Galvenais / Insults

Kas ir encefalopātija: simptomi un attīstības mehānismi, cēloņi, ārstēšana un sekas

Insults

Smadzeņu encefalopātija ir hroniska vai akūta smadzeņu struktūru anomālija, parasti metabolisma rakstura, kurā ir vielmaiņas traucējumi, nervu audu aktivitātes samazināšanās, neironu sabrukšana un nāve. Rezultātā cilvēks saskaras ar kognitīvo funkciju samazināšanos, smadzeņu struktūru zināmu spēju zaudēšanu.

Atveseļošanās rada zināmas grūtības, jo efektīva korekcija ir iespējama tikai pirmajā patoloģiskā procesa posmā.

Pārkāpumam ir savs kods ICD-10. G93 ar dažādiem pēcfiksiem, kas norāda izmaiņu izcelsmi.

Prognozes ir atkarīgas no daudziem faktoriem. Pacienta vecums, traucējumu ilgums, to norises ilgums, slimnieka vispārējais veselības stāvoklis, aprūpes kvalitāte un sākuma brīdis. Jautājums ir sarežģīts un prasa rūpīgu kvalificētu novērtējumu.

Attīstības mehānisms

Patoloģiskā procesa veidošanās pamatu nosaka vairāki pamata attīstības ceļi. Tos var atrast gan kopā, gan atsevišķi..

Konkrētāk:

Toksiski smadzeņu bojājumi

Bieži vien encefalopātijas iemesls ir alkohola lietošana. Alkohola sabrukšanas produkti iznīcina neironus, un ar ilgstošu etanola lietošanu tie tiek iznīcināti lielos daudzumos.

Atjaunošanās ar ilgstošu dzērienu lietošanu ir gandrīz neiespējama. Starp alkohola lietošanas ilgumu un patoloģiskā procesa smagumu pastāv tieša saistība. Ir jēga pēc iespējas ātrāk atteikties no atkarības.

No otras puses, alkohols ne vienmēr ir traucējumu cēlonis. Tvaiku, dažādu ķīmisko elementu sāļu un to savienojumu ietekme negatīvi ietekmē to pašu. Risks - kaitīgu uzņēmumu darbinieki.

Traumatiska smadzeņu disfunkcija

Ne vienmēr smadzeņu bojājumi nekavējoties ietekmē nervu šķiedru stāvokli. Dažreiz izmaiņas sākas pēc dažiem mēnešiem vai gadiem.

Izcelsmi ir ārkārtīgi grūti noteikt pat ar augstas kvalitātes visaptverošu slimības diagnozi.

Gandrīz jebkurš bojājums var negatīvi ietekmēt smadzeņu stāvokli. Pat vienkāršs satricinājums, bez komplikācijām.

Infekcijas bojājums

Nervu audu iesaistīšanos vīrusu vai baktēriju procesā pavada smagi neiroloģiski notikumi. Trūkumu raksturo sarežģīti difūzie (difūzie visā smadzenēs) traucējumi.

Pastāv vesela grupa bīstamu simptomu, bieži pacients kļūst invalīds. Ja mēs runājam par specifiskām diagnozēm, tad tas īpaši bieži attiecas uz meningītu un encefalītu.

Ir arī citas iespējas. Sākot ar audzēja procesu un beidzot ar sistemātiskiem iekaisuma rakstura autoimūniem traucējumiem.

Attīstības mehānismi nosaka tālāko gaitu, obligāti tiek noteikti diagnozes laikā. Tā kā no tā ir atkarīga terapijas kvalitāte, pilnīgas atveseļošanās un atbrīvošanās no traucējumiem iespēja.

Encefalopātijas veidi

Klasifikāciju galvenokārt veic pēc rakstura un izcelsmes..

Attiecīgi šīs pārmaiņu formas sauc par:

  • Discirkulācija (sinonīms angioencefalopātijai). Tas ir hronisks smadzeņu darbības traucējums, ņemot vērā smagas vietējās hemodinamikas novirzes. Asinsritē samazinās, smadzeņu audi saņem mazāk barības vielu un skābekļa, kas izraisa šūnu iznīcināšanu.

Patoloģijas smagums tieši ir atkarīgs no tā, cik izteikta išēmija ir. Pēc insulta traucējumi ir visizteiktākie.

Vēl viens traucējumu nosaukums ir smadzeņu asinsvadu encefalopātija, un tas ir sadalīts aterosklerozes, hipertonikā un venozā.

  • Traumatiska forma. Tas attīstās pēc ciešanu bojājumiem smadzeņu struktūru audos. Dažreiz vairākus gadus vēlāk, kas sarežģī diagnozi un padara izcelsmi nepārprotamu.

Simptomi parasti ir pastāvīgi, paši nedodieties uz nulli. Progresēšana notiek lēni, bet ne vienmēr. Posttraumatisko encefalopātisko sindromu raksturo vienmērīga attīstība, bez terapijas ir iespējamas neatgriezeniskas izmaiņas.

  • Infekcioza šķirne. Tas rodas meningīta vai citu ķermeņa izmaiņu rezultātā. Iekaisuma process noved pie ātras audu iznīcināšanas, neiroloģiskā deficīta.
Uzmanību:

Bez savlaicīgas ārstēšanas atveseļošanās iespējas bez sekām ir niecīgas vai to vispār nav..

  • Toksiska encefalopātija. Tas rodas alkoholiķiem, cilvēkiem, kuri lieto narkotikas dažādās formās, kā arī starp darbiniekiem bīstamos uzņēmumos. Piemēram, tekstilizstrādājumi vai ķīmiski izstrādājumi. Ārstēšana prasa novērst provokatīvos faktorus, koriģēt sekas.
  • Metabolisma encefalopātija. Tas attīstās aknu, nieru un citu orgānu bojājumu rezultātā. Arī ilgstošā diabēta laikā.

Tajos ietilpst: aknu (portosistēmiskais, bilirubīna), urēmiskais (azotēmiskais), diabētiskais, aizkuņģa dziedzera, hipoglikēmiskais, hipoksiskais, anoksiskais un Gaillot-Wernicke sindroms. Atveseļošanās pasākumi ir sarežģīti, ne vienmēr dod vēlamo efektu. Lasiet vairāk par aknu formu šajā rakstā..

  • Jauktas izcelsmes encefalopātija. To pavada traucējumi dažādu iemeslu dēļ vienlaikus. Šāda daudzfaktorialitāte rada lielas problēmas slimības diagnosticēšanai un turpmākai ārstēšanai. Tā kā jums ir nekavējoties jāietekmē pārmaiņu sākuma vainīgo grupa.

Visbiežāk attīstās sarežģītas ģenēzes encefalopātija. Kombinācijas var būt atšķirīgas, atkarībā no konkrētās situācijas. Piemēram, traumas rezultātā rodas smadzeņu metabolisma traucējumi, kā arī novirzes no asinsrites. Ir apvienots process.

Dažos gadījumos traucējumu etioloģiju nevar noteikt. Vismaz diagnozes laikā. Tad viņi runā par nenoteiktu encefalopātiju.

Šādas idiopātiskas formas liek domāt tikai par slimības izpausmju novēršanu, neietekmējot faktora provokatoru.

Iestudējums

Cita klasifikācijas metode ir balstīta uz traucējumu smaguma novērtēšanu. Šajā gadījumā ir trīs posmi.

  • Pirmais. To raksturo gandrīz asimptomātiska gaita. Tiek atklātas nelielas smadzeņu anomālijas. Neliels nogurums, sāpes galvaskausa reģionā, citas novirzes iespējas. Likvidēšana ir iespējama īsā laikā..
  • Otrais. Subkompensēts. Ķermenis joprojām tiek galā ar funkciju pārdali starp veselīgām šūnām un nervu sistēmas audiem. Tomēr ne pilnībā sākas bīstamas traucējumu izpausmes.

Piemēram, stipras galvassāpes, samazināta atmiņa, intelekts, redzes, dzirdes, uzvedības izmaiņas. Joprojām ir iespējama augstas kvalitātes terapija, taču būs nepieciešams daudz ilgāks kurss ar pastāvīgu uzraudzību un pārskatīšanu pēc nepieciešamības.

  • Trešais. Kritiskā, dekompensētā fāze. Pacients zaudē daļu savu spēju, kļūst invalīds. Atveseļošanās pasākumi nedod simtprocentīgu rezultātu. Un ar dziļu organisko izmaiņu sakņošanos vispār nav ietekmes.
Uzmanību:

Klasifikācija pa posmiem netiek uzskatīta par vispāratzītu, un tai ir daudz variāciju. Tomēr viņi visi vārās līdz šāda veida.

Simptomi

Klīnisko ainu nosaka precīzs traucējumu smagums un tā lokalizācija. Parasti hroniskā procesa pirmajā posmā nav pazīmju. Viņi aug pakāpeniski, līdz veido pilnīgu sistēmu otrajam posmam.

Perēkļiem parasti ir izkliedēts (izplatīts visā smadzenēs) raksturs, tāpēc pašas izpausmes nosaka dažādība vienam pacientam.

  • Galvassāpes. Tas ir lokalizēts visur uzreiz vai atsevišķās daļās: pakauša, galvas vainaga. Intensitāte ir nenozīmīga, jo, progresējot traucējumiem, tie kļūst stiprāki vai notiek biežāk (un, iespējams, abi vienlaikus). Pretsāpju līdzekļu lietošana nedod izteiktu rezultātu. Lai gan diskomforta spēks kļūst mazāks.
  • Reibonis. Nespēja pareizi orientēties, kontrolēt savu ķermeni. Tiek traucēta arī kustību koordinācija. Sarežģītākajos gadījumos pacients vertigo epizodes laikā ir spiests ieņemt horizontālu stāvokli un nekustas, lai nepaaugstinātu jau tā intensīvās sajūtas. Epizodes ilgums - no pāris minūtēm līdz vairākām stundām.
  • Garīgās kognitīvās funkcijas ir raksturīga encefalopātijas pazīme. Sākumā tas izpaužas kā neliela aizmāršība un uzmanības novēršana. Tad tiek pievienots domāšanas stīvums. Personai kļūst grūti veikt uzdevumus, kas iepriekš neradīja problēmas. Tajā pašā laikā ir grūti pārslēgties starp dažādām darbībām.
  • Uzvedības traucējumi. Emocionālie traucējumi. Tas ietver tādas pazīmes kā aizkaitināmība, pastiprināta agresivitāte, asarība, depresija, letarģija un gribas trūkums, nevēlēšanās kaut ko darīt.

Pakāpeniski cilvēks sāk vājāk reaģēt uz ārējiem stimuliem, un tad ir iespējama pilnīga intereses izbalēšana par apkārtējo realitāti..

  • Nekaunīga gaita. Muskuļu vājums vai, tieši pretēji, hiperkinēzes, konvulsīvu sindromu attīstība.
  • Muskuļu tonusa palielināšanās vai pazemināšanās.
  • Slikta dūša.
  • Vemšana.
  • Laika jutīgums. Tendence uz veģetatīvām krīzēm krasu laika apstākļu, temperatūras, atmosfēras spiediena izmaiņu laikā.
  • Pazemināta ķermeņa pielāgošanās videi. Tas parādās pārejā no vienas laika zonas uz otru uz citiem klimatiskajiem reģioniem.
  • Problēmas no viedokļa. Vājināta redze, migla, liellopi (aklās vietas).
  • Dzirdes zaudēšana.
  • Troksnis ausīs un galvā bez redzama avota. Jūtas subjektīvi.
  • Nespēja koncentrēties uz noteiktu tēmu.

Pēdējās slimības stadijās tiek novērotas kritiskas centrālās nervu sistēmas darbības izmaiņas.

Jau otrajā encefalopātijas pakāpē dominē noteikts sindroms. Piemēram, kopā ar intelektuālo trūkumu vai jutekļu darbības traucējumiem utt..

Pēdējā posmā simptomu intensitāte ir maksimāla, kas noved pie invaliditātes un pat pacienta bezpalīdzības. Raksturīgi strauja encefalopātijas attīstība gados vecākiem cilvēkiem, kur pārsvarā ir izziņas un sadzīves traucējumi.

Akūta forma ir retāk sastopama. Kā likums, tas kļūst par intoksikācijas, hepatonekrozes (aknu šūnu nāves), citu bīstamu apstākļu rezultātu.

To pavada tie paši simptomi, bet daudz izteiktākā formā. It kā traucējumi sākas no trešās pakāpes.

Ārstēšana jāveic ātri, jo pretējā gadījumā praktiski nav izredžu izdzīvot vai atlikušos gadus pacients paliks invalīds.

Cēloņi

Pietiek ar konkrētiem vainīgajiem. Ja mēs runājam par bieži sastopamiem traucējumu izraisītājiem:

  • Hipertoniska slimība. Pastāvīgs sistemātisks asinsspiediena paaugstināšanās.
  • Ateroskleroze. Smadzeņu struktūru asinsvadu lūmena sašaurināšanās to holesterīna plāksnes spazmas vai aizsprostojuma rezultātā. Tas ir izplatīts, īpaši seniāliem pacientiem.
  • Cukura diabēts. Insulīna sintēzes pārkāpums vai ķermeņa audu jutības samazināšanās pret to. To raksturo asinsvadu problēmas vienmēr, visos gadījumos un neatkarīgi no procesa formas..
  • Pankreatīts Akūts vai hronisks aizkuņģa dziedzera iekaisums, attiecīgi samazinot tā funkcijas.
  • Aknu patoloģija. Pirmkārt, smags hepatīts vai ciroze, orgānu audu nekroze.
  • Endokrīnās sistēmas traucējumi. Kā vairogdziedzera, virsnieru dziedzeru uc funkcionālās aktivitātes samazināšanās..
  • Alkohola intoksikācija. Ieskaitot hroniskas, ar ilgstošu atkarību no alkohola.
  • Narkotiku lietošana. Dažas sugas ātri iznīcina nervu sistēmu. Tāpat kā, piemēram, heroīns vai citi opioīdi. Citiem ir tāda pati iedarbība, bet nedaudz lēnāk tiek traucēta centrālā nervu sistēma (kanabioīdi).
  • Smadzeņu traumas.

Saraksts nebūt nav pilnīgs. Bieži vien struktūras var tikt bojātas pat pēc reanimācijas, neveiksmīgas anestēzijas un citiem traucējumiem. Ir daudz iespēju.

Diagnostika

Pārbaude tiek veikta neirologa ciešā uzraudzībā. Vajadzības gadījumā līdz profila ķirurgam tiek piesaistīti citi speciālisti.

Notikumi ir standarta, saraksts paplašinās atkarībā no diagnostikas rezultātiem:

  • Pratināšana pacienta. Ir jāidentificē visas sūdzības. Pacienta uzdevums ir pilnībā runāt par savu stāvokli. Lai ārstam būtu iespēja sastādīt pilnīgu ainu un izvirzīt pamata hipotēzes, kuras viņš turpmāk pārbaudīs.
  • Vēstures ņemšana. Īpaši svarīga ir narkotiku, alkohola lietošana, iepriekšējie ievainojumi un slimības, pašreizējie traucējumi un izmaiņas, slikti ieradumi, dzīvesveids, ikdienas un profesionālā darbība, ģimenes vēsture. Tas viss tiek ņemts vērā, nosakot problēmas iespējamo izcelsmi..
  • Elektroencefalogrāfija. Tā mērķis ir novērtēt centrālās nervu sistēmas darbības raksturu.
  • Kakla un smadzeņu asinsvadu doplerogrāfija. To lieto kā daļu no visaptverošas patoloģijas diagnozes. Ļauj atklāt smadzeņu asins plūsmas traucējumus. Bieži vien arī šādu avots.
  • Ja nepieciešams, tiek izrakstīti MR. Nepieciešamība ne vienmēr rodas.
  • Laboratorijas testi.

Saraksts ir sašaurināts, aptuvens. Ir daudz vairāk pētījumu, tie ļauj noteikt turpmākās aktivitātes vektoru. Jautājums par metožu izvēli gulstas uz ārstu, viņš nodarbojas arī ar interpretāciju. Vienatnē vai kopā ar citiem profesionāļiem.

Ārstēšana

Terapija ir jaukta, jo slimības izcelsmei ir daudz iespēju. Tas viss ir atkarīgs no galvenā faktora, un tas ir jālikvidē..

  • Cukura diabēta ārstēšanai nepieciešama insulīna terapija un diēta. Ir svarīgi uzturēt stabilu glikozes līmeni..
  • Hipertensija ietver specializētu zāļu iecelšanu. AKE inhibitori, kalcija kanālu blokatori un citas zāles.
  • Endokrīnās sistēmas slimības tiek koriģētas ar aizstāšanu.
  • Traumas un asinsvadu disfunkcijas ārstē ar cerebrovaskulārām zālēm.

Ja mēs runājam par pašas encefalopātijas ārstēšanu, tiek izrakstītas citas narkotiku grupas:

  • Nootropika. Paātriniet vielmaiņas procesus, noņemiet vielmaiņas traucējumus. Tas ietver tādas zāles kā Phenibut un Glicīns. Arī citi.
  • Vitamīnu un minerālu kompleksi. Ieskaitot Aevit, Ascorutin. Viņu uzdevumos ietilpst centrālās nervu sistēmas uzturs.
  • Cerebrovaskulāri, lai uzlabotu audu trofismu. Piracetāms, Actovegin.
  • Pēc vajadzības - asinsvadu aizsargi. Anavenol un citi. Lai aizsargātu artērijas, vēnas un vietējos kapilārus no iznīcināšanas.

Zāles encefalopātijas ārstēšanai atšķiras (iepriekš sniegtais saraksts ir aptuvens), galvenokārt konservatīva terapija. Nav drastisku pasākumu.

Bet dažos gadījumos jūs nevarat iztikt bez ķirurģiskas iejaukšanās. Plāksņu mehāniska likvidēšana to pārkaļķošanās vai lielu izmēru laikā, kā arī citi apstākļi.

Prognoze

Labvēlīgs tikai sākotnējā posmā. Varbūt pilnīga atveseļošanās bez jebkādām sekām. Jo ilgāk process turpinās, jo sliktākas ir izredzes..

Otrajā posmā prognozes ir miglainas. Izārstēt vairs nav iespējams.

Tas viss nav teikums. Ar kompetentu kompleksu terapiju ir iespēja slimību pārnest uz gausu stadiju un kompensēt galvenās neiroloģiskās funkcijas.

Parasti kritiskās fāzes sākšanos ir iespējams atlikt par 5-10 gadiem. Ir iespējams un bezgalīgi ilgi uzturēt normālu lietu stāvokli, arī līdz dzīves beigām. Šādu prognozi sauc par nosacīti labvēlīgu..

Bet 3. posms ir saistīts ar negatīvu scenāriju. Dati ir aptuveni, pārāk daudz faktoru ietekmē rezultātu. Lai iegūtu papildinformāciju, lūdzu, sazinieties ar savu ārstu..

Iespējamās komplikācijas

Encefalopātijas galvenās sekas ir insults, demence, pilnīga pacienta invaliditāte ar bezpalīdzības attīstību. Rezultātā - nāve no komplikācijām.

Profilakse

Efektīvu pasākumu nav. Tomēr risku var samazināt ar vienkāršām metodēm, kuras piemēro visos smadzeņu struktūru slimību profilakses gadījumos:

  • Atmest smēķēšanu, alkoholu, narkotikas.
  • Pietiekama fiziskā aktivitāte.
  • Savlaicīga cīņa pret visiem traucējumiem.
  • Kvalitatīvs miegs.
  • Izvairīšanās no stresa.
  • Pareizs stiprināts uzturs.

Encefalopātija ir sarežģīta smadzeņu slimība, kurā sākas neironu sabrukšana un nāve.

Bez pēdām tas neiztur. Jo ilgāk problēma pastāv, jo sliktāks ir pacienta stāvoklis un zemākas atveseļošanās iespējas. Korekcija bez kavēšanās ir nepieciešams nosacījums dziedināšanai un atgriešanai normālā dzīvē.

Jauktas izcelsmes encefalopātija, kas tas ir

Jauktas encefalopātijas ārstēšanas metodes

Jebkuras ģenēzes encefalopātija ir izkliedēta, t.i., ietekmē dažādas smadzeņu struktūras, procesu. Tā pamatā ir skābekļa deficīts (hipoksija) un neironu metabolisma traucējumi. Pēdējo var izraisīt pati hipoksija (ar disirculējošām un hipoksiskām encefalopātijām), atsevišķu metabolītu deficīts un toksīnu iedarbība (ar metaboliskām un toksiskām encefalopātijām). Šie traucējumi izraisa smadzeņu neironu deģenerāciju un nāvi.

Encefalopātiju raksturojošās morfoloģiskās pazīmes ir: deģenerācija un smadzeņu vielas neironu skaita samazināšanās, kas nozīmē tās difūzo atrofiju; demielinizācijas un nekrozes perēkļi, kā arī glia proliferācija, lokalizēta baltajā vielā; smadzeņu audu mikrohemorāģija un pietūkums; smadzeņu membrānu pārpilnība. Šo izmaiņu galvenā lokalizācija un to smaguma pakāpe var mainīties atkarībā no encefalopātijas veida.

Biežāk sastopama hroniska encefalopātija, kurai raksturīga zema simptomu parādīšanās un pakāpeniska attīstība. Visbiežāk tam ir disdirkulējošs un posttraumatisks raksturs. Akūtu encefalopātiju raksturo pēkšņa pacienta stāvokļa sākšanās un strauja pasliktināšanās, apziņas traucējumu klātbūtne. Tas var rasties ar intoksikāciju un dismetaboliskiem traucējumiem. Kā piemērus var minēt akūtu aizkuņģa dziedzera, urēmisko, aknu encefalopātiju, Gailota-Vernike sindromu, hipoksisko encefalopātiju plaušu embolijas gadījumā..

Hroniska encefalopātija agrīnā stadijā izpaužas ar grūtībām mēģināt atsaukt atmiņā nesenos notikumus vai nesen iegūto informāciju, samazinātu uzmanības un garīgo sniegumu, nogurumu, miega traucējumus, elastības trūkumu mainīgās aktivitātēs, psihoemocionālo labilitāti. Pacienti var atzīmēt paaugstinātu uzbudināmību, miegainību dienā, galvas troksni, galvassāpes, kurām nav noteiktas vietas. Simptomi katram pacientam var atšķirties. Neiroloģiskā stāvokļa gadījumā ir iespējama nistagms, mērena hiperrefleksija un muskuļu hipertensija, perorāla automātisma un apstāšanās pazīmju refleksu klātbūtne, Romberga stāvokļa nestabilitāte, discoordination, MNI nepietiekamība (samazināta redze, dzirdes zudums, viegla ptoze, acs parēze), autonomās disfunkcijas pazīmes. Encefalopātijas progresēšanu papildina simptomu saasināšanās ar viena vai otra skaidri dominējoša neiroloģiska sindroma veidošanos: vestibuloaktīvisks, parkinsonisms, hiperkinētisks, pseidobulbars. Intelektuālo un emocionālo-gribas traucējumu palielināšanās noved pie demences veidošanās. Ir iespējami garīgi traucējumi..

Akūta encefalopātija debitē ar pēkšņu psihomotoru uzbudinājumu ar intensīvām galvassāpēm, redzes traucējumiem, nelabumu un vemšanu, drebuļiem, dažos gadījumos mēles nejutīgumu, roku un pēdu distālajām daļām un garīgiem traucējumiem. Pietiekami ātri uztraukums tiek aizstāts ar apātiju, bieži vien notiek dažādu dziļumu apziņas pārkāpumi: stupors, dezorientācija, stupors un koma. Var novērot dažādus epiprīzes veidus. Akūta encefalopātija attiecas uz steidzamiem stāvokļiem un bez neatliekamas medicīniskās palīdzības var izraisīt nāvi smadzeņu edēmas, vitālo smadzeņu centru darbības traucējumu dēļ.

Smadzeņu encefalopātija ir sindroms, kam raksturīgas dažādas klīniskas izpausmes. Viņu smagums un specifiskums ir atkarīgs no audu išēmijas zonu lokalizācijas. Tādējādi subkortikālo zonu bojājumi izraisa troksni ausīs, vispārēju vājumu, garastāvokļa mainīgumu, miega traucējumus. Išēmiskās zonas smadzeņu garozā ietekmē garīgās aktivitātes procesus utt. Traucējumu izpausmes lielā mērā ir atkarīgas no tā, kāds smadzeņu apgabals ir bojāts.

Encefalopātiskā sindroma agrīnās izpausmes pieaugušajiem ietver garīgās veiktspējas samazināšanos, garīgo stabilitāti, domāšanas stingrību, grūtības mainīt darbību, primārus īslaicīgas atmiņas traucējumus, miega traucējumus, nogurumu utt..

Šajā posmā pacienti saņem sūdzības par izkliedētām galvassāpēm, troksni, troksni ausīs, lielu nogurumu un vājuma sajūtu, paaugstinātu uzbudināmību. Pārbaudot neirologam, var novērot paaugstinātu cīpslu refleksu, nistagma, redzes asuma, dzirdes funkcijas traucējumus, patoloģisko piramīdālo un perorālo refleksu palielināšanos, autonomos traucējumus, pasliktinātu smalko un lielo motoriku..

Šie simptomi progresē līdz ar pamata slimības izraisītā stāvokļa pasliktināšanos, un tos var izteikt skaidros neiroloģiskos sindromos: parkinsonisms, pseidobulba, ko papildina garīgi traucējumi.

Klīniskais attēls ar smagiem ģeneralizētiem smadzeņu bojājumiem, smagiem mikrocirkulācijas traucējumiem, ievērojamu smadzeņu tūsku tiek izteikts ar spēcīgu nemieru, uzbudinājumu, sāpēm galvā, nelabumu un vemšanu, reiboni, apjukumu. Otrajā posmā parādās letarģija, letarģija, parēze, krampji un apziņas traucējumi.

Angioencefalopātija tiek uzskatīta par situāciju, kad psihoorganiskais sindroms rodas uz asins piegādes pārkāpuma fona smadzeņu un kakla traukos. Sindroms tiek novērots galvenokārt pieaugušo un vecāka gadagājuma cilvēku vidū. Sākot no 70 gadu vecuma, smadzeņu asinsvadu patoloģiju attīstības risks palielinās 3 reizes.

Angioencefalopātija ir sadalīta vairākās šķirnēs atkarībā no etioloģijas, traucējumiem, slimības vai patoloģijas, kas izraisīja sindroma attīstību.

Ar angioencefalopātijām ir:

  • aterosklerozes forma, 60% gadījumu izraisīta aortas vai miega artērijas ateroskleroze;
  • hipertoniskā forma
  • sirds un asinsvadu sistēmas patoloģijas (bronhiālā astma, bronhopulmonārās sistēmas slimības, ko papildina asiņu stagnācija jūga vēnās, kā arī tieši vēnu tromboze, kas veic asiņu aizplūšanu no galvaskausa dobuma, noved pie venozās encefalopātijas attīstības);

Īpašā grupā jānošķir jauktas izcelsmes angioencefalopātija. Jauktas izcelsmes encefalopātiskais sindroms tiek novērots hroniskas sirds mazspējas, aritmiju, dzemdes kakla osteohondrozes, cukura diabēta utt..

Smadzeņu asinsrites negadījuma sākotnējā posmā tiek novērotas biežas garastāvokļa izmaiņas, vispārējs labsajūtas pazemināšanās, spēka un veiktspējas samazināšanās, un bieži tiek diagnosticēts depresīvs stāvoklis. Garīgā darbība gandrīz necieš.

Asinsvadu izcelsmes encefalopātiskā sindroma otrajā posmā cieš kognitīvās funkcijas, tiek novērots uzmanības, atmiņas, loģiskās domāšanas kritums, sākas koordinācijas problēmas.

Trešo posmu pavada demence, somatiskas sāpes, izteikts kognitīvo funkciju samazinājums, nopietni garīgi traucējumi, darbspēju zaudēšana, pašaprūpes prasmes.

Pirmkārt, ārstēšanai jābūt vērstai uz pamata slimības vai patoloģijas, kas izraisīja psihoorganisko sindromu, smaguma un ietekmes samazināšanu. Ar zāļu terapiju zāles tiek parakstītas:

  • pazemina hipertensiju,
  • samazināt smadzeņu audu pietūkumu,
  • intrakraniāla spiediena pazemināšanās,
  • samazināt aterosklerozes iespējamību vai mazināt tās izpausmes, koriģējot holesterīna līmeni un līdzsvaru,
  • vielmaiņas procesu regulēšana,
  • hormonālo traucējumu korekcija.

Bez pamata slimības terapijas encefalopātiskā sindroma ārstēšana nav efektīva. Lai uzlabotu smadzeņu audu uzturu, tiek izrakstīti asinsvadu preparāti. Tās var būt zāles nootropics grupas (Nootropil, Piracetam uc) vai zāles smadzeņu asinsvadu sieniņu stiprināšanai (Cavinton, Cinarizine). Tiek izmantoti arī antioksidanti (Actovegin, tokoferola acetāts, C vitamīns, Solcoseryl utt.).

Toksisko encefalopātiju atkarībā no cēloņa iedala dažādās kategorijās. Tas var rasties toksisku vielu ietekmē, kuras ir norītas ar pārtiku, ūdeni, gaisu, nonākot saskarē ar ādu un / vai gļotādām, vai arī tās var veidoties toksīnu ietekmē, kas cilvēka organismā rodas vielmaiņas traucējumu rezultātā. Pēdējo slimības veidu sauc par toksiski-metabolismu.

Toksiskās formas attīstības iemesli ir tieši saistīti ar pacientu vecumu un viņu dzīvesveidu.

Jaundzimušie bērni visbiežāk cieš no augļa alkohola sindroma mātes alkoholisma, atkarības no narkotikām, kā arī mātes neatbilstības receptēm un ierobežojumiem ārstēšanas laikā ar pretkrampju, antipsihotiskiem, antidepresantiem. Augsts bilirubīna līmenis asinīs bērnam ar hemolītisku dzelti noved pie toksiski-metabolisma sugām.

Toksiskā forma 0 līdz 3 gadu vecumā var būt smagas akūtas elpceļu vīrusu slimības, zarnu infekciju, gripas un dažu baktēriju slimību rezultāts. Šo formu sauc par neirotoksikozi..

Visiem bērniem un pusaudžiem ir paaugstināts saindēšanās risks ar medikamentiem, sadzīves ķimikālijām, gāzēm, toksisku vielu izgarojumiem (benzīns, ķīmiskas vielas, dzīvsudrabs), alkoholu utt..

Pieaugušiem cilvēkiem, strādājot ķīmiskajā rūpniecībā, var rasties profesionāls encefalopātiskā sindroma attīstības risks. Bieži vien ir bojājumi, ko izraisa saskare ar tādām vielām kā oglekļa monoksīds, dzīvsudrabs, benzīns, mangāns, sēra ogleklis, pesticīdi, metilspirts utt..

Tomēr alkohola encefalopātija jāuzskata par visizplatītāko sindroma veidu. Neignorējiet saindēšanos ar narkotikām. Toksiski-metaboliskais sindroms attīstās uz endokrīnās sistēmas slimību fona, pavājinātu aknu darbību (fibroze, audu ciroze), nekompensēta diabēta un dažām vīrusu slimībām..

Jaundzimušie ar bilirubinēmiju reaģē ar dzeltes izpausmēm: ādas dzeltenumu, acu sklēras, gļotādām. Tomēr jāpatur prātā, ka jaundzimušā dzelte attīstās 70% bērnu, ņemot vērā paaugstinātu bilirubīna līmeni pēcdzemdību periodā, kas ir raksturīgs zīdainim un nenozīmē nervu audu bojājumu klātbūtni.

Galvenā informācija

Encefalopātija ir sarežģīts jēdziens, kas apvieno difūzās smadzeņu bojājuma daudzos sindromus, kuru pamatā ir dismetabolisms un neironu nāve. Ideja apvienot smadzeņu polietioloģiskās slimības vienā grupā radās saistībā ar to patoģenēzes un morfoloģisko izmaiņu kopīgumu. Termins veidojas, apvienojot grieķu vārdus "encefalons" - smadzenes un "patoss" - slimība. Encefalopātija ietver 2 slimību grupas: perinatālā un iegūtā encefalopātija.

Perinatālās encefalopātijas jēdziens tika ieviests 1976. gadā, un tas nozīmē smadzeņu bojājumus, kas rodas no 28. grūtniecības nedēļas līdz 7. dzīves dienai. Perinatālā encefalopātija bērniem izpaužas pirmajos dzīves mēnešos. Iegūtajai encefalopātijai ir sekundārs raksturs un tā tiek novērota galvenokārt pieaugušajiem, biežāk pusmūža un vecāka gadagājuma cilvēkiem, smagu hronisku slimību klātbūtnē, pēc traumām, apreibināšanās utt. Encefalopātija ir starpnozaru patoloģija, kurai saskaņā ar etioloģiju nepieciešama speciālistu uzmanība. neiroloģijas, pediatrijas, traumatoloģijas, narkoloģijas, toksikoloģijas, uroloģijas jomas.

Kāds ir encefalopātijas pamats?

Pretstatā tipiskajiem patoloģiskajiem procesiem, kas ir fokusa simptomu pamatā (išēmija vai asiņošana insulta laikā, smadzeņu vielas iekaisums encefalīta gadījumā utt.), Encefalopātijas pamatā ir nervu audu distrofija. Šis process nekad nav pēkšņs, taču tam vajadzētu aizņemt kādu laiku. Piemēram, pie augsta spiediena attīstās hipertensīvs bojājums, kas ietekmē cilvēku vairākus gadus..

Ir ievērojami īsāks laika posms toksiskas encefalopātijas attīstībai, kas rodas, piemēram, alkohola aizstājēju lietošanas dēļ. Dažreiz pietiek ar vienu epizodi, tāpēc, ka neironu masveida nāves rezultātā parādās izteikti neiroloģiski simptomi. Nervu audu distrofija izpaužas kā atsevišķu neironu nāve, sinapses samazināšanās starp tiem un asins plūsmas pasliktināšanās smadzeņu arteriosklerozes attīstības dēļ.

Kardiologs sacīja, ka beidzot izārstē hipertensiju.

Bet, kā liecina prakse, distrofija un nekroze, tas ir, nervu šūnu nāve encefalopātijā, nav tik pamanāma kā liels insulta bojājums. Tā kā šis process ir izkliedēts gan laikā, gan telpā (visā smadzeņu garozā un baltajā vielā), pēc MRI datiem var redzēt tikai vagu un konvolūciju saplacināšanos un garozas biezuma samazināšanos.

Tas netieši norāda uz smadzeņu vielas apjoma samazināšanos. Turklāt nekad nevar būt pārliecināts, ka distrofijas cēlonis bija kāds īpašs un vienīgais faktors (izņemot toksiskās un hipoksiskās formas). Gandrīz visi encefalopātijas cēloņi, īpaši gados vecākiem cilvēkiem - sarežģīta vai jaukta ģenēze (posttraumatiskā, hipertensīvā un cita veida).

Kas ir jauktas ģenēzes encefalopātija?

Jauktas izcelsmes discirculācijas encefalopātijas izpausmei ir daudz iemeslu. Starp tiem: smadzeņu asinsrites traucējumi, vielmaiņas un endokrīnās sistēmas novirzes (endēmiskais goīts vai cukura diabēts), alkoholisms un traumatiskas smadzeņu traumas.

Nopietns jauktas encefalopātijas veidošanās iemesls var būt atlikušā encefalopātija (iedzimtas CNS patoloģijas), hipoksija (plaušu onkoloģija, obstruktīva plaušu slimība un nekontrolēta bronhiālā astma) - elpošanas mazspēja, hemorāģiski un išēmiski insulti, smadzeņu patoloģiju ķirurģiska ārstēšana un ķermeņa intoksikācija (, smagie metāli).

Ierasts izrakstīt nootropus medikamentus, kam raksturīga vazodilatējoša iedarbība (Piracetam, Ceraxon, Cerebrolysin un Encephabol). Kognitīvās novirzes tiek pakļautas tipiskai terapijai Memantīna, Galantamīna, Gliatilīna, Amiridīna un Remanila veidā..

Tā kā pacienti cieta no oksidatīvās etioloģijas stresa, viņiem tiek nozīmēta ārstēšana ar antioksidantiem - Bilobil, Actovegin, Mexidol un Cytoflavīns. Hroniska stāvokļa gadījumā tiek izrakstīti Cavinton, Sermion, Vinpocetine vai Vazobral.

Situācijā, kad tiek novērotas vestibulārā aparāta novirzes, tiek izmantoti Betaserk, Belloid un Thhylhylperazone..

Emocionālo traucējumu terapiju bieži veic ar fluoksitīna, Zoloft, Citramil un Paxil palīdzību. Astenijas laikā tiek izrakstīti magnijs B6, Fenotropil, Enerion un Nooklerin.

Neirozi ārstē ar Phenibut, Novopassit, Mezapam un Glycine..

Turklāt ievērojamu efektu dod vingrošanas terapija, akupunktūra, balneoterapija, masāža un vitamīnu kompleksi.

Dažreiz pacientiem tiek izrakstīta operācija - aterosklerozes plāksnīšu klātbūtnē smadzeņu traukos.

Vairumā gadījumu asinsvadu sašaurināšanās apstākļos tiek veikta endovaskulāra iejaukšanās un stenšana..

Veselīgs dzīvesveids ir drošākais un visuzticamākais veids, kā uzturēt savu ķermeni labā formā. Šis pasākums attiecas arī uz encefalopātijas profilaksi..

Tāpēc ir svarīgi uzraudzīt ķermeņa svaru, uzturu, dienas aktivitātes, dienas režīmu (darbs un atpūta), asinsspiedienu, cukura līmeni asinīs un holesterīnu..

No savas ēdienkartes jums jāizslēdz majonēze, kūpināta gaļa, taukaina un cepta gaļa, sviests, olas, margarīns, smalkmaizītes, nerafinēta augu eļļa, viegli sagremojami makaroni, alkohols un sāls.

Uzturā jāievieš brūnie rīsi, zema tauku satura skābpiena produkti, jūras veltes un vārītas zivis, zema tauku satura siera šķirnes, lazdu rieksti, linsēklu un kukurūzas eļļa, svaigi dārzeņi, ogas un garšaugi, kā arī svaigi spiestas sulas..

Turklāt ieteicams ierobežot šķidruma uzņemšanu dienā - ne vairāk kā 1,5 litrus, un pēdējai maltītei vajadzētu būt vismaz 2 stundas pirms gulētiešanas..

Ja diagnoze tiek noteikta, tad ir nepieciešams stingri ievērot visus ārsta ieteikumus un receptes, kā arī regulāri iziet medicīnisko pārbaudi.

Šī diagnoze vairumā gadījumu notiek vienlaikus ar gados vecākiem cilvēkiem, kuri vērsušies pie neirologa ar sūdzībām par “galvu”. Piemēram, pacientam ar ilgstošu hipertensiju tiek diagnosticēta hipertensīva encefalopātija.Pēc smadzeņu satricinājuma, meningīta un ilgstošas ​​alkohola lietošanas rezultātā pacientam tiek diagnosticēta jauktas izcelsmes encefalopātija..

Sarežģītas etioloģijas encefalopātija ir vairāku kaites rezultāts. kas bieži apgrūtina ārstēšanu.

Ir ierasts izrakstīt nootropiskas zāles. raksturīgs vazodilatējošs efekts (Piracetāms, Ceraxon, Cerebrolysin un Encephabol). Kognitīvās novirzes tiek pakļautas tipiskai terapijai Memantīna, Galantamīna, Gliatilīna, Amiridīna un Remanila veidā..

Jauktas ģenēzes encefalopātija parādās vairāku destruktīvu patoloģisku procesu iedarbības rezultātā. Tas attīstās pakāpeniski, un tam var būt atgriezenisks un neatgriezenisks raksturs..

Šī slimība neattiecas uz neatkarīgām patoloģijām. Tās ir iepriekšējo slimību sekas vai dažādas smaguma galvas traumas. Medicīnā precīzi tiek noteikti encefalopātijas attīstības cēloņi. Tie ir sadalīti iedzimtos un iegūtos.

Perinatālā encefalopātija attiecas uz iedzimtu. Notiek, ja:

  • Intrakraniāli ievainojumi, ko zīdainis guvis dzemdību laikā
  • Nabas saites iesprūšana vai dzemdību laikā
  • Metabolisma traucējumi
  • Augļa hipoksija
  • Patoloģiska smadzeņu attīstība
  • Centrālās nervu sistēmas defekti
  • Ģenētiskās anomālijas

Iegūtie iemesli ir sadalīti vairākās galvenajās apakšgrupās:

  • Disciplinārie procesi. Pēkšņi spiediena pazemināšanās, smadzeņu asins piegādes hroniska dezorganizācija, traucēta sirds un asinsvadu sistēma.
  • Pēctraumatisks. Tas attīstās uz atvērtu un slēgtu galvas traumu fona. Iespējams arī izskats pēc ķirurģiskas ārstēšanas..
  • Metabolisma. Tas rodas ar endokrīnām patoloģijām vai ar vielmaiņas traucējumiem, ko izraisa patoloģiskas izmaiņas iekšējos orgānos. Visizplatītākās: endēmiskais goīts, jebkuras formas cukura diabēts un gremošanas trakta patoloģija.
  • Hipoksiska Notiek ar nepietiekamu ārēju elpošanu. Šis deficīts parādās smagās plaušu slimību formās, bronhiālā astmā, ļaundabīgu un labdabīgu jaunveidojumu klātbūtnē plaušās.
  • Išēmisks un hemorāģisks insults. Encefalopātijas risks palielinās ar smagu piramīdas mazspēju.
  • Toksisks. Sistemātiska indīgo un narkotisko, kā arī alkoholisko dzērienu lietošana, sistemātiska zāļu lietošana.
  • Staru. Parādās, ja tiek pakļauts starojumam.

Vairāku provocējošu faktoru kombinācija izraisa jauktas izcelsmes encefalopātijas parādīšanos. Visizplatītākā kombinācija ir asinsvadu encefalopātija, kas attīstās uz smadzeņu artēriju aterosklerozes, hipertensijas, cukura diabēta un jauktas encefalopātijas fona, apvienojot aknu, posttraumatisko un alkoholisko formu.

Jauktas ģenēzes encefalopātijas simptomi ir atkarīgi no daudziem apstākļiem: attīstības cēloņiem, patoloģijas ilguma un stadijas, vairāk nekā divu faktoru klātbūtnes, kas nelabvēlīgi ietekmē nervu šūnas.

Biežākie simptomi, kas raksturīgi dažādām patoloģijas formām:

  • Vestibulārie traucējumi
  • Asas, pulsējošas galvassāpes
  • Reibonis
  • Troksnis galvā
  • Dzirdes un redzes traucējumi
  • Biežas garastāvokļa maiņas
  • Nestabils emocionālais stāvoklis
  • Aizkaitināmība un aizkaitināmība
  • Pazemināta koncentrēšanās un atmiņa
  • Runas traucējumi
  • Hronisks savārgums un nespēks
  • Miega traucējumi

Sākotnējā posmā izmaiņas ķermenī notiek, mainoties laika apstākļiem, stresa situācijās un smagas fiziskas slodzes laikā.

Simptomu spilgtums tieši ir atkarīgs no patoloģijas stadijas. Medicīnas praksē jauktas izcelsmes encefalopātijas attīstībā ir trīs galvenie posmi:

  • Kompensēts
  • Subkompensēts
  • Dekompensēts

Pirmajā posmā rodas viegli kognitīvi traucējumi un astēnija. Sākas aizmirstība, miega traucējumi, nelieli atmiņas un uzmanības traucējumi. Parādās pārmērīga aizkaitināmība un bieža garastāvokļa maiņa. Šajā posmā slimība ir viegli ārstējama..

Subkompensētajā stadijā klīniskais attēls nemainās, tomēr simptomi kļūst spilgtāki un nemainīgāki. To raksturo pirmā posma pazīmju progresēšana. Parādās spēcīgas asinsspiediena svārstības, migrēna, amnēzija un uzmanības novēršana. Intelektuālo spēju pārkāpumi.

Tiek novērots troksnis ausīs un pastāvīgas dažāda rakstura galvassāpes. Psihoemocionālais stāvoklis ir nestabils. Cilvēks kļūst nomākts, aizvainots un asarīgs. Var attīstīties smaga depresija vai paranoja. Šajā posmā ārstēšana ir vērsta uz simptomu izpausmes pakāpes samazināšanu. Pilnīgi atbrīvoties no patoloģijas nav iespējams.

Dekompensēto attīstības stadiju raksturo noteiktu smadzeņu daļu atrofija. Parādās parkinsonisma lēkmes, attīstās demence un rezultātā tiek traucēta neirotransmiteru sistēma. Ķermeņa svars strauji samazinās, uzvedība kļūst nekontrolējama, galvassāpes ir spēcīgas un pastāvīgas, un troksnis ausīs arī traucē arvien vairāk. Šajā posmā tiek veikta tikai simptomātiska ārstēšana..

Šī slimība attīstās pakāpeniski un ievērojami samazina dzīves kvalitāti. Tāpēc pie pirmajiem simptomiem jums jākonsultējas ar ārstu, lai izrakstītu atbilstošu ārstēšanu.

Encefalopātija ir smadzeņu bojājums, ko izraisa liela smadzeņu audu atkarība no skābekļa piegādes asinsritē. Bez pastāvīga un stabila audu skābekļa piegādes līmeņa smadzeņu šūnas var izdzīvot ne ilgāk kā 6 minūtes, pēc tam sākas nomiršanas process. Nervu audu jutība pret toksisko vielu iedarbību, kas nonāk organismā no ārpuses vai ko organismā rada infekcijas izraisītāji, orgāni ar traucētām funkcijām, arī palielina nervu audu difūzu bojājumu risku..

Trigeri, kas var izraisīt perinatālu encefalopātiju, ir augļa hipoksija, intrauterīnās infekcijas un intoksikācijas, Rh konflikts, jaundzimušo nosmakšana, dzimšanas traumas, ģenētiski noteikti vielmaiņas traucējumi un attīstības anomālijas (piemēram, iedzimti sirds defekti). Perinatālās patoloģijas risks palielinās ar dzemdību patoloģijām, lielu augli, priekšlaicīgu dzemdību un jaundzimušā priekšlaicīgumu, šauru iegurni, nabassaiti.

Iegūtā encefalopātija var attīstīties traumatiskas smadzeņu traumas, jonizējošā starojuma iedarbības, intoksikācijas ar ķīmiskiem neirotropiskiem (etilspirts, svins, hloroforma, narkotikas, barbiturāti) un baktēriju (ar difteriju, stingumkrampjiem, botulismu utt.) Toksīniem. Encefalopātijas, kas rodas asinsvadu traucējumu dēļ, ir plaši izplatītas: ateroskleroze, arteriālā hipertensija, venozā discirkulācija, smadzeņu angiopātija ar amilomidozi, kas izraisa hronisku smadzeņu išēmiju. Liela grupa ir encefalopātija, kas saistīta ar endotoksīnu iedarbību, un ir dažādu somatisko orgānu slimību komplikācija: akūts pankreatīts, akūta un hroniska nieru mazspēja, aknu ciroze un aknu mazspēja.

Plaušu slimības, kas izraisa plaušu ventilācijas traucējumus (plaušu tuberkuloze, plaušu abscess, bronhogrāfiska slimība, plaušu embolija), provocē hipoksisko encefalopātiju. Encefalopātijai, ko novēro vairākiem pacientiem pēc reanimācijas, ir līdzīga ģenēze. Glikoze ir svarīga smadzeņu metabolismā. Encefalopātija var attīstīties gan ar tā līmeņa pazemināšanos (hipoglikēmija), gan ar tās palielināšanos (hiperglikēmija), ko bieži novēro cukura diabēta gadījumā. Smadzeņu metabolisma traucējumu cēlonis ir hipovitaminoze (galvenokārt vitamīnu trūkums gr. B). Dažos gadījumos encefalopātija ir osmotiskā spiediena un hiponatriēmijas samazināšanās sekas, kas radās ūdens aiztures dēļ antidiurētiskā hormona hipersekrecijas laikā (ar hipotireozi, virsnieru mazspēju, audzēja procesiem utt.). Reti ietver leikoencefalopātiju, kurai ir vīrusu etioloģija un kas tiek novērota pacientiem ar novājinātu imunitāti.

Encefalopātijas pazīmes

Ir zināms, ka encefalopātiju izsaka liels skaits dažādu simptomu, kas nav cieši saistīti viens ar otru. Visbiežāk pacienti iesniedz šādas sūdzības:

  • izkliedētas galvassāpes;
  • atmiņas zudums par pašreizējiem notikumiem;
  • samazināta uzmanības spēja;
  • slikts miegs naktī, miegainība dienas laikā;
  • grūtības veikt skaidras profesionālās prasmes;
  • ātrs izsīkums ar garīgu stresu;
  • dažādas reiboņa iespējas;
  • interešu loka sašaurināšana;
  • apātija, letarģija, iniciatīvas trūkums;
  • troksnis galvā.

Parasti slimības simptomi ir ļoti līdzīgi demences un Alcheimera slimības izpausmēm, tikai sākuma stadijā. Šāda jaukta klīniskā aina ar dažādiem bojājuma variantiem ļāva klasificēt encefalopātiju pēc stadijām vai grādiem..

1 (sākotnējās) pakāpes encefalopātija nenozīmē smagus traucējumus. Parasti tie rodas ar ievērojamu garīgu stresu vai stresa situācijās un atspoguļo smadzeņu nesagatavotību saglabāt rezerves.

2. pakāpes encefalopātija izpaužas ar simptomu progresēšanu, notiek personības izmaiņas. Cilvēks kļūst garastāvoklis, asarīgs, aizkaitināms, pievienojas ievērojama atmiņas samazināšanās. Ikdienā ir nepieklājība, vienaldzība un neuzmanība pret mīļajiem, iespējami bezcēloņu agresijas uzliesmojumi. Pacients nevar veikt daudzus uzdevumus, bet ikdienā viņš patstāvīgi spēj pats sevi apkalpot.

Trešo slimības pakāpi raksturo pacienta nespēja sevi apkalpot ikdienas dzīvē, tas var būt sarežģīts vai pilnīga verbāla kontakta trūkums, urīna nesaturēšana, traucēta staigāšana. Ir iespējams piestiprināt ekstrapiramidālus traucējumus, piemēram, parādās sekundārais parkinsonisms. Pacientam ir smaga demence. Daudzas funkcijas, kuras parasti ir smadzeņu garozas inhibējošā iedarbībā, tiek dezaktivētas, piemēram,.

Oļegs Tabakovs dalījās noslēpumā par veiksmīgu cīņu pret paaugstinātu asinsspiedienu.

Tādējādi jebkurš smadzeņu garozas distrofiskais bojājums, kurā nav vispāratzīta faktora (hipoksija vai toksīnu iedarbība), ir jauktas izcelsmes encefalopātija. Un ārstam speciālistam ir jāpavada daudz enerģijas, lai apturētu slimības progresēšanu un dažos gadījumos iegūtu ilgstošu pozitīvu efektu. Jo jaunāks ir pacients, jo lielāka ir pilnīgas atveseļošanās iespēja..

Klasifikācija

Saskaņā ar etioloģisko faktoru encefalopātiju klasificē posttraumatiskā, toksiskā, metaboliskā, asinsvadu (disirculējošā) starojumā. Posttraumatiskā encefalopātija attiecas uz galvas traumas ilgtermiņa sekām un var attīstīties vairākus gadus pēc tās. Pie toksiskām iespējām pieder alkohola encefalopātija, kas novērota hroniskā alkoholismā, kā arī smadzeņu darbības traucējumi, kas rodas narkomāniem. Metabolisma iespējas: aknu (portosistēmisks, bilirubīns), urēmisks (azotēmisks), diabētisks, aizkuņģa dziedzera, hipoglikēmisks, hipoksisks, anoksisks encefalopātija un Gaye-Wernicke sindroms. Discirkulācijas encefalopātija ir sadalīta aterosklerozes, hipertoniskā, venozā. Atsevišķa hipertensīvās encefalopātijas forma ir Binswangera slimība.

Klīniskajā praksē tiek izmantota encefalopātijas smaguma pakāpe, tomēr šī atšķirība ir ļoti patvaļīga. I smagums nozīmē subklīnisku gaitu, t.i., izpausmju neesamību smadzeņu izmaiņu klātbūtnē, kas reģistrētas ar instrumentālām diagnostikas metodēm. Šajā posmā patoloģiju var diagnosticēt, veicot dispansāru pārbaudi pacientiem ar hroniskām, galvenokārt asinsvadu slimībām. Viegla vai mērena neiroloģisko simptomu klātbūtne, bieži pārejoša rakstura, raksturo II smaguma pakāpi. III pakāpē tiek novēroti smagi neiroloģiski traucējumi, vairumā gadījumu izraisot pacienta invaliditāti.

Jauktas izcelsmes encefalopātija: cēloņi, simptomi, ārstēšana

Encefalopātijas primāro diagnozi veic neirologs saskaņā ar aptaujas un neiroloģiskās izmeklēšanas rezultātiem. Papildus tiek veikta visaptveroša instrumentālā neiroloģiskā izmeklēšana: elektroencefalogrāfija, ehoencefalogrāfija, reunoencefalogrāfija vai galvas asinsvadu ultraskaņa. EEG, kā likums, atklāj smadzeņu bioelektriskās aktivitātes difūzu dezorganizāciju ar lēnu viļņu parādīšanos. Iespējama epi aktivitātes noteikšana. Echo-EG ļauj novērtēt intrakraniālo spiedienu. Asinsvadu pētījumi sniedz informāciju par smadzeņu asinsrites stāvokli. Morfoloģisko izmaiņu pakāpi var analizēt, izmantojot smadzeņu MRI. Šī metode ļauj arī atšķirt encefalopātiju no citām smadzeņu slimībām: Alcheimera slimību, intracerebrālo audzēju, encefalītu, izkliedētu encefalomielītu, insultu, kortikobasālo deģenerāciju, Kreicfelda-Jēkaba ​​slimību u.c..

Encefalopātijas etioloģijas izpratnē liela nozīme ir anamnēzes apkopošanai, somatisko orgānu pārbaudei un konsultācijām ar saistītajiem speciālistiem: kardiologu, nefrologu, gastroenterologu, endokrinologu, pulmonologu, narkologu. Saskaņā ar indikācijām, hormonālie pētījumi, holesterīna un cukura līmeņa asinīs noteikšana, urīna analīze, asiņu un urīna bioķīmija, aknu ultraskaņa, aizkuņģa dziedzera ultraskaņa, ekskrēcijas urogrāfija, urīna sistēmas ultraskaņa, nieru CT, krūšu kurvja rentgenogrāfija, plaušu CT utt..

Akūta encefalopātija ir norāde uz steidzamu hospitalizāciju un steidzamu terapiju. Tam var būt nepieciešami tādi pasākumi kā mehāniskā ventilācija, hemodialīze un parenterāla barošana. Gan akūtas, gan hroniskas encefalopātijas ārstēšanā galvenā vieta pieder cēloņsakarības terapijai. Ar intoksikāciju tiek veikta detoksikācija, ieskaitot infūzijas šķīdumu ieviešanu; dismetabolisku traucējumu gadījumā - vielmaiņas korekcija (cukura līmeni pazeminošu zāļu vai insulīna devas izvēle, glikozes šķīduma ievadīšana, tiamīna ievadīšana iv). Ārstē hepatītu, cirozi, pankreatītu, nefrītu, plaušu slimības, hipertensiju, aterosklerozi. Ieteicams ievērot diētu, kas atbilst pamata patoloģijai, un pacienta stāvoklim atbilstošu režīmu.

Išēmiska komponenta klātbūtne encefalopātijas patoģenēzē ir indikācija asinsvadu terapijas iecelšanai: pentoksifilīns, tiklopidīns, vinpocetīns, nicergolīns. Aterosklerotiskā encefalopātija prasa iekļaut hipolipidēmiskos medikamentus (piemēram, simvastatīnu, gemfibrozilu ārstēšanas shēmā). Hipertensīvās encefalopātijas terapiju veic, ieceļot antihipertensīvos līdzekļus un kontrolējot asinsspiedienu. Ja discirkulējošo encefalopātiju izraisa miega artēriju vai mugurkaulāja artēriju oklūzija, ir iespējama ķirurģiska ārstēšana: mugurkaula artērijas rekonstrukcija vai protezēšana, miega artērijas endarterektomija, miega un subklavijas šuntēšanas operācija, ekstra intrakraniālas anastomozes izveidošana.

Neiroprotektīvā un metabolisma terapija ir obligāta. Tajā ietilpst nootropics (hopantenic acid, piracetam, pyritinol, lucetam), aminoskābes (glycine, glutamic acid), vitamīni (B1, B6, C, E), GABA preparāti (picamilon, fenibut). Garīgiem traucējumiem nepieciešami psihotropie līdzekļi: diazepāms, bromīdi, droperidols, fenozepāms. Ar krampjiem tiek veikta pretkrampju terapija, nootropics ir kontrindicēts. Farmakoterapiju veic ar atkārtotiem kursiem 2-3 reizes gadā. Kā palīgterapiju izmanto fizioterapijas metodes: refleksoloģiju, elektroforēzi, magnetoterapiju.

Jauktu encefalopātiju, tās formu un attīstības pakāpi ir iespējams diagnosticēt tikai stacionāros apstākļos. Šim nolūkam tiek savākta detalizēta vēsture un veikta pilnīga ķermeņa pārbaude, kas sastāv no šādām procedūrām:

  • Vizuāla neirologa pārbaude
  • Pārbaude laboratorijas testiem
  • Asins analīze kreatinīnam, holesterīnam, glikozei
  • Bioķīmiskais asins tests
  • Asins analīze antivielām
  • Asinsspiediena kontrole

Ar jauktas ģenēzes encefalopātijas pazīmju izpausmēm, izmantojot īpašu medicīnisko aprīkojumu, tiek noteikts papildu izmeklējums:

  • Transkraniāla doplerogrāfija
  • Ekstrakraniālo artēriju ultraskaņas izmeklēšana
  • Smadzeņu trauku MRI
  • Oksigenometrija
  • Smadzeņu datortomogrāfija
  • EEG un encefalogrāfija
  • Galvas asinsvadu magnētiskās rezonanses angiogrāfija

Šāda pārbaude ļauj iegūt detalizētu informāciju par vispārējo veselības stāvokli, identificēt patoloģijas attīstības cēloņus un izvēlēties nepieciešamo terapeitisko kursu.

Jauktas encefalopātijas ārstēšanas mērķis ir izskaust faktorus, kas provocē slimības attīstību un mazina akūtus simptomus. Kursu un metodi izvēlas atkarībā no patoloģijas attīstības pakāpes un vienlaicīgu slimību klātbūtnes.

Jauktas ģenēzes encefalopātijas ārstēšanas kurss ir:

  • Dzīvesveida izmaiņas
  • Narkotiku terapija
  • Nemedikamentozā terapija
  • Ķirurģiskā ārstēšana

Sākotnēji mainās dzīvesveids. Uzturs tiek pielāgots: tiek samazināts sāls, vienkāršo ogļhidrātu un dzīvnieku tauku patēriņš. Smēķēšana, alkoholisko dzērienu un narkotisko vielu lietošana ir izslēgta. Ja nepieciešams, normalizē ķermeņa masas indeksu.

Farmakoloģiskās zāles tiek parakstītas atkarībā no patoloģiskajiem faktoriem. Tās var būt antihipertensīvas un anti-aterosklerotiskas zāles, diurētiski līdzekļi, fermenti, neiro un angioaizsargi, sedatīvi līdzekļi, vitamīni, vazodilatatori.

Kā atbalsta metodes tiek noteikts fizioterapeitisko procedūru kurss, masāža, akupunktūra un fizioterapijas vingrinājumi.

Operācija ir norādīta pēdējā patoloģijas attīstības posmā ar smadzeņu asinsvadu bojājumiem ar aterosklerozes plāksnēm..

Visefektīvākā jauktas izcelsmes encefalopātijas ārstēšana agrīnā attīstības stadijā. Tāpēc neignorējiet pirmos simptomus. Kad tie parādās, steidzami jāsazinās ar neirologu.

Pacienta pārbaude

Produktīvā šīs nopietnās kaites ārstēšanā viens no vissvarīgākajiem posmiem ir pareizi veikta diagnoze, jo, pamatojoties uz iegūtajiem rezultātiem, tiek noteikts nepieciešamās terapijas kurss.

Lai identificētu jauktu encefalopātiju, tās smagumu un izpausmes formu, tiek veiktas šādas darbības:

  • Pacientu sūdzības.
  • Medicīniskā vēsture.
  • Atmiņas, uzmanības un intelekta neiropsiholoģiskā analīze.
  • CT un MRI.
  • Smadzeņu trauku ultraskaņas izmeklēšana.
  • ECHO un EEG.
  • Rentgena kontrasta angiogrāfija.
  • Asinsspiediena mērīšana un elektrokardiogramma.
  • Asins komponentu analīze.

Ja nepieciešams, pacientam tiek nozīmēta vizīte pie speciālistiem - otolaringologa, oftalmologa un kardiologa.

Pacientiem ar Alcheimera slimību, hroniskām neiroinfekciozām patoloģijām, alkohola vai hipotireozes encefalopātiju, kā arī Parkinsona slimību un citām patoloģijām tiek noteikta diferenciālā tipa pārbaude..

Jaukta ģenēzes diskulatīvā encefalopātija

Parasti jauktas izcelsmes discirkulējoša encefalopātija tiek diagnosticēta laikā, kad skartajā apgabalā ir ievērojama nozīme, ko papildina papildu izmaiņas.

Bieži pacienti vēršas pie speciālista pēc išēmiska insulta vai ne mazāk fatālas hipertensīvas krīzes, ko papildina galvassāpes, noteiktas smaguma pakāpes garīgi traucējumi.

Kad ārsts ir atklājis aterosklerozes vai diabēta klātbūtni, pacientam tiek diagnosticēta jaukta encefalopātija.

Patoloģijas attīstības sākumposmā ir raksturīgi šādi simptomi:

  1. Mājās (garīgās spējas zaudēšana).
  2. Afektīva (depresija un psihoze).
  3. Paranoīds (taisnīgais sindroms).

Sarežģītas izcelsmes encefalopātija - kas tas ir? Šī slimība, kuras iemesls ir nediagnozētu bāzu klātbūtne vai jauktas etioloģijas klātbūtne.

Sarežģītas ģenēzes encefalopātija izpaužas kā tipiska patoloģija iekšējās depresijas formā. migrēna. asaras un bezcēloņu garastāvokļa svārstības.

Turpmākos grādus apgrūtina atmiņas traucējumi. uzmanības koncentrācija, troksnis ausīs, reibonis, mirgošana acu priekšā un intoksikācijas sajūta.

Turklāt sarunas laikā pacients var zaudēt sarunas tēmu, novēršot uzmanību no kaut kā cita.

Reti, bet var gadīties, ka pirmo slimības stadiju pavada “neveiksmes” sajūta kustības laikā un runas novirzes.

Otrās pakāpes jauktas ģenēzes encefalopātija ir posms, kurā notiek stāvokļa komplikācija, kas izpaužas kā mikrotreips, ekstremitāšu paralīze, patoloģiski refleksi, angioskleroze un acs acs dobuma paplašināšanās..

Situācijā, kad persona ar disirculācijas slimību neinformē ārstu par savām problēmām, encefalopātija iegūst smagāku (trešo) eksistences pakāpi.

Līdztekus tam mainās pacienta gaita (staigāšanas temps, nestabilitāte līkumu laikā, pārbīdīšanās vai sakalšanas pakāpieni, kritieni, nepieciešamība pēc palīdzības no ārpuses), runa, reflekss rīšanas laikā, kā arī grūtības izteikt emocijas.

Šajā gadījumā pēdējais disirculācijas patoloģijas posms tiek samazināts līdz kontroles zaudēšanai pār urīnpūšļa un zarnu satura iztukšošanos, un garīgās anomālijas var izraisīt parkinsonismu, muskuļu raustīšanos un krampjus..

Kad ārsts ir atklājis aterosklerozes vai diabēta klātbūtni, pacientam tiek diagnosticēta jaukta encefalopātija.

Sarežģītas ģenēzes encefalopātija izpaužas kā tipiska patoloģija iekšējas depresijas, migrēnas, asaru un nepamatotu garastāvokļa izmaiņu veidā..

Turpmākos grādus pasliktina atmiņas traucējumi, uzmanības koncentrēšanās, troksnis ausīs, reibonis, zibspuldze acu priekšā un intoksikācijas sajūta..

Encefalopātijas prognoze un profilakse

Ir labi zināms, ka encefalopātijas rašanās, kā likums, nav patstāvīgs process, bet to izraisa citas ķermeņa patoloģijas vai ārējie cēloņi. Tāpēc, lai novērstu smadzeņu audu organiskus bojājumus, ir jāizvairās no faktoriem, kas tos var izraisīt. Tas nozīmē, ka sirds un asinsvadu patoloģiju, vielmaiņas slimību, kaulu sistēmas un aknu disfunkciju novēršana daudzos gadījumos palīdzēs novērst priekšlaicīgu sindroma attīstību.

Nepieciešams atcerēties par veselīga dzīvesveida nepieciešamību, kā atbrīvoties no sliktiem ieradumiem, atteikties no kaitīgu vielu lietošanas. Mēs nedrīkstam aizmirst par tādu ievainojumu novēršanu, kas tieši apdraud galvu. Grūtniecēm ieteicams rūpēties par savu nedzimušo bērnu, normālu grūtniecības gaitu, kontrolēt to ar speciālistu palīdzību un ievērot viņu norādījumus.

Daudzos gadījumos sekundārās encefalopātijas prognoze nosaka, cik efektīvi var ārstēt izraisošo patoloģiju. Terapijas iznākums ir atkarīgs arī no notikušajām smadzeņu izmaiņām. Dažos gadījumos encefalopātijas stabilizēšana tiek uzskatīta par pozitīvu efektu. Ar tālāku progresēšanu encefalopātija sasniedz III pakāpi un noved pie smagiem neiroloģiskiem un emocionāli psiholoģiskiem traucējumiem, kas padara pacientu nederīgu. Perinatālās vai akūtas encefalopātijas gadījumā iznākums ir atkarīgs no smadzeņu audu bojājumu masīvuma un nopietnības. Akūtas toksiskas encefalopātijas bieži pavada dziļi un neatgriezeniski smadzeņu bojājumi..

Perinatālās encefalopātijas profilakse ir jautājums par dzemdību metodes pareizu izvēli, atbilstošu grūtniecības pārvaldību, jaundzimušā aprūpes noteikumu ievērošanu. Sekundārās encefalopātijas profilakse sastāv no asinsvadu, uroloģisko, gastroenteroloģisko slimību, plaušu patoloģijas, endokrīno un vielmaiņas traucējumu savlaicīgas noteikšanas un adekvātas ārstēšanas. Kā profilakses pasākumus varat apsvērt pareizu uzturu, aktīvu dzīvesveidu, smēķēšanas atmešanu, narkotikas un alkoholu.

Profilaktiskas darbības

Jauktas ģenēzes progresējoša encefalopātija var ne tikai mazināt cilvēka dzīves kvalitāti, bet arī izraisīt smadzeņu darbības, demences un invaliditātes kavēšanu. Lai novērstu šīs kaites attīstību, jāievēro šādi preventīvie pasākumi:

  • Vadiet aktīvu dzīvesveidu un regulāri vingrojiet
  • Ēd sabalansēti un racionāli
  • Pārraugiet asinsspiedienu
  • Atsakieties no visiem sliktajiem ieradumiem
  • Izslēdziet galvas traumas
  • Nepieciešams pārgājiens svaigā gaisā 30–40 minūtes
  • Regulāri veiciet kakla un apkakles masāžas kursu
  • Sistemātiski apgūt akupunktūras un aromterapijas kursus

Lai pilnībā izslēgtu visus provocējošos faktorus, plānojot grūtniecību, sieviete un vīrietis ir pilnībā jāpārbauda, ​​jākonsultējas ar ģenētiķi un, ja nepieciešams, jāiziet ārstēšanas kurss.

Jauktas encefalopātijas galvenā profilakse ir ķermeņa vispārējās veselības uzturēšana. Jums regulāri jāveic pilna pārbaude. Ārstējot dažādas slimības, ir stingri jāievēro visi ārsta ieteikumi un pats par sevi nedrīkst pārtraukt terapeitisko kursu. Šī pieeja novērš hronisku patoloģisku procesu parādīšanos, kas samazinās jauktas encefalopātijas risku.

Skatoties video, jūs uzzināsit par encefalopātijas ārstēšanu.

Jaukta encefalopātija ir sarežģīta patoloģija, kurai nepieciešama rūpīga pārbaude, un to ilgstoši ārstē. Izmantojot darbības formas, pilnīga atkopšana nav iespējama. Tāpēc pie pirmajām slimības izpausmēm jūs nevarat pašārstēties. Ir nepieciešams konsultēties ar ārstu un iziet pilnu terapeitisko kursu.