luija Bāra ataksijas-telangiektāzijas, Marinesco-Sjogren sindroms, Russi-Levy sindroms, paraneoplastiskā polineiropātija, Machado-Joseph slimība.

Polineuropatija ar vienlaicīgiem ekstrapiramidāliem simptomiem:

Svins, oglekļa disulfīds, disulfurams, pellagra, globoīdu šūnu leikodistrofija, Nonne-Maries slimība, OCAA, Luisa-Bāra sindroms.

Polineiropātija ar vienlaicīgu mioklonusu:

Svins, oglekļa disulfīds, zelts, metilbromīds, DDT, globoīdu šūnu leikodistrofija.

Polineuropatija ar vienlaicīgu trīci:

Svins, akrilamīds, DDT, psihotropās zāles, alkohols, Russi-Levy sindroms.

Polineuropatija ar vienlaicīgiem epilepsijas lēkmēm:

Svins, tallijs, izoniazīds, alkohols, pellagra, Frīdriha slimība, porfīrija, nodia periarterīts, sarkanā vilkēde.

Polineuropatija ar vienlaicīgu somatiski noteiktu psihozi:

Hroniska intoksikācija ar neorganiskām un organiskām indēm, izoniazīdu, psihotropiem medikamentiem, disulfuramu, ēšanas un absorbcijas traucējumiem, endokrīnajiem traucējumiem, globālo šūnu leikodistrofija, metokromatiskā leikodistrofija Krabbe, Fabija slimība, Frīdriha slimība, Nonne-Mariesch slimība, OCAA, neirogēns-neirogēns sindroms III un IV tips.

Polineiropātija ar vienlaicīgu miopātiju:

Hlorokvīns, emitīns, alkohols, hipotireoze, hipertireoze, sarkoidoze, nodiarterīts, sarkanā vilkēde, sklerodermija, milzu šūnu arterīts, Sicca-komplex.

Polineuropatija ar vienlaicīgu locītavu iesaistīšanos:

Periarteritis nodosa, hipersensitīvs angiīts, reimatoīdais artrīts, sarkanā vilkēde, Vegenera slimība, Sicca-komplex (“sausais sindroms”), Whipple slimība, Behcet slimība.

Polineuropatija ar vienlaicīgām izmaiņām ādā un gļotādās:

Postinfekcijas vai parainfekciozas polineuropatijas, Garin-ujaudoux-Вannwarth meningopoliradikulopātija, lepra, jostasvieta, dzīvsudrabs, arsēns, zelts, penicilīns, difenīns, disulfurams, Stron-Scott sindroms, malabsorbcija un uzturs, Fabry's slimība, Refsuma teleangi. Rilejas dienas disautonomija, porfīrija, krioglobulinēmija, Merkelsona-Rozentāla sindroms, sarkanā vilkēde, sklerodermija, Vegenera granulomatoze, atrofiskais akrodermatīts, Behceta slimība.

Polineuropatijas ar autonomās neiropātijas simptomiem (perifēra autonomā mazspēja):

Akūta autonoma neiropātija (paraneoplastiska, Guillain-Barré sindroms, porfīrijas polineuropatija, toksiska (vinkristīns), autonoma neiropātija cukura diabēta gadījumā, amiloido polineiropātija, autonomās neiropātijas HIV infekcijā, iedzimta sensoro un autonomās neiropātijas sindroms (RIA).

Ir zināmas dažādas polineuropatijas (un neiropātijas kopumā) klasifikācijas, taču nav vispārpieņemta klasifikācija. Mēs vēlamies papildināt iepriekš sniegtos datus ar vienu no vispārinošajām klasifikācijām, kuru pamatā galvenokārt ir klīniskie principi.

Polineuropatijas klasifikācija

Pašlaik nav vispārpieņemtas polineuropatiju klasifikācijas. Saskaņā ar polineuropatijas patoģenētisko pazīmi tie tiek sadalīti aksonālos, kuros galvenā ir aksiālā cilindra sakāve, un demielinizējošos, kuru pamatā ir mielīna patoloģija.

Pēc klīniskā attēla rakstura tiek izdalītas motoriskās, maņu un autonomās polineuropatijas. Tīrā formā šīs formas tiek novērotas reti, biežāk tās atklāj divu vai visu trīs nervu šķiedru veidu kombinētus bojājumus, piemēram, motoriski maņu, maņu-veģetatīvās formas.

Atbilstoši etioloģiskajam faktoram polineuropatiju var iedalīt iedzimtā, autoimūna, metaboliskā, barības, toksiskā un infekciozi-toksiskā.

  • iedzimta motora-sensoro neiropātija (NMSN) I tips (sinonīmi - Sharko-Marie-Tus neirālās amyotrophy, demielinizējošā tipa NMSN);
  • Russi-Levy sindroms (NMSN IA fenotipiskais variants);
  • NMSN tips II (aksona tips NMSN);
  • 3. tipa NMSN (Degerin-Sott sindroms, hipertrofisks NMSN tips);
  • Tips IMSN (Refsum slimība);
  • neiropātija ar tendenci uz paralīzi no kompresijas;
  • porfīrijas polineuropatija;
  • iedzimtas maņu-veģetatīvās polineuropatijas.
  • Autoimūnas polineuropatijas:
    • akūtas iekaisuma demielinizējošās polineuropatijas (Guillain-Barré sindroms, Millera-Fišera sindroms);
    • akūta iekaisuma aksonālā polineiropātija (Guillain-Barré sindroma aksonālais tips);
    • hroniska iekaisuma demielinizējoša polineuropatija;
    • paraproteinēmiskās polineuropatijas;
    • paraneoplastiskas polineuropatijas;
    • vairākas mononeiropātijas: motora multifokālā neiropātija ar vadīšanas blokiem, sensorimotor multifokālā neiropātija ar vadīšanas blokiem (Sumnera-Lūisa sindroms);
  • Metaboliskā polineuropatija:
    • diabētiskā polineuropatija;
    • polineuropatija ar citām endokrīnām slimībām;
    • urēmiskā polineuropatija;
    • aknu polineuropatija;
    • polineuropatija primārā sistēmiskā amiloidozes gadījumā;
  • Vitamīnu deficīta polineuropatijas:
    • b vitamīns1-deficīta polineuropatija;
    • b vitamīns6-deficīta polineuropatija;
    • b vitamīns12-deficīta polineuropatija;
    • E vitamīna deficīta polineuropatija;
  • Toksiskas polineuropatijas:
    • alkoholiskā polineuropatija;
    • ārstniecības polineuropatijas;
    • polineuropatija saindēšanās gadījumā ar smagajiem metāliem, organiskajiem šķīdinātājiem un citām toksiskām vielām;
    • polineuropatijas sistēmisku slimību gadījumā (sistēmiska sarkanā vilkēde, sklerodermija, reimatoīdais artrīts, Sjogrena sindroms, sarkoidoze, vaskulīts);
  • Infekcijas toksiskas polineuropatijas:
    • difterijas infekciozā toksiskā polineuropatija;
    • polineuropatija pēc gripas, masalām, cūciņām, infekciozās mononukleozes;
    • pēcvakcinācijas polineuropatijas;
    • polineuropatija ar ērču boreliozi;
    • polineuropatija ar HIV infekciju;
    • polineuropatija ar lepra.

Stingri sakot, multifokālās motora un sensorimotorās mononeuropātijas nepieder pie polineuropatijām, bet tās ir arī perifēro nervu sistēmiskas autoimūnas slimības, tāpēc tās tiek apskatītas šajā sadaļā.

Polineuropatijas epidemioloģija

Polineuropatija ir ļoti izplatīta slimību grupa. Tos atklāj aptuveni 2,4%, bet vecākās vecuma grupās - gandrīz 8% iedzīvotāju. Visizplatītākās polineuropatijas ietver diabētiskās un citas metaboliskās, toksiskās, kā arī dažas iedzimtas polineuropatijas. Klīniskajā praksē formulējums “neskaidras izcelsmes polineuropatija” ir ļoti izplatīts, kam patiesībā vairumā gadījumu ir autoimūna vai iedzimta izcelsme. 10% no nezināmas izcelsmes polineuropatijām ir paraproteinēmiski, apmēram 25% ir toksiskas polineuropatijas..

Iedzimtu polineuropatiju biežums ir 10–30 uz 100 000 iedzīvotāju. Visizplatītākais NMSN IA tips (60–80% no iedzimtām neiropātijām) un NMSN II tips (aksona tips) (22%). Ar X saistītu NMSN un IMSN IB tips tiek atklāts diezgan reti. IMSN tips vīriešiem un sievietēm tiek atklāts vienlīdz bieži; 75% gadījumu slimība sākas pirms 10 gadiem, 10% gadījumu - līdz 20 gadiem. II tipa NMSN visbiežāk sākas otrajā dzīves dekādē, bet vēlāka debija var notikt (līdz 70 gadiem).

Hroniskas iekaisīgas demielinizējošās polineuropatijas izplatība ir 1,0-7,7 uz 100 000 iedzīvotāju, slimība visbiežāk sākas 5-6 dzīves desmitgadēs, lai arī tā var debitēt jebkurā vecumā, arī bērniem. Vīrieši ir slimi divreiz biežāk nekā sievietes. Guillain-Barré sindroma biežums ir 1-3 gadījumi uz 100 000 iedzīvotāju gadā, vīrieši slimo biežāk nekā sievietes. Slimība var rasties jebkurā vecumā (no 2 līdz 95 gadiem), maksimums nokrīt 15-35 un 50-75 gadu vecumā.

Multifokālās motoriskās neiropātijas izplatība ir aptuveni 1 uz 100 000 iedzīvotāju, vīrieši slimo trīs reizes biežāk nekā sievietes. Vidējais slimības sākuma vecums ir 40 gadi..

Cukura diabēta polineuropatijas pazīmes tiek atklātas 10–60% pacientu ar cukura diabētu (līdz 66% 1. tipa cukura diabēta gadījumā un līdz 59% 2. tipa cukura diabēta gadījumā). Kad diagnosticēts diabēts, polineuropatijas pazīmes tiek atklātas 7,5%, bet 25% pēc slimības sākuma - 50%.

Uremic polineuropatija ir sastopama 10-83% pacientu ar hronisku nieru mazspēju. Tās attīstības varbūtība ir saistīta ne tik daudz ar pacienta vecumu, cik ar nieru mazspējas ilgumu un smagumu..

Difterijas polineuropatija attīstās 20% pacientu, kuriem ir veikta difterija.

Mielopātija - cēloņi, simptomi, ārstēšana, diagnoze

Asinsvadu mielopātija - muguras smadzeņu audu akūta vai hroniska mīkstināšana, ko izraisa tās asins piegādes pārkāpums. Tās var būt gan lokalizēti mugurkaula asinsvadu bojājumi, gan hemodinamikas traucējumi tālās artērijās.

Patoloģijas izpēte rada lielu interesi par mūsdienu neiroloģiju, neiroķirurģiju un angioķirurģiju. Mūsu pārskatā runāsim par slimības cēloņiem, patoģenēzi, klīniskās gaitas īpatnībām, kā arī par slimības diagnosticēšanas un ārstēšanas principiem (neaizmirstiet arī noskatīties video šajā rakstā).

Epidemioloģija un klasifikācijas pazīmes

Muguras smadzeņu šūnu nāve dažādu asinsrites traucējumu dēļ ir diezgan reti sastopama. Pirmās publikācijas par šo patoloģiju datētas tikai ar 19. gadsimta beigām..

Piezīme! Asinsvadu mielopātija attīstās visu vecumu cilvēkiem, bet biežāk tā tiek diagnosticēta pacientiem no 45 līdz 70 gadiem.

Saskaņā ar ICD 10 asinsvadu mielopātiju grupā ir iekļautas vairākas nosoloģijas, tai skaitā:

  • sirdslēkme (neatgriezeniska nāve);
  • hematomielija - cerebrospinālā asiņošana;
  • mugurkaula artēriju tromboze;
  • mugurkaula flebīts un tromboflebīts;
  • subakūta nekrotiska mielopātija;
  • tūska.

Patoloģija ietver slimību grupu, ko vieno kopīgas pazīmes

Turklāt, atkarībā no galvenajiem cēloņsakarības faktiem, izšķir vairākus asinsvadu mielopātiju veidus:

  • vertebrogēns;
  • aterosklerozes;
  • intoksikācija;
  • pēctraumatisks;
  • iekaisuma
  • diabēta slimnieks
  • starojums un citi.

Ateroskleroze ir bieži sastopams slimības cēlonis.

Attīstības iemesli un mehānisms

Tā kā termins “asinsvadu ģenēzes mielopātija” ietver vairākas patoloģijas, slimības cēloņi var būt dažādi. Visizplatītākās ir aprakstītas tabulā..

Tabula: Slimības etioloģija:

Skatīt (ar fotoattēlu)AprakstsIespējamie iemesliVidējais pacientu vecums
Izraisa mugurkaula problēmas. Visbiežāk attīstās dzemdes kakla un krūšu kurvja reģionos to lielākas mobilitātes dēļ.
  • herniated diski;
  • iedzimtas anomālijas (piemēram, mugurkaula stenoze);
  • osteohondroze;
  • nelaimes gadījumu traumas;
Akūta forma - 15-35 gadi; hroniska - vecāki par 40 gadiem.
Tas attīstās lipoproteīnu nogulsnēšanās dēļ uz asinsvadu endotēlija.
  • sistēmiska ateroskleroze;
  • sirds defekti;
  • iedzimta dislipidēmija.
Vecāki par 55 gadiem
Tas rodas asiņošanas dēļ zem mugurkaula membrānas. Var izraisīt pilnīgu nervu audu iznīcināšanu.
  • epidurālā asiņošana.
30–40 gadus veci
To izraisa audzēja process organismā. 60% gadījumu rodas krūšu kurvja bojājums, 30% gadījumu - lumbosakrālais.Vecāki par 40 gadiem
Notiek uz jonizējošā starojuma fona..Jebkurš

Piezīme! Potenciālie pacienti ir arī pacienti ar artēriju un vēnu slimībām un multiplo sklerozi..

Klīniskās izpausmes

Bieži sastopamās slimības pazīmes dažādās mielopātijas variantos ir līdzīgas. Pirmo izpausmi var uzskatīt par sāpēm mugurkaula skartajā zonā.

Attīstās raksturīga vēlāka neiroloģiska simptomatoloģija:

  • virsmas un dziļas jutības samazināšanās inervētajās vietās;
  • muskuļu spēka samazināšanās līdz parēzei / paralīzei;
  • patvaļīgu kustību ierobežošana.

Klīnisko simptomu pazīmes ir atkarīgas no tā, kur atrodas asinsvadu demielinizācijas vieta..

Dzemdes kakla mielopātija

Ar mugurkaula kakla daļas bojājumiem rodas šādi simptomi:

  • spēka samazināšanās rokās;
  • intensīvas, bieži nepanesamas sāpes kaklā, galvā (pakauša rajonā), plecos, starp lāpstiņām;
  • trīce augšējās ekstremitātēs, krampji;
  • nejutības sajūta, "ērkšķu pumpuri" uz roku ādas, apakšdelmiem.

Krūšu kaula mielopātija

Mielopātija mugurkaula krūškurvī izpaužas:

  • sirds sāpes;
  • sāpes ribās un starpdzemdību telpā, ko pastiprina aktīvās kustības;
  • asu roku vājums: laika gaitā pacienti pat nevar veikt vienkāršu muskuļu darbu;
  • raustīšanās, krampšana plecos un krūtīs;
  • visu veidu augšējo ekstremitāšu jutības samazināšanās pēc "cimdu" veida.

Krūšu kaula išēmija

Piezīme! Dažos gadījumos sāpes sirds apvidū ar išēmiskiem bojājumiem ir ļoti intensīvas un var pat atdarināt miokarda infarktu.

Jostas mielopātija

Asinsrites traucējumi mugurkaula jostas daļā noved pie:

  • muguras lejasdaļas sāpes, kas izstaro uz krustu, astes kaulu, augšstilbu;
  • parestēzijas (rāpojošu kukaiņu sajūta uz ādas, skrienot "zosu izciļņiem");
  • aktīvo kustību apjoma samazināšanās muguras lejasdaļā;
  • iegurņa orgānu - taisnās zarnas, urīnpūšļa - funkciju pārkāpums.

Patoloģisks bojājums jostas rajonā ir retāk sastopams

Viens no raksturīgajiem jebkuras lokalizācijas asinsvadu mielopātijas simptomiem ir Lermitta parādība, kas attīstās, kad mugurkauls pagarinās, un to raksturo subjektīva “elektriskā viļņa” sajūta, kas sākas kaklā un izplatās pa visu muguru..

Mugurkaula insults

Mugurkaula insults strauji attīstās, parasti pēc fiziskas slodzes (retāk - naktī). Viņš debitē ar akūtām sāpēm attīstītās asinsvadu katastrofas līmenī.

Nākotnē motora iznīcināšana ātri attīstās līdz pilnīgai pleģijai. Dažreiz slimību pavada vienlaikus maņu traucējumi..

Tāpat kā ONMK, SM nāve attīstās pēkšņi

Kad tiek ietekmēta mugurkaula priekšējā artērija, attīstās priekšējo ragu išēmija un galvenokārt kustību traucējumi. Asinsrites traucējumus mugurējās mugurkaula artērijā pavada daļējs vai pilnīgs jutības zudums.

Diagnostiskās pieejas

Asinsvadu mielopātijas diagnostiku veic neirologs, pamatojoties uz:

  • tipiskas pacienta sūdzības;
  • medicīniskā vēsture;
  • neiroloģiskās izmeklēšanas dati;
  • instrumentālo testu rezultāti.

Instrumentālās diagnostikas metodes ietver:

  • MR
  • CT
  • kontrasta mielogrāfija;
  • mugurkaula angiogrāfija;
  • aortogrāfija (pēc indikācijām);
  • jostas punkcija ar punkcijas pārbaudi;
  • elektromiogrāfija.

Liela nozīme diagnozē ir rentgena metodēm

Standarta instrukcija nosaka asinsvadu izcelsmes mielopātijas diferenciāciju no audzējiem, mielītu - nervu audu iekaisumu, amiotrofisko laterālo un multiplo sklerozi.

Aktuālās terapijas

Asinsvadu mielopātijas ārstēšana tiek veikta stacionārā stāvoklī. Akūtai slimības formai nepieciešami steidzami pasākumi.

Terapijas galvenie mērķi ir:

  • mugurkaula asinsrites atjaunošana;
  • nekrotisko izmaiņu novēršana;
  • smadzeņu katastrofas atlikušo seku samazināšana līdz minimumam.

Tā kā pacientu stāvoklis ir nopietns, ārstēšanu veic slimnīcā

Visbiežāk pacientam nepieciešama stāvokļa operatīva korekcija. Atkarībā no mielopātijas cēloņa intervenci veic neiroķirurgi, onkologi, ortopēdi un angioķirurgi..

Narkotiku terapija balstās uz asinsvadu zāļu iecelšanu:

  1. Nikotīnskābe, Eufilīns tiek izmantots, lai uzlabotu perifēro asins plūsmu..
  2. Lai uzturētu asins plūsmu traukos - Vinpocetīns.
  3. Lai uzlabotu mikrocirkulāciju - Pentoksifilīns.
  4. Neirocītu uzturā - hopantenic acid, Mildronāts.
  5. Ar tūskas pazīmēm - Furosemīds.
  6. Ar asiņošanu epidurālajā dobumā - antikoagulanti.

Medicīnas tikšanās katrā gadījumā ir individuāla

Pēc akūtu patoloģijas pazīmju izzušanas, kā arī hroniskas mielopātijas gadījumā tiek nozīmēti neiroprotektori un nootropikas (B grupas vitamīni, Actovegin, Galantamīns). Labu rezultātu dod fizioterapeitiskie pasākumi, masāža, vingrošanas terapija. Mielopātija ir nopietna slimība, kurai nepieciešama savlaicīga diagnostika un ārstēšana. Attīstoties asinsrites traucējumu simptomiem muguras smadzeņu traukos, ir svarīgi pēc iespējas ātrāk konsultēties ar ārstu, jo kavēšanās izmaksas var būt pārāk augstas.

Asinsvadu mielopātija: cēloņi, simptomi un ārstēšana

Asinsvadu mielopātija ir hroniska vai akūta muguras smadzeņu patoloģija, kurā notiek tā audu mīkstināšana.

Tas ir saistīts ar asinsrites procesa pārkāpumu tajā. Rodas neiroloģiski un motoriski traucējumi, pacients sūdzas par stiprām sāpēm mugurā.

Ārstēšana parasti ir konservatīva, taču progresējošos gadījumos var būt nepieciešama operācija..

Kas tas ir?

Mugurkaula mielopātija ir muguras smadzeņu slimība, kas saistīta ar asinsrites traucējumiem tajā. Var attīstīties pakāpeniski vai parādīties pēkšņi.

Var būt saistīts ar izmaiņām vietējo vai tālo kuģu struktūrā. Saskaņā ar ICD 10 šī slimība ietver šādas slimības: muguras artēriju trombozi, muguras smadzeņu edēmu vai sirdslēkmi un citas.

Mīkstināšanās var notikt jebkurā vecumā, bet visbiežāk tas ietekmē cilvēkus, kas vecāki par 60 gadiem.

Cēloņi

Muguras smadzeņu mielopātiju var izraisīt dažādi cēloņi. Tos iedala 3 galvenajās grupās:

  1. Ārējie faktori, kuru dēļ notiek muguras smadzeņu un tai blakus esošo trauku saspiešana. Tas var būt mugurkaula ievainojumi un lūzumi, dažādas jaunveidojumi un trūces, skriemeļu nestabilitāte un to pārvietošana, osteohondroze un citas slimības.
  2. Iekšējās izmaiņas, kas notiek tieši traukos. Tie ietver: aneirismu, aterosklerozi, trombozi un citas asinsvadu patoloģijas. Tās var rasties dažu faktoru ietekmē - iedzimtas CVS un citas kroplības.
  3. Muguras smadzeņu operācija un asinsvadu mielopātija ir viena no komplikācijām. Bieži vien šāda patoloģija parādās pēc mugurkaula anestēzijas, aortas operācijas utt..

Visi iepriekš minētie faktori izraisa išēmiju. Audi ir slikti piegādāti ar asinīm, tāpēc tie saņem nepietiekamu skābekļa daudzumu. Tas izraisa patoloģisku metabolismu mugurkaula audos. Sākumā funkcionālie traucējumi var būt atgriezeniski. Bet, ja jūs sākat slimību, pilnīga izārstēšana nenāks.

Simptomi un pazīmes

Slimība var rasties akūtā vai hroniskā formā. Tās izpausmes simptomi atšķiras atkarībā no tā..

Akūta asinsvadu mielopātija

Išēmiska mielopātija (mugurkaula insults) gandrīz vienmēr sākas akūti. Šāda patoloģija rodas pēkšņi. Tas var izraisīt paaugstinātu fizisko aktivitāti vai miegu. Bieži vien kopā ar ļoti izteiktām sāpēm skartajā zonā. Parasti tas tiek lokalizēts uz mugurkaula, bet var izplatīties arī muskuļos. Reti tas sākas uzreiz ar kustību traucējumiem.

Ja sāpes ir lokalizētas mugurkaula jostas daļā, sāpes izplatās vēderā, tāpēc patoloģiju var sajaukt ar vēdera dobuma orgānu slimībām. Ja muguras smadzeņu diametrs ir pilnībā ietekmēts, tiek pārkāpta refleksu jutība zem patoloģiskā procesa vietas - notiek ķermeņa daļēja paralīze.

Liekums var būt slimības izraisītājs, kura cēloņi nav zināmi. Tas notiek vairākas nedēļas vai mēnešus pirms mugurkaula insulta sākuma. Arī pacients var sūdzēties par biežu ekstremitāšu nejutīgumu, tirpšanu tajās, bet nav sāpju. Šādi simptomi rodas, ejot vai pēc mērenas fiziskas slodzes..

Hroniska forma

Hroniska skābekļa deficīta gadījumā mugurkaula traukos slimība progresē ļoti lēni. Motora nervu gali ir ļoti jutīgi pret skābekļa deficītu. Tāpēc vispirms rodas motora traucējumi, cilvēks var sākt klibot, un pastaigas laikā rodas diskomforts.

Sākumā sāpju nav vai tās ir ļoti vājas. Bet pakāpeniski muguras sāpes pastiprinās, muskuļu vājums kļūst izteiktāks, muskuļi atrofējas. Arī cīpslu refleksi samazinās, līdz tie pilnībā izkrīt..

Laika gaitā parādās arī maņu traucējumi. Taustes sajūtu jutīgums samazinās, tiek traucēta kustību koordinācija un līdzsvara izjūta.

Diagnostika

Diagnostiku un ārstēšanu veic neirologs. Viņš var arī konsultēties ar TB speciālistu, vertebrologu, venereologu, onkologu un ģenētiķi..

Ārsts uzklausa pacienta sūdzības, var sajust bojājuma zonu. Slimības diagnostika ir vērsta uz tās diferenciāciju no citām mugurkaula kolonijas patoloģijām. Tiek veikta virkne diagnostisko testu - asins analīzes, rentgenstari, MRI, CT. Ja ir aizdomas, ka mielopātija ir saistīta ar infekcijas patoloģijām, tiek veikts papildu asins analīzes sterilitātei..

Ārstēšana

Kompresijas išēmiska mielopātija, kas atklāta agrīnā stadijā, tiek piešķirta konservatīvai ārstēšanai. Ja tas ir saistīts ar muguras smadzeņu saspiešanu ar osteofītiem, trūci un citām neoplazmām, nepieciešama ķirurģiska iejaukšanās.

Narkotiku ārstēšana

Slimību ārstē stacionārā stāvoklī. Pirmkārt, tiek novērsti faktori, kas izraisa asinsvadu saspiešanu. Narkotiku ārstēšana sastāv no vazodilatatoru un spazmolītisko zāļu - Drotaverin, Papaverine un citu - lietošanas. Terapijas devu un ilgumu nosaka ārsts.

Tiek izmantotas arī zāles, kuru mērķis ir uzlabot mikrocirkulāciju. Pentoksifilīns pieder pie šīs grupas narkotikām. Pirmās 2 nedēļas lietojiet 3 tabletes 3 reizes dienā. Trešajā nedēļā devu samazina līdz 1 tabletei. Ja nepieciešams, atkārtojiet kursu pēc desmit dienu pārtraukuma.

Noteikti izrakstiet zāles, kas uzlabo vielmaiņu un samazina nervu audu hipoksijas iespējamību. Tie ir neiroprotektori, metabolīni un vitamīnu kompleksi. Plaši tiek izmantotas fizioterapijas metodes - parafīna terapija, UHF un citas.

Ja mielopātijai ir infekciozs raksturs, nepieciešama antibiotiku terapija. Tiek izrakstītas spēcīgas antibiotikas - Amoksicilīns, Cefaleksīns un citi. Toksiskas mielopātijas gadījumā ārstēšana ir vērsta uz ķermeņa detoksikāciju..

Visgrūtāk ārstējamā ir slimība, kas parādās sliktas iedzimtības dēļ. Parasti pilnīga atveseļošanās nenotiek, un terapija ir vērsta uz nepatīkamo izpausmju mazināšanu.

Lai palielinātu motorisko aktivitāti, stiprinātu muskuļus un novērstu to atrofiju, ieteicams veikt vingrošanu. Kompleksu izvēlas ārsts, ņemot vērā pacienta individuālās īpašības. Ļoti noderīga ir arī masāža, ko veic chiropractor..

Operācijas

Ja mielopātija ir saistīta ar paaugstinātu muguras smadzeņu spiedienu, ir jānovērš saspiešana. Šim nolūkam tiek veiktas operācijas, lai noņemtu Urban, hematomas vai audzēja jaunveidojuma ķīli. Ja cista noveda pie saspiešanas, tiek veikta kanalizācija - izsūknējot tās saturu.

Ar spondiloartrozi tiek veikta laminektomija - skriemeļa arkas noņemšana, lai palielinātu telpu, kurā atrodas muguras smadzenes. Ar trūces palīdzību tiek veikta diskektomija - tā ir daļēja vai pilnīga starpskriemeļu diska noņemšana.

Prognoze un dzves ilgums

Ja savlaicīgi redzat ārstu, ārstēšana dos labus rezultātus - pakāpeniski slimības simptomi mazināsies. Bet recidīvi ir iespējami, tāpēc, lai stabilizētu pacienta stāvokli, būs nepieciešami papildu asinsvadu terapijas kursi.

Dzīves ilgums ar muguras smadzeņu mielopātiju ar pareizu ārstēšanu tiek samazināts par 5-10 gadiem. Bet, ja terapijas nav, slimība strauji progresē, izraisot nopietnas komplikācijas. Šajā gadījumā pacients var nomirt 2-3 gadu laikā pēc pirmo simptomu parādīšanās..

Profilakse

Mielopātijas profilaksei ir nepieciešams uzraudzīt mugurkaula stāvokli. Nevar pieļaut vienlaicīgu patoloģiju rašanos, kas provocē mielopātiju. Ir nepieciešams rūpēties par sevi, ieteicams nepieļaut mugurkaula un asinsvadu traumas. Jums jāēd pareizi, ieskaitot uzturā pārtiku, kas stiprina kaulu audus un vitamīnus.

Mielopātija ir bīstama, jo tā var izraisīt pilnīgu ķermeņa paralīzi un nāvi. Tāpēc, ja rodas pirmie simptomi, jums jākonsultējas ar ārstu. Savlaicīga diagnostika un pareiza ārstēšana palīdzēs izvairīties no komplikācijām.

Dzemdes kakla mielopātija: simptomi

Dzemdes kakla mielopātija ir simptomu komplekss, kura parādīšanās ir saistīta ar muguras smadzeņu bojājumiem mugurkaula kakla līmenī. Medicīnā šis termins tiek izmantots, lai apzīmētu hroniskus beziekaisuma procesus muguras smadzenēs..

Mielopātija var rasties jebkurā muguras smadzeņu daļā, bet visbiežāk tā notiek dzemdes kakla un jostas rajonā. Mielopātiju nevar saukt par atsevišķu slimību. Tas ir kolektīvs jēdziens, kas apzīmē bojājumu pazīmju grupu kādai muguras smadzeņu daļai. Tās var būt daudzu citu slimību, galvenokārt osteohondrozes, sekas.

Jūs uzzināsit par to, kad rodas dzemdes kakla mielopātija un ko raksturo šis raksts..

Mielopātija ir hronisks process. Tas nozīmē, ka pēkšņi radušās "problēmas" ar muguras smadzeņu darbību uz to neattiecas. Mielopātija visbiežāk ir mugurkaula deģeneratīvo procesu rezultāts..

Šis stāvoklis rodas lēnām, pakāpeniski, laika gaitā, iegūstot arvien jaunus simptomus. Tās pirmās pazīmes ir tālu nespecifiskas (piemēram, sāpes kaklā), tāpēc šo stāvokli ne vienmēr var aizdomas nekavējoties.

Kas var būt dzemdes kakla mielopātijas cēlonis? Ļaujiet mums pakavēties pie šī jautājuma sīkāk..

Kad rodas dzemdes kakla mielopātija?

Osteohondroze, starpskriemeļu disku trūces, mugurkaula stenoze - slimības, kas izraisa 9 no 10 mielopātijas gadījumiem.

Ja mēs vispār runājam par iespējamiem mielopātijas parādīšanās cēloņiem, tad to ir daudz. Bet starp tiem ir tādi, kas veido 90% no visiem gadījumiem. Šie ir šādi stāvokļi:

Šīs trīs deģeneratīvās-distrofiskās slimības veido lielāko daļu mielopātijas ģenēzes. Biežāk tie gados vecākiem pacientiem izraisa mielopātiju.

Osteohondrozes gadījumā ar trūci disks, kas izvirzīts mugurkaula kanāla lūmenā, sāk saspiest muguras smadzeņu struktūras vai asinsvadus, kas to piegādā, kas noved pie mielopātijas..

Dzemdes kakla spondiloze patoloģisku kaulu izaugumu veidā gar skriemeļu ķermeņu malām (osteofītiem) izraisa arī muguras smadzeņu dažādu daļu saspiešanu.

Mugurkaula stenoze var būt iedzimta vai arī parādīties osteohondrozes, spondilozes, traumas vai mugurkaula operācijas rezultātā. Šajos gadījumos tā kanālā ir arī muguras smadzeņu saspiešana, kas noved pie tā funkcijas pārkāpuma.

Mielopātija var rasties ar vairākām citām slimībām, taču tas notiek daudz retāk nekā iepriekš aprakstītajos gadījumos. Pie šādām slimībām pieder:

  • reimatoīdais artrīts;
  • sistēmiska sarkanā vilkēde;
  • aknu ciroze;
  • muguras smadzeņu un blakus esošo struktūru audzēji;
  • strukturāli traucējumi mugurkaula pārejas vietā galvaskausā (galvaskausa pārejas anomālijas);
  • AIDS;
  • hronisks alkoholisms;
  • ķīmijterapijas un staru terapijas komplikācijas.

Vienā vai otrā veidā šie procesi traucē normālu muguras smadzeņu darbību. Nervu impulsi neiziet vai daļēji iziet cauri muguras smadzeņu neironiem, tāpēc muguras smadzenes apakšējās daļas nesaņem pareizu informāciju. Attiecīgi tiek izjaukts viss, kas tiek inervēts apakšējos departamentos.

Un tā kā dzemdes kakla muguras smadzenes atrodas pašā augšdaļā, tad ar mugurkaula kakla daļas mielopātiju ir problēmas ar visa muguras smadzeņu darbību. Klīniski tas atspoguļojas simptomu parādīšanās no augšējām un apakšējām ekstremitātēm, iegurņa orgāniem. Tagad mēs apsvērsim, kādus simptomus raksturo dzemdes kakla mielopātija.

Dzemdes kakla mielopātijas simptomi

Galvenie dzemdes kakla mielopātijas simptomi ir:

  • sāpes kaklā un plecu joslā;
  • mobilitātes ierobežojums mugurkaula kakla daļā;
  • sāpes, kas plešas uz rokām "šāvienu" veidā uz rokas ārējās vai iekšējās virsmas. Šādas sāpes var pastiprināt klepus vai sasprindzinājums;
  • nejutīgums vienā vai abās rokās;
  • samazināta jutība vienā vai abās rokās un kājās (taustes, sāpes, jutība pret temperatūru);
  • indeksēšanas sajūta (parestēzija) rokās un kājās (galvenokārt rokās un kājās);
  • vājums roku un kāju muskuļos;
  • refleksu samazināšanās no augšējām ekstremitātēm un palielināšanās no apakšējām ekstremitātēm;
  • palielināt muskuļu tonusu kājās un nolaist to rokās;
  • patoloģiski pēdu refleksi (Babinsky, Oppenheim un citi);
  • pēdu klons (atrodoties vēdera stāvoklī pēc pēdas plantāras izliekuma, ārsts to strauji pagarina, kā rezultātā pēda atkārtoti veic šūpošanās kustības);
  • dziļas jutības zudums galvenokārt kājās (vibrācija nav jūtama, pacients nevar noteikt saskares punktu ar kājām ar aizvērtām acīm, norādīt, kuru pirkstu ārsts pieskaras un kurā virzienā viņš noliecas vai pagarina);
  • sajūta par elektriskās strāvas pāreju caur mugurkaulu, rokām un kājām kakla saliekšanas vai pagarināšanas laikā (Lermitta simptoms);
  • ar ilgstošu procesu, iegurņa orgānu funkciju traucējumu parādīšanās (kontroles zaudēšana pār urinēšanu un defekāciju), roku un kāju muskuļu zudums.

Katrs atsevišķs simptoms vēl neliecina par dzemdes kakla mielopātiju. Tās var parādīties dažādās kombinācijās ar dažādu smaguma pakāpi. Piemēram, sāpju parādīšanās mugurkaula kakla daļā nenozīmē mielopātijas klātbūtni.

Vai arī neirologa noteikšana, pārbaudot refleksu palielināšanos no apakšējām ekstremitātēm, arī vēl nenorāda uz šādu patoloģiju. Mielopātijas pazīmes var uztvert ķermeņa kreiso vai labo pusi vai otrādi, galvenokārt, izteiktas rokās vai kājās..

Daudz kas ir atkarīgs no tā, kuras muguras smadzeņu daļas ir saspiestas.

Pirmās dzemdes kakla mielopātijas pazīmes visbiežāk ir sāpes mugurkaula kakla daļā. Viņi var dot rokām, kaklam, laika reģionam. Tajā pašā apgabalā sākumā var būt jūtama parestēzija. Pakāpeniski sāpju sindromam pievieno citas pazīmes: rodas muskuļu vājums, tiek zaudēta jutība.

Dažas mielopātijas pazīmes izmeklēšanas laikā var noteikt un novērtēt tikai neirologs (piemēram, refleksu izmaiņas, daži jutības veidi, pēdu klonu klātbūtne un citi).

Sakarā ar to, ka daudzi mielopātijas simptomi var kalpot kā citu patoloģisku stāvokļu pazīmes, ir nepieciešama visaptveroša pieeja visu pieejamo simptomu novērtēšanai pacientam..

Dažu mielopātijas šķirņu klīniskās pazīmes

Kāju muskuļu vājums, to tonusa palielināšanās un jutīguma samazināšanās ir galvenās alkoholiskās mielopātijas izpausmes.

Atsevišķām mielopātijas šķirnēm var būt savas īpašības. To nosaka mielopātijas cēlonis. Tātad, piemēram, ar alkoholisko mielopātiju galvenokārt tiek skartas apakšējās ekstremitātes. Kājās pakāpeniski attīstās muskuļu vājums, attīstās stumbra un kāju apakšējās puses jutīgums, palielinās tonuss kāju muskuļos. Kājas ir grūti klausīties pacientam, var nebūt pilnībā saliektas. Gaita mainās. Tam visam vēlāk pievienojas iegurņa orgānu funkcijas pārkāpums: urīns pastāvīgi noplūst, un pat vēlāk parādās problēmas ar izkārnījumiem. Šajā gadījumā augšējās ekstremitātes var palikt praktiski neiesaistītas procesā. Tā kā hroniskā alkoholismā aknu bojājumi ir neizbēgami, daudzi alkoholiskas izcelsmes mielopātijas simptomi ir identiski mielopatijas simptomiem cirozes gadījumā. Nav iespējams skaidri nodalīt šos divus stāvokļus.

Mielopātija reimatoīdā artrīta gadījumā parasti uztver augšējo dzemdes kakla muguras smadzenes. Tās pirmās pazīmes ir sāpes kaklā ar galvas apstarošanu. Tajos pašos departamentos parādās parestēzijas. Gandrīz vienlaicīgi ar šiem simptomiem palielinās apakšējo ekstremitāšu refleksi un parādās patoloģiski simptomi (Babinsky).

Rokas var iesaistīt procesā gan agrāk nekā kājas, gan vēlāk. Bet ar šāda veida mielopātiju (ar augšējā kakla rajona bojājumiem) palielinās arī refleksi no rokām, palielinās arī muskuļu tonuss rokās. Reizēm patvaļīga raustīšanās roku muskuļos.

Mielopātijas izpausme reimatoīdā artrīta gadījumā var provocēt nelielu mugurkaula kakla daļas ievainojumu vai intubāciju. Kustību kaklā var pavadīt reibonis, redzes dubultošanās, ģībonis, samazināta muskuļu tonusa lēkmes līdz kritienam..

Šīs pazīmes ir saistītas ar skriemeļu artēriju saspiešanu vai otrā kakla skriemeļa zobu veida procesu pārvietošanu. Sākumā tos izraisa tikai kustības kaklā un tie ir īslaicīgi, bet galu galā kļūst noturīgāki..

Mielopātija ar sistēmisku sarkano vilkēdi parādās nervu šūnu uzbrukuma rezultātā ar antifosfolipīdu antivielām, kas veidojas ķermenī ar šo slimību.

Diezgan ātri parādās simetrisks muskuļu vājums kājās, stipras sāpes mugurkaulā un iegurņa orgānu disfunkcijas.

Dažreiz mielopātiju ar sistēmisku sarkano vilkēdi papildina redzes nerva bojājums, kas izpaužas ar redzes traucējumiem.

Kā redzat, katram mielopātijas veidam ir savas īpatnības. Dažreiz tas palīdz diagnostikas procesā..

Tādējādi viss iepriekš minētais norāda uz tāda patoloģiskā procesa kā dzemdes kakla mielopātijas daudzpusību. Kļūst skaidrs, ka to nevar uzskatīt par atsevišķu slimību..

Tas ir viena muguras smadzeņu bojājuma sindroms, kas rodas dažādos apstākļos.

Mielopātijas pazīmes ir tik daudzveidīgas un nespecifiskas, ka dažreiz tikai pēc noteikta laika perioda klīniskais attēls kļūst skaidrs.

Šķērseniskās mielopātijas attīstības cēloņi, simptomi un terapija

Šķērsvirziena mielopātija - muguras smadzeņu bojājums, kurā ir iesaistīts viens vai vairāki segmenti, ar pilnīgu vai daļēju pārtraukumu. Pilnīga krustošanās ir izteikta simptomā, piemēram, visu četru ekstremitāšu pleģijā, un tas notiek spastiskā formā.

Cēloņi

Galvenie šīs patoloģijas cēloņi tiek uzskatīti par daudzām slimībām, gan asinsvadu sistēmu, gan mugurkaulu. Starp tiem visbiežāk diagnosticēti:

  1. Priekšējā mugurkaula artērijas oklūzija.
  2. Iedzimtas vai iegūtas mugurkaula un skriemeļu patoloģijas.
  3. Audzēji, kas veidosies no mugurkaula audiem, kā arī metastāzes, sarkomas, angiomas, meningiomas, neiromas.
  4. Muguras smadzeņu saspiešana, kas nav audzējs un rodas trūču, abscesu, hematomu, stenožu rezultātā.
  5. Radiācijas bojājumi mugurkaulam.
  6. Traumas muguras smadzenēm ar tās sasitumu, kā arī vēlīna pēctraumatiskā kompresija.

Tomēr joprojām visbiežāk šķērseniskā mielopātija rodas uz muguras smadzeņu infarkta fona.

Simptomi

Zem bojājuma līmeņa tiek novērota pilnīga anestēzija, tas ir, jutīguma trūkums. Īpaši ietekmēta iegurņa orgānu darbība. Personai ir urīna un fekāliju nesaturēšana. Dažreiz ir aizcietējumi un urīna aizturi. Persona nespēj kontrolēt urinācijas un defekācijas procesus.

Pavājinātas veģetatīvās un trofiskās funkcijas dēļ parādās izgulējumi un trofiskās čūlas. Viņi ilgstoši nedziedina, un pat labākie profilakses pasākumi tos nevar novērst. Tiek novērota arī pleķu paralīze un muskuļu audu atrofija..

Atkarībā no visvairāk skartās mugurkaula parādīsies dažādi simptomi..

Tātad, piemēram, ja ir bojātas apakšējās sekcijas, pilnīga peroneālo muskuļu sakāve notiek, kamēr tibiālais muskulis ir neskarts. Gūžas locīšana un ceļa pagarinājums tiek uzturēts.

Ir sēžamvietas, augšstilba aizmugures, pēdas un apakšstilba muskuļaudu izteikta paralīze. Ievērojami ietekmē urīnpūšļa darbību.

Galvenās izpausmes

Papildus iepriekšminētajiem sindromiem var rasties arī vispārēji simptomi, saskaņā ar kuriem kļūst skaidrs, ka ar cilvēku kaut kas nav kārtībā. Tie ir īpaši svarīgi, ja nepieciešama pirmā palīdzība. Rezultāts un prognoze patiešām būs atkarīgi no tā, kā arī no upura nogādāšanas ātruma slimnīcā..

Galvenais simptoms ir parēze, paralīze un plegia, kas parādās zem bojājuma vietas, savukārt simptomi var attiekties ne tikai uz rokām vai tikai uz kājām, bet arī uz visām 4 ekstremitātēm..

Otra nozīmīga pazīme ir dziļas vai virspusējas jutības zaudēšana. Turklāt visvairāk tiek ietekmēta sāpju sajūta un jutība pret temperatūru. Un, ja šī asinsvadu katastrofa notika uz ielas ziemas sezonā, tad cilvēks var vienkārši nomirt no hipotermijas.

Trešais svarīgais simptoms ir iegurņa orgānu darbības traucējumi. Vēl viena izpausme ir trofiski traucējumi, kas izraisa trofisko čūlu un spiediena čūlu attīstību. Turklāt tie parādās pilnīgi pēkšņi un var ilgstoši nedzīst.

Un, visbeidzot, vissvarīgākā pazīme, kas var parādīties dažas dienas pirms asinsvadu katastrofas attīstības, ir sāpes. Turklāt daudzi radušās sāpes attiecina uz radikulītu vai osteohondrozi vai pat nieru slimībām.

Diagnostika un ārstēšana

Ārstēšana pilnībā būs atkarīga no cēloņiem, kas noveda pie šķērseniskas mielopātijas attīstības. Ja tie ir audzēji, tad obligātu jaunveidojumu noņemšanu veic ar turpmāku audu pārbaudi. Ja tas ir herniated disks, tad to arī noņem. Ja tā ir mugurkaula patoloģija un tā ir iedzimta, tad ārstēšana visbiežāk būs simptomātiska.

Specifiska terapija ir antikoagulantu lietošana, un operācijas laikā tiek noņemtas arī hematomas, kas veidojas mugurkaula iekšpusē..

Mielopātija: simptomi (foto), cēloņi, diagnoze, ārstēšana

Mielopātija ir kolektīva definīcija, kas apzīmē dažādus muguras smadzeņu bojājumus, kas ir hroniski un rodas patoloģisku procesu rezultātā, kas galvenokārt notiek ārpus muguras smadzenēm (starpskriemeļu disku trūce, spondilolisteze utt.).

Cēloņi

Mielopātijas cēlonis var būt aterosklerozes klātbūtne, diskotēnisks process (trūce un starpskriemeļu disku izvirzīšanās), iedzimta mugurkaula stenoze, intoksikācija, paraneoplastiski traucējumi, staru terapija un alkoholisms..

Ar slimības attīstību tiek novērota hroniska išēmija, deģeneratīvas izmaiņas, mehāniskā saspiešana. Dažos gadījumos tiek novērota vairāku faktoru kombinācija..

Simptomi

Dzemdes kakla muguras smadzenes ir visvairāk pakļautas bojājumiem. Sakarā ar augsto jutīgumu pret motorisko struktūru išēmiju, mielopātija, ja ir izteiktas deģeneratīvas izmaiņas mugurkaula daļā kombinācijā ar aterosklerozi, var rasties ar simptomiem, kas līdzīgi amiotrofiskajai sānu sklerozei.

Tas pats attēls var rasties ar karcinomatozi neiromielopātiju..

Simptomus kopumā nosaka bojājuma pakāpe, kā arī procesā iesaistītās mugurkaula struktūras. Vairākām mielopātijām raksturīgs progresīvs kurss.

Diagnostika

Diagnozes pamatā ir neiroloģiska izmeklēšana, ko papildina neirogrāfiskās attēlveidošanas metodes (MRI, MSCT). Smadzeņu smadzeņu šķidruma sastāvs parasti paliek normas robežās.

Spondilogrāfija tiek veikta, lai noteiktu mugurkaula kanāla sagitāla diametra samazināšanos. Šaubīgos gadījumos ieteicams veikt mielogrāfiju..

Ārstēšana

Tiek veikta simptomātiska terapija (asinsvadu līdzekļi, piemēram, Trental, B grupas vitamīni, antiholīnesterāzes zāles). Diskogēnas mielopātijas gadījumā, diagnosticējot muguras smadzeņu saspiešanu, tiek veikta dekompresīva laminektomija..

Prognoze

Atjaunošanās prognoze parasti ir slikta. Tajā pašā laikā visbiežāk sastopamās dzemdes kakla diskogēnas mielopātijas gadījumā ir iespējams procesu ķirurģiski stabilizēt un panākt ilgstošu uzlabošanos..

Mielopātijas simptomi

Muguras smadzenes ir mūsu nervu sistēmas pamata "ass", caur kuru smadzenes savienojas ar pārējo ķermeni. Tāpēc mielopātija var izraisīt visnopietnākās sekas līdz pat pilnīgai invaliditātei..

Satura rādītājs:

Turklāt nav iespējams skaidri izdalīt “riska grupu”, jo tās rašanās dažādu iemeslu dēļ var saslimt bērns, aktīvs sporta jaunietis, pusmūža un vecāki cilvēki. Šeit ir dažas pacientu vecuma kategorijas:

  • bērni, kuriem ir bijusi enterovīrusa infekcija;
  • jaunieši (no 15 līdz 35 gadiem), kuri guvuši mugurkaula traumu;
  • pusmūža cilvēki (30-50 gadus veci) ar primāru audzēju;
  • gados vecākiem (no 55 gadu vecuma) cilvēkiem ar mugurkaula deģeneratīvām izmaiņām vecu atkārtotu traumu dēļ; visbiežāk tie ir tie, kuru profesijas ir saistītas ar fiziskām aktivitātēm.

Atkarībā no slimībām, kas kļuva par galveno mielopātijas attīstības cēloni, var atšķirt dažas citas grupas, piemēram, vēža slimniekus vai cilvēkus ar izmaiņām kaulu audos artrozes un osteoporozes dēļ.

Cēloņi

Galvenos iemeslus var iedalīt vairākās grupās:

  • fiziska ietekme uz muguras smadzenēm mugurkaula traumatisku vai deģeneratīvu deformāciju rezultātā;
  • cerebrospinālā asinsrites pārkāpums;
  • vīrusu infekcija;
  • dažādas izcelsmes audzēji;
  • saindēšanās ar toksiskām vielām;
  • starojuma iedarbība;
  • vielmaiņas un endokrīnās sistēmas traucējumi;
  • centrālās nervu sistēmas demielinizācija (nerva mielīna apvalka iznīcināšana).

Tik plašs iespējamo faktoru loks, kas izraisa mielopātiju, ietekmē arī slimības klasifikācijas neskaidrību.

Klasifikācija

Muguras smadzeņu bojājuma vietā slimība tiek sadalīta mugurkaula kakla daļas, krūšu kurvja un mugurkaula lumbosakrālā stāvokļa mielopātijā.

Atbilstoši mielopātijas etioloģijai (cēloņiem) izšķir daudz lielāku skaitu iespēju. Un šajā gadījumā slimība iegūst dubultu nosaukumu, kur vispirms ir skaidrojošais termins. Galvenie slimības veidi ir:

  • vertebrogēna (spondilogēna, diskogēna, dzemdes kakla mielopātija) - izraisa muguras smadzeņu saspiešana (saspiešana) mugurkaula deformāciju mehāniskās darbības laikā, ko izraisa osteohondroze, spondiloartroze, trūces diski un citas slimības, kuras pavada skriemeļu formas pārkāpums;
  • aterosklerozes (discirkulējošas, išēmiskas) - izpaužas, pārkāpjot asinsriti un dažādas asinsvadu patoloģijas;
  • karcinoma - ir centrālās nervu sistēmas bojājuma izpausme vēža gadījumā;
  • posttraumatisks - tas ietver gan paša muguras smadzeņu traumu (piemēram, sasitumu, satricinājumu, bojājumus mugurkaula punkcijas laikā), gan kompresijas efektu tam mugurkaula integritātes pārkāpumu rezultātā;
  • vielmaiņas - rodas kā komplikācija ķermeņa metabolisma un endokrīnās sistēmas traucējumos;
  • post-starojums (starojums) - izraisa starojuma iedarbība un visbiežāk ir staru terapijas sekas;
  • infekciozs - var rasties dažādās infekcijas slimībās (piemēram, ar HIV, neirosifiliju vai enterovīrusa infekciju);
  • toksisks (intoksikācija) - rodas ar toksisku iedarbību uz centrālo nervu sistēmu (CNS), piemēram, ar difteriju;
  • demielinizējoša - iedzimtu faktoru vai multiplās sklerozes dēļ.

Muguras smadzeņu traumas ir patiešām daudz, tāpēc jebkurā no uzskaitītajiem traumu vai slimību gadījumiem ir vērts pārbaudīt iespējamo mielopātiju..

Simptomi

Šīs slimības pašnoteikšanās nav tik vienkārša..

Sākuma stadijā, īpaši primārās mielopātijas gadījumos, ko papildina stipras sāpes, muguras smadzeņu bojājumus ir gandrīz neiespējami pamanīt.

Izteikts simptomu komplekss ir raksturīgs augstākam mielopātijas līmenim. Un visbiežāk sastopamās pazīmes neatkarīgi no etioloģijas ir:

  • muguras sāpes, kas bieži izstaro uz ekstremitātēm, ribu reģionu vai muguras lejasdaļu, ko var uztvert kā sirds vai nieru sāpes;
  • dažādas pakāpes muskuļu vājums;
  • ādas jutības samazināšanās (jebkura - taustes, sāpes, temperatūra, muskuļu-locītavu sajūta vai visi veidi uzreiz) līdz pilnīgam nejutīgumam;
  • traucēta brīvprātīgu kustību kustīgums - krampji, parēze vai daļēja paralīze;
  • iegurņa orgānu disfunkcijas izpausme - urīnpūslis un zarnas.

Ja rodas šādi simptomi, jums steidzami jākonsultējas ar neirologu, jo, jo ātrāk tiek diagnosticēta mielopātija, jo lielāka ir izārstēšanas iespēja..

Diagnostika

Tāpat kā jebkuras slimības gadījumā ar sarežģītu ģenēzi (izcelsmi), ārstam, pirmkārt, ir jāizslēdz citu līdzīgu simptomu kaites iespējamība. Tāpēc papildus vizuālai pārbaudei ar palpāciju vienmēr tiek izmantoti laboratorijas un aparatūras pētījumi.

Laboratorijas metodes ietver ne tikai asins analīzi (vispārīgu, detalizētu un iekaisuma olbaltumvielu līmeņa noteikšanu), bet arī cerebrospinālā šķidruma, kaulu un (vai) mīksto audu izpēti.

Kā instrumentālais eksāmens tiek izmantots:

  • radiogrāfija (datortomogrāfiskā tomogrāfija) - lai vizualizētu mugurkaula kaulu stāvokli;
  • magnētiskās rezonanses attēlveidošana - muguras smadzeņu (tā saspiešanas, deformācijas) vizuālai pārbaudei, audzēju klātbūtnei;
  • elektromiogrāfija, elektroneurogrāfija - lai novērtētu centrālās nervu sistēmas un perifēro nervu bojājumu līmeni.

ārstēšana

Muguras smadzeņu mielopātijas ārstēšanas efektivitāte ir atkarīga no smadzeņu bojājuma pakāpes un no tā etioloģijas. Tieši tāpēc papildus simptomātiskai ārstēšanai primārā slimība ir obligāta.

Katram mielopātijas veidam tiek parādīts savs ārstēšanas kurss, kas var būt gan terapeitisks (ar intoksikāciju, infekciozu, karcinomatozu un citu formu), gan operējams (piemēram, ar kompresijas formu). Jebkurā gadījumā ārstēšanai jānovērš (vai vismaz jāsamazina) pamata slimības ietekme uz muguras smadzenēm, kurām kopā ar neirologu iznāk citu nepieciešamo specializāciju ārsti.

Bet lielākajai daļai mielopātijas pacientu ir arī noteikta obligāta ārstēšana. Tas iekļauj:

  • asinsvadu terapija, kas ietver spazmolītisku un vazodilatatoru zāļu lietošanu, kā arī zāles, kas uzlabo reoloģiskās īpašības un asins mikrocirkulāciju;
  • neiroprotektīvā terapija, atjaunojot nervu sistēmas metabolismu un samazinot tās uzņēmību pret hipoksiju;
  • fizioterapija, masāža un vingrošanas terapija, kas ieteicama hroniskas (neostromas) mielopātijas gadījumā.

Un tomēr, neskatoties uz vispāratzīto ārstēšanas praksi, tālu no visiem gadījumiem ir iespējams pilnībā atbrīvoties no slimības.

Komplikācijas

Situāciju ar mielopātiju sarežģī fakts, ka ar dažām primārām slimībām, kuras nevar pilnībā izārstēt, nevar apturēt to negatīvo ietekmi uz muguras smadzenēm. Centrālās nervu sistēmas stāvokļa pasliktināšanās (nervu audu bojājuma palielināšanās) noved pie paraplēģijas, četrgalvības vai pilnīgas paralīzes.

Profilakse

Precīzi mielopātijas novēršanai nav īpašu metožu. Parasti ieteicami ir normāli pasākumi veselīga mugurkaula uzturēšanai:

  • vingrinājumu veikšana, kas vērsti uz atbalsta muskuļa korsetes veidošanu;
  • diezgan aktīva dzīvesveida saglabāšana, ieskaitot iespējamās slodzes uz mugurkaulu;
  • pareiza piestātnes izvēle (piemēram, ortopēdiskā matrača vai daļēji stingras gultas aprīkojuma izvēle);
  • atmest smēķēšanu un taukainus ēdienus, kas veicina asinsvadu elastības samazināšanos.

Tam pievieno profilaksi tādu slimību profilaksei, kas izraisa mielopātijas attīstību, kas ietver mugurkaula patoloģijas, asinsvadu slimības, endokrīnās sistēmas un vielmaiņas traucējumus, infekcijas bojājumus, saindēšanos ar svinu, cianīdiem un citām toksiskām vielām, kā arī traumu profilaksi..

Prognoze

Pilnīga atveseļošanās slimības gadījumā ir atkarīga ne tikai (un ne tik daudz) no tās atklāšanas savlaicīguma, bet no faktoriem, kas to izraisa. Kompresijas mielopātija, kā arī posttraumatiskā ir pilnībā izārstējama, pilnībā novēršot.

Visnelabvēlīgākā atveseļošanās prognoze ir karcinomatozas, pēcoperācijas un demielinizējošas mielopātijas, kurās gandrīz neiespējami apturēt nervu audu turpmāku iznīcināšanu..

Citus mielopātijas veidus ir grūti paredzēt. Daudziem no viņiem pilnīga izārstēšana nav sasniedzama slimības cēloņu neārstējamības dēļ, labākajā gadījumā stabilu stāvokli var sasniegt bez pasliktināšanās.

Tie ietver, piemēram, mielopātijas išēmiskās vai metaboliskās formas..

Toksiskas un infekcijas mielopātijas formās atveseļošanās ir atkarīga no muguras smadzeņu bojājuma pakāpes un svārstās no pastāvīgas remisijas sākotnējā līmenī līdz pilnīgai nekustībai ar nervu audu letālu iznīcināšanu..