Galvenais / Hematoma

Kas ir encefalopātija un kā to identificēt

Hematoma

Vispārējā nozīmē encefalopātija ir organiska rakstura smadzeņu bojājums. Šis ir termins, kas apvieno daudzas smadzeņu beziekaisuma slimību pasugas, kas izpaužas ar garīgiem, neiroloģiskiem, somatiskiem un smadzeņu simptomiem. Encefalopātijas pamatā ir smadzeņu organiskie bojājumi. Encefalopātijas klīniskais attēls variē no vienkāršiem simptomiem (galvassāpes, miega traucējumi) līdz nopietniem (koma, krampji, nāve).

Kas tas ir

Slimība ir iedzimta un iegūta. Iedzimtas formas ir mātes patoloģiskas dzemdības vai slimības rezultāts grūtniecības laikā. "Bērnu encefalopātijas diagnoze." Encefalopātija pieaugušajiem galvenokārt ir iegūtas formas. Tos iegūst, iedarbojoties uz intravitaliskiem faktoriem, piemēram, smadzeņu traumām, infekcijām vai smago metālu toksisko iedarbību..

Encefalopātijas prognoze ir atkarīga no cēloņa, veida, klīniskā attēla smaguma, savlaicīgas diagnostikas un ārstēšanas. Piemēram, hipertensīvu encefalopātiju (venozo encefalopātiju) raksturo paaugstināta intrakraniālā spiediena simptomi. Ar atbilstošu ārstēšanu pacienti tiek pilnībā atjaunoti - prognoze ir labvēlīga. Aknu encefalopātijai ir nelabvēlīga prognoze, jo slimības progresēšana izraisa toksiskus smadzeņu bojājumus - pacients nonāk komā un mirst pēc dažām dienām.

Encefalopātijas sekas ir atkarīgas arī no formas, gaitas, diagnozes un ārstēšanas. Piemēram, ar HIV saistīta encefalopātija bērniem līdz pat gadam 5-6 mēnešus pēc diagnozes noteikšanas ir sarežģīta ar nāvi, jo slimība progresē strauji, un tās gaitu ir ārkārtīgi grūti paredzēt.

Cēloņi

Encefalopātija veidojas jebkura cēloņa rezultātā, kas jebkādā veidā agri vai vēlu noved pie smadzeņu organiskiem bojājumiem. Izšķir šādus slimības cēloņus:

  1. Traumatiskas smadzeņu traumas. Noved pie posttraumatiskās encefalopātijas. Šī slimības forma visbiežāk sastopama cīņas mākslas sportistiem, kuriem bieži pietrūkst galvas sitienu (bokss, taekwondo, Muay Thai, amerikāņu futbols).
    Neatbildēts trieciens un tā rezultāts - sitiens un notriekšana - izraisa satricinājumu. Šādas biežas traumas bojā smadzenes, kurās tiek traucēta olbaltumvielu metabolisms. Nervu audos tiek traucēta olbaltumvielu metabolisms un pakāpeniski uzkrājas patoloģiskais proteīns - amiloīds..
  2. Perinatālie cēloņi. Perinatālā encefalopātija bērniem ir problemātiskas dzemdības rezultāts. Tas ir dažādu faktoru kombinācijas rezultāts, piemēram, nepietiekams uzturs, mātes trakta un augļa galvas lieluma neatbilstība, toksikoze grūtniecības laikā, ātra piegāde, priekšlaicīgums, nenobriešana.
  3. Ateroskleroze un arteriāla hipertensija. Šīs slimības raksturo smadzeņu asins plūsmas samazināšanās plāksnīšu dēļ, kas samazina kuģa lūmenu, un paaugstināta spiediena dēļ. Smadzeņu asins plūsmas samazināšanās noved pie nervu šūnu išēmijas. Viņiem trūkst skābekļa un barības vielu, izraisot neironu nāvi.
  4. Hroniska intoksikācija ar narkotikām, alkoholu, nikotīnu, narkotikām un indēm. Šie faktori izraisa toksisko vielu uzkrāšanos smadzeņu šūnās, tāpēc tās tiek iznīcinātas un mirst..
  5. Iekšējo orgānu, piemēram, aknu, aizkuņģa dziedzera vai nieru, slimības. Nopietnu aknu slimību dēļ ir traucēta inde filtrācija. Pēdējie uzkrājas asinīs un nonāk centrālajā nervu sistēmā. Smadzeņu šūnas mirst. Attīstās encefalopātija.
  6. Akūta vai hroniska radiācijas slimība. Pastāv radiācijas slimības forma - smadzeņu encefalopātija. Tas notiek pēc galvas apstarošanas ar 50 Gy vai lielāku devu. Starojuma tiešās iedarbības dēļ smadzeņu šūnas mirst.
  7. Cukura diabēts (diabētiskā encefalopātija). Cukura diabēta dēļ tiek traucēta visu vielu metabolisms organismā. Tas noved pie aterosklerozes plāksnīšu veidošanās smadzeņu traukos, neironu išēmijas un paaugstināta asinsspiediena. Šo trīs faktoru kombinācija noved pie smadzeņu šūnu iznīcināšanas un encefalopātijas..
  8. Hipertensijas sindroms. Encefalopātija rodas sakarā ar traucētu venozo asiņu aizplūšanu, smadzeņu edēmu un cerebrospinālā šķidruma stāzi. Tā rezultātā toksiskos vielmaiņas produktus neiznīcina un neizņem no centrālās nervu sistēmas un sāk iznīcināt smadzeņu šūnas. Hidroencefalopātija - pastāvīgas intrakraniālas hipertensijas rezultāts.
  9. Smadzeņu asinsvadu iekaisums. Tas noved pie artēriju un vēnu integritātes pārkāpuma un palielina asins recekļa veidošanās iespējamību. Pēdējais bloķē kuģa strāvu - tiek traucēta smadzeņu cirkulācija. Nervu audi mirst skābekļa un barības vielu trūkuma dēļ.

Simptomi

Encefalopātijas klīniskais attēls ir daudzveidīgs: tas ir atkarīgs no slimības cēloņa, pakāpes un formas. Tomēr ir simptomi, kas raksturīgi jebkura veida encefalopātijai, neatkarīgi no slimības cēloņa un smaguma pakāpes:

  • Galvassāpes. Cefalģija pēc sāpju rakstura ir atkarīga no slimības ģenēzes. Tātad hipertensīvai encefalopātijai raksturīgas plīstošas ​​galvassāpes.
  • Astēnija: nogurums, aizkaitināmība, emocionāla labilitāte, neizlēmība, garastāvokļa svārstības, aizdomīgums, trauksme, rūdījums.
  • Neirozei līdzīgi stāvokļi: obsesīvas darbības, neadekvāta emocionāla reakcija uz pazīstamu situāciju, ievainojamība, ieteiktība.
  • Miega traucējumi. To raksturo grūtības aizmigt, murgi, agrīna pamošanās, miega trūkuma un noguruma sajūta. Laimīgi pacienti ir miegaini.
  • Veģetatīvie traucējumi: pārmērīga svīšana, ekstremitāšu trīce, elpas trūkums, sirdsklauves, apetītes zudums, traucēta izkārnījumos, auksti pirksti un kāju pirksti.

Kā redzat, klīnisko ainu veido ļoti dažādi simptomi, kas raksturīgi daudzām citām slimībām un ir nespecifiski. Tāpēc, pamatojoties uz smadzeņu pazīmēm, diagnoze netiek veikta. Tomēr katrs encefalopātijas veids izceļas ar savdabīgu cēloni un simptomiem..

Slimības pakāpes

Jebkura encefalopātija attīstās pakāpeniski, pastāvīgi parādoties jaunu simptomu klīniskajā attēlā un veco progresējot. Tātad slimības simptomos izšķir 3 encefalopātijas pakāpes: no pirmās, visvieglākās, līdz trešajai pakāpei, kurai raksturīgi sarežģīti simptomi un traucēta ķermeņa adaptācija.

1 grāds

Encefalopātija pirmajā pakāpē pacientam ne vienmēr ir pamanāma. Bieži pacientiem pat nav aizdomas, ka viņi ir slimi. Pirmo pakāpi raksturo nespecifiskākie simptomi:

  1. reizēm vieglas galvassāpes;
  2. nogurums, ko bieži izskaidro darba slodze vai slikti laika apstākļi;
  3. grūtības aizmigt.

Šajā posmā ar šo pazīmju parādīšanos smadzenes jau daļēji cieš no asinsrites trūkuma. Sākumā ķermeņa aizsardzības mehānismi kompensē trūkumu samazinātas aktivitātes veidā, lai taupītu enerģiju. Centrālā nervu sistēma pāriet enerģijas taupīšanas režīmā. Pirmā pakāpe var ilgt līdz 12 gadiem, nepārejot uz nākamo pakāpi un bez raksturīgo simptomu piestiprināšanas.

2 grādi

Otro pakāpi veido izteiktāki simptomi. Klīniskajā attēlā ir redzami vieni un tie paši simptomi, un papildus tiem pievieno arī šādus simptomus:

  • atmiņas traucējumi: pacientam kļūst grūtāk iegaumēt un reproducēt informāciju, ir nepieciešams vairāk laika, lai atcerētos, kur atrodas atslēgas vai kur automašīna atrodas stāvvietā;
  • galvassāpes apvienojumā ar reiboni;
  • parādās emocionāli uzliesmojumi, pacients kļūst arvien uzbudināms;
  • uzmanība tiek novirzīta - pacientam ir grūti koncentrēties uz nodarbību, viņš pastāvīgi pāriet uz mazāk svarīgām lietām.

Smadzenēs, uz organisko bojājumu fona, parādās mazi fokālie laukumi, kuriem trūkst skābekļa un barības vielu.

3 grādi

Trešajā pakāpē parādās fokālā encefalopātija. Smadzenēs parādās lieli nekompetentu nervu šūnu apgabali, kas pasliktina centrālās nervu sistēmas darbību. Trešo pakāpi raksturo rupji smadzeņu darbības traucējumi. Klīniskajā attēlā parādās demences simptomi, emocionālā un gribas sfēra ir sajukusi. Pazīmes:

  1. samazināta inteliģence, apjucis uzmanība, aizmāršība;
  2. ir traucēta domāšana: tā kļūst stingra, pamatīga, lēna un detalizēta; pacientiem ir grūti atšķirt sevišķi svarīgu no sekundārā.
  3. miega traucējumi;
  4. īss rūdījums;
  5. redzes asuma un dzirdes samazināšanās;
  6. motoriski traucējumi: ir traucēta staigāšana, apgrūtināta ēšana un rūpēšanās par sevi;
  7. emocionāli traucējumi: biežas garastāvokļa svārstības, eiforija, depresija, emocionāla trulums;
  8. brīvprātīgā sfēra: samazinās aktivitātes motivācija, pacients nevēlas neko darīt, nav motivācijas strādāt un studēt jaunu informāciju, zūd interese par hobijiem un aktivitātēm, kas iepriekš sagādāja baudu.

Slimības veidi

Encefalopātija ir apkopots termins, ko saprot kā dažādu nosoloģiju kopumu ar atšķirīgu cēloni un klīnisko ainu ar kopsaucēju - organiskiem smadzeņu bojājumiem. Tāpēc slimība var būt dažāda veida.

Pēctraumatisks

Posttraumatiskā encefalopātija ir patoloģija, kurai raksturīgi garīgi un neiroloģiski traucējumi, kas attīstās pirmajā gadā pēc smadzeņu traumatisma, pateicoties smadzeņu audu tiešiem mehāniskiem bojājumiem insulta (satricinājums, kontūzija) rezultātā..

Posttraumatiskās encefalopātijas simptomi:

  1. Akūtas un biežas galvassāpes pēc traumas, reibonis, slikta dūša un vemšana, samazināta veiktspēja, nogurums, apātija, paaugstināta jutība pret gaismu, skaņu un smaržu.
  2. Psihopātijas un neirozes līdzīgi apstākļi. Tie ietver afektīvos uzliesmojumus, emocionālo labilitāti, hipohondriju, depresiju, nekontrolētas agresijas gadījumus, pateicību, skandālu.
  3. Paaugstināta intrakraniāla spiediena sindroms. Raksturīgs galvassāpes, slikta dūša un autonomie traucējumi.
  4. Posttraumatiskā epilepsija. Tas rodas, ja smadzenēs ir izveidojies patoloģisks gliozes fokuss. Krampjus var pavadīt, nezaudējot samaņu vai viņa klātbūtnē.
  5. Pēctraumatiskais parkinsonisms. To raksturo ekstremitāšu trīce, bezdarbība, paaugstināts muskuļu tonuss.
  6. Posttraumatiskā cerebration. Sindroms izpaužas kā atmiņas samazināšanās, cephalgia, reibonis, astēnija un pacienta intelektuālo spēju samazināšanās..

Posthipoksiska encefalopātija

Posthipoksiskā encefalopātija ir neiroloģiski un garīgi traucējumi, kas rodas smadzeņu šūnu ilgstošas ​​išēmijas rezultātā. Bieži rodas cilvēkiem, kuri cietuši ārkārtas un terminālos apstākļos (insults, sirdslēkme, koma).

Izšķir šādas posthipoksiskas encefalopātijas formas:

  • Primārais difūzs. Tas attīstās uz elpošanas mazspējas fona un pēc klīniskas nāves.
  • Sekundārā asinsriti. Sakarā ar kardiogēnu un hipovolēmisku šoku, kad samazinās cirkulējošo asiņu tilpums. Tas var būt ar masīvu asiņošanu..
  • Toksisks. Tas veidojas smagas intoksikācijas dēļ vai uz smagu iekšējo orgānu slimību fona.
  • Lokāli išēmisks. Smadzeņu trombozes dēļ.

Posthipoksiskā encefalopātija norisinās trīs posmos:

  1. Kompensējošs. Nervu šūnas cieš no skābekļa trūkuma, bet ķermenis to kompensē ar savām enerģijas rezervēm..
  2. Dekompensācija. Neironi sāk mirt. Klīniskais attēls izpaužas ar smadzeņu simptomiem.
  3. Terminālis. Skābeklis vairs netiek piegādāts smadzeņu garozā. Pakāpeniski izzūd augstākas nervu aktivitātes funkcijas.

Dismetaboliskā encefalopātija

Šāda veida slimība parādās uz ķermeņa metabolisma traucējumu fona un ietver vairākas pasugas:

  • Uramēmiskā encefalopātija. Tas rodas nieru mazspējas dēļ, kurā nieru filtrācijas un ekskrēcijas funkciju pārkāpuma dēļ organismā uzkrājas slāpekļa metabolīti. Traucēts ūdens-sāls un skābju-bāzes līdzsvars. Hormonālais fons arī ir sajukums.
    Pacients ātri kļūst apātisks, vienaldzīgs pret pasauli, noraizējies un satraukts, ar kavēšanos atbild uz jautājumiem. Pamazām apziņa sajaucas, parādās halucinācijas un krampji
  • Aizkuņģa dziedzera encefalopātija Tas veidojas uz aizkuņģa dziedzera nepietiekamības fona. Tas sākas 3-4 dienas pēc akūta pankreatīta. Klīniskais attēls: izteikta uzbudinājuma trauksme, apziņas traucējumi, halucinācijas, konvulsīvi krampji, stupors vai koma, dažreiz var novērot akinētisku mutismu.
  • Aknu encefalopātija. Toksisks centrālās nervu sistēmas bojājums rodas nepietiekamas aknu filtrēšanas funkcijas dēļ, kad asinīs uzkrājas toksiski vielmaiņas produkti. Ilgstoša aknu encefalopātija samazina intelektu, hormonālos un neiroloģiskos traucējumus, depresiju un apziņas traucējumus līdz komai..
  • Wernicke encefalopātija. Parādās B1 vitamīna akūta deficīta dēļ. Uzturvielu deficīts izraisa vielmaiņas traucējumus smadzeņu šūnās, kas izraisa tūsku un neironu nāvi. Visbiežākais iemesls ir hronisks alkoholisms. Wernicke encefalopātija izpaužas ar trim klasiskām pazīmēm: apziņas izmaiņām, okulomotoru muskuļu paralīzi un traucētu kustību sinhronizāciju dažādos ķermeņa skeleta muskuļos. Tomēr šāda klīniskā aina parādās tikai 10% pacientu. Citiem pacientiem simptomatoloģija attīstās ar nespecifiskām smadzeņu pazīmēm.

Discirculatory

Discirkulācijas encefalopātija ir smadzeņu šūnu bojājums ilgstošu, hronisku un progresējošu asins plūsmas traucējumu dēļ jauktas izcelsmes smadzenēs. Tā izplatības dēļ tiek diagnosticēti 5% Krievijas iedzīvotāju. Visizplatītākā ir gados vecāku cilvēku discirculācijas encefalopātija.

Patoloģijas pamatā ir ilgstošs smadzeņu skābekļa deficīts. Galvenie cēloņi ir feohromocitoma, Itsenko-Kušinka slimība, hronisks un akūts glomerulonefrīts, kas provocē paaugstinātu asinsspiedienu un izraisa hipertensiju. Asinsvadu encefalopātija visbiežāk ir sarežģītas ģenēzes slimība, jo tai ir arī sekundāri iedarbinošie faktori: cukura diabēts, sirds ritma traucējumi, smadzeņu asinsvadu iekaisums, iedzimti artēriju un vēnu defekti, satricinājums, smadzeņu sasitumi.

Discirkulācijas leikoencefalopātija ir slimības gala rezultāts: veidojas vairāki mazi išēmijas perēkļi (mazi smadzeņu infarkta laukumi). Smadzeņu viela kļūst kā sūklis.

Asinsvadu encefalopātija norisinās trīs grādos. 1. pakāpes slimību raksturo smalks intelekta traucējums, kurā neiroloģiskais statuss un apziņa paliek neskarti. 2. pakāpes encefalopātiju raksturo intelektuālie un motoriskie traucējumi: pacients var nokrist, viņam ir dreboša staigāšana. Klīniskajā attēlā bieži parādās krampju lēkmes. Trešās pakāpes slimību pavada asinsvadu demences pazīmes: pacienti aizmirst, ka ēda brokastīs, kur nolika maku vai mājas atslēgas. Tiek novērots pseidobulba sindroms, muskuļu vājums, trīce ekstremitātēs.

Disirculējošās encefalopātijas ārstēšana ar tautas līdzekļiem nedod efektu, tāpēc terapija jāveic tikai ārsta uzraudzībā vai slimnīcā. Ārstēšanas pamatā ir etiopatoģenētiskā terapija, kuras mērķis ir novērst cēloņus un patoloģiskos mehānismus, kas izraisa vai izraisa smadzeņu asinsrites traucējumus.

Cik jūs varat dzīvot: dzīves prognoze atšķiras no slimības stadijas, kurā ārsti to diagnosticēja, no ārstēšanas progresēšanas un efektivitātes. Katram pacientam tas ir individuāls rādītājs. Kāds var dzīvot ar patoloģiju līdz mūža beigām, un kādam pēc 2-3 gadiem būs hipertensīva krīze un insults, kas novedīs pie pacienta nāves.

Invaliditāte ar raksturīgu discirkulējošu encefalopātiju slimības 2. un 3. pakāpei, jo pirmajā posmā funkcionālie traucējumi joprojām ir atgriezeniski.

Leikoencefalopātija

Asinsvadu izcelsmes leikoencefalopātija ir slimība, kurai raksturīga mazu vai lielu perēkļu veidošanās smadzenēs. Galvenokārt tiek ietekmēta baltā viela, tieši tāpēc nosaukums turpinājās - leikoencefalopātija. Slimībai ir tendence pastāvīgi progresēt un pasliktināt augstākas nervu aktivitātes funkciju.

  1. Neliela asinsvadu izcelsmes fokālā leikoencefalopātija. Artēriju un vēnu slimību dēļ (traucēta aizplūšana, lūmena sašaurināšanās, sieniņu iekaisums, trombembolija) baltajā vielā rodas išēmiskas zonas. Parasti cieš vīrieši virs 55 gadiem. Asinsvadu izcelsmes fokālā leikoencefalopātija galu galā noved pie demences.
  2. Multifokāla leikoencefalopātija. Slimību raksturo nervu šķiedru demielinizācija, kuras pamatā ir vīrusu ietekme, kas iznīcina smadzeņu balto vielu. Visbiežākais iemesls ir poliomas vīruss vai cilvēka imūndeficīta vīruss.
  3. Periventrikulāra encefalopātija. To pavada balto vielu sakāve galvenokārt bērniem. Periventrikulārā forma ir bieži sastopams smadzeņu paralīze. Slimību raksturo mirušo nervu šūnu perēkļu veidošanās. Autopsijas laikā smadzenēs tiek atklāti simetriski vairāki nervu sistēmas sirdslēkmes. Smagos gadījumos bērns piedzimst miris.

Leikoencefalopātijas klīniskais attēls:

  • koordinācijas un kustības traucējumi;
  • runas traucējumi;
  • redzes un dzirdes traucējumi;
  • astēnija, vispārējs vājums, emocionāla nestabilitāte;
  • smadzeņu simptomi.

Atlikušais

Kas ir atlikušā encefalopātija, ir smadzeņu bojājumi, kas saistīti ar nervu sistēmas infekcijām vai ievainojumiem. Bērnā slimība veidojas smadzeņu hipoksisko bojājumu dēļ uz patoloģiskas dzemdības fona vai nabas saites nožņaugšanās fona. Agrīnā vecumā bieži izraisa cerebrālo paralīzi. Šajā gadījumā atlikušā encefalopātija bērniem ir smadzeņu paralīzes sinonīms un ir tās identificēšana. Pieaugušajiem atlikušā encefalopātija ir atsevišķa nosoloģija, kas tiek uzskatīta par atlikušo iedarbību kopumu pēc smadzeņu slimības vai ārstēšanas. Piemēram, pēc operācijas vai pēc smadzeņu audzēja pakāpeniski var veidoties atlikušā organiskā encefalopātija.

Atlikušās encefalopātijas klīnisko ainu galvenokārt raksturo smadzeņu simptomi, piemēram, krampji, emocionāli traucējumi, apātija, galvassāpes, troksnis ausīs, mirgojošas acis un dubultā redze.

Individuālie simptomi un formas ir atkarīgas no konkrētās slimības. Piemēram, atlikušo encefalopātiju ar traucētu runas veidošanos var novērot tiem pacientiem, kuri ir pārcietuši insultu ar dominējošu išēmiju temporālajā vai frontālajā zonā, tas ir, apgabalos, kas ir atbildīgi par runas pavairošanu un uztveri. Tajā pašā laikā perinatālās ģenēzes atlikušo encefalopātiju raksturo smadzeņu darbības paliekošie traucējumi, kas notika augļa veidošanās un dzemdību laikā.

Hipertensija

Hipertensīvā encefalopātija ir progresējoša slimība, kas rodas uz vāji kontrolētas hipertensijas fona, kurā trūkst smadzeņu asinsrites. Slimību papildina smadzeņu artēriju un vēnu patoloģiskas izmaiņas, kas noved pie asinsvadu sieniņu retināšanas. Tas palielina asiņošanas varbūtību smadzeņu audos, kas noved pie hemorāģiskā insulta. Asinsvadu traucējumu attīstība noved pie vienlaicīgas formas - mikroangioencefalopātijas.

Hipertensīvās encefalopātijas simptomi ir nespecifiskas smadzeņu darbības traucējumu pazīmes, tai skaitā: traucēta garīgā veiktspēja, apātija, emocionāla labilitāte, aizkaitināmība, miega traucējumi. Vēlākajos posmos slimību pavada traucēta kustību koordinācija, konvulsīvi krampji un vispārēja sociāla slikta pielāgošanās.

Akūta hipertensīva encefalopātija ir akūts stāvoklis, kam raksturīga apziņa, stipras galvassāpes, samazināta redze un epilepsijas lēkmes.

Toksisks

Toksiska alkoholiskā encefalopātija ir neironu bojājums un nāve, ko izraisa toksiska vai alkoholiska iedarbība uz smadzeņu garozu. Simptomi

  1. Astenija, apātija, emocionāla nestabilitāte, aizkaitināmība, rūdījums.
  2. Gremošanas trakta slimības.
  3. Veģetatīvie traucējumi.

Toksiska encefalopātija izraisa šādus sindromus:

  • Korsakovska psihoze: fiksējošā amnēzija, dezorientācija telpā, muskuļu šķiedru atrofija, traucēta gaita, hipertēzija.
  • Gaye-Wernike sindroms: delīrijs, halucinācijas, apziņas un domāšanas traucējumi, runas traucējumi, dezorientācija, pietūkums sejas mīksto audu apvidū, trīce.
  • Pseidoparēze: amnēzija, varenības maldi, kritikas zaudēšana par darbībām, skeleta muskuļu trīce, samazināti cīpslu refleksi un virspusēja jutība, paaugstināts muskuļu tonuss.

Sajaukts

Jauktas izcelsmes encefalopātija - slimība, kurai raksturīga vairāku slimības formu kombinācija (kombinētas izcelsmes encefalopātija). Piemēram, organiski traucējumi rodas, ja vienlaikus tiek ietekmēti vairāki faktori: vēnu stāze, arteriāla hipertensija, smadzeņu arterioskleroze, nieru mazspēja un pankreatīts.

Sarežģītas ģenēzes encefalopātija ir sadalīta trīs pakāpēs:

  1. Pirmo pakāpi raksturo letarģija, nogurums, neizlēmība, galvassāpes, miega traucējumi, depresija, autonomie traucējumi.
  2. Otrās pakāpes jauktajai encefalopātijai ir pievienota iepriekšējo simptomu noturība, papildus tām tiek pievienoti psihoemocionāli traucējumi garastāvokļa labilitātes, īsa temperamenta veidā. Bieži attīstās akūti polimorfiski psihotiski traucējumi ar paranoju..
  3. Trešā pakāpe izpaužas ar bruto funkcionālām un organiskām neatgriezeniskām izmaiņām smadzenēs. Samazina intelektu, atmiņu un uzmanību, samazina vārdu krājumu. Pastāv indivīda sociālā degradācija. Tiek novēroti arī neiroloģiski traucējumi, piemēram, traucēta staigāšana, koordinācija, trīce, samazināta redze un dzirde. Bieži klīniskajā attēlā ir konvulsīvi krampji un apziņas traucējumi.

Bērniem

Encefalopātija jaundzimušajiem ir organisks un funkcionāls smadzeņu bojājums, kas radās bērna intrauterīnās attīstības periodā. Bērniem tiek traucēta augstākas nervu aktivitātes regulēšana, un parādās apspiestas apziņas vai hiper-uzbudināmības simptomi. Encefalopātijas klīnisko ainu jaundzimušajiem pavada krampji, paaugstināts intrakraniālais spiediens un autonomie traucējumi. Bērniem, kas vecāki par gadu, tiek novērota psihomotorās attīstības kavēšanās. Bērns lēnām mācās, sāk runāt un vēlu staigāt.

Pēc piedzimšanas mazulim ir smadzeņu simptomi. Šajā gadījumā zīdaiņiem diagnoze ir “neprecizēta encefalopātija”. Lai noskaidrotu iemeslus, ārsti izraksta papildu diagnostiku: asins, urīna analīzes, neirosonogrāfiju, magnētiskās rezonanses attēlveidošanu.

Jaundzimušajiem rodas bilirubīna encefalopātija. Slimība parādās bilirubinēmijas rezultātā, kad bioķīmiskajā asins analīzē tiek konstatēts paaugstināts bilirubīna līmenis. Slimība parādās uz jaundzimušā hemolītiskās slimības fona Rēzus konflikta vai infekcijas toksoplazmozes dēļ.

Bilirubīna encefalopātijas klīniskais attēls:

  • Bērns ir vājš, viņam ir samazināts muskuļu tonuss, slikta apetīte un miegs, kliedz bez emocijām.
  • Rokas tiek sakostas dūrē, icteriskā ādā, zods tiek nogādāts līdz krūtīm.
  • Konvulsīvi krampji.
  • Fokālie neiroloģiskie simptomi.
  • Aizkavēta garīgā un motoriskā attīstība.

Diagnostika un ārstēšana

Encefalopātijas diagnoze ietver šādus elementus:

  1. Rheoencefalogrāfija un ultraskaņa. Izmantojot šīs metodes, var novērtēt asins plūsmu galvenajās kakla un smadzeņu artērijās..
  2. Objektīva ārēja pārbaude. Tiek pētīti refleksi, apziņa, nervu darbība, muskuļu spēks, reakcija uz gaismu, runas un citi rādītāji.
  3. Anamnēze. Tiek pētīta pacienta mantojums un dzīve: kas bija slims, kāds ir slimības iznākums, kādas operācijas tika veiktas.

Tiek izrakstītas arī augstas precizitātes diagnostikas metodes: aprēķinātā un magnētiskās rezonanses attēlveidošana.

Encefalopātijas CT pazīmes

Datortomogrāfija var vizualizēt encefalopātijas pazīmes. Tātad smadzeņu bojājuma fokusa zonas attēlo samazināts blīvums. Attēlā ir redzami dažāda lieluma foci.

MR encefalopātijas pazīmes

Magnētiskās rezonanses attēlveidošana parāda smadzeņu vielas difūzās atrofijas pazīmes: samazinās attēla blīvums, paplašinās subarachnoid telpa, palielinās smadzeņu kambaru dobumi.

Encefalopātijas ārstēšanu nosaka slimības cēlonis un stadija. Tātad tiek izmantotas šādas ārstēšanas metodes:

  • Zāles Ar viņu palīdzību ir iespējams novērst cēloni (vīrusu) un nomākt patofizioloģiskos mehānismus, piemēram, lokālu išēmiju priekšējā garozā.
  • Fizikālā terapija, ņemot vērā fizioterapijas vingrinājumus, masāža, pastaigas.

Kopumā encefalopātijas ārstēšanā vislielākā uzmanība tiek pievērsta slimības cēloņu un simptomu novēršanai. Ārstēšana ar tautas līdzekļiem tiek veikta pēc viņu pašu briesmām un pacienta riska. Tātad tradicionālās medicīnas mājas līdzekļu efektivitāte ir apšaubāma. Turklāt tas var izraisīt blakusparādības un novērst uzmanību no pacienta galvenās ārstēšanas..

Kas ir discirculācijas encefalopātija, un kāpēc tā ir bīstama??

SākumsSmadzeņu slimībasCits Kas ir diskulatīvā encefalopātija un kāpēc tā ir bīstama??

Smadzeņu darbs ir atkarīgs no asinsvadu stāvokļa un asiņu cirkulācijas caur tiem. Discirculācija izpaužas kā asins plūsmas pārkāpums, kas noved pie smadzeņu patoloģiskā stāvokļa attīstības - encefalopātijas. Tas ir, pastāv discirculācijas encefalopātija (DEP), kuras atšķirīgā iezīme ir daudzu mazo išēmijas perēkļu difūzā izplatība. Asins piegādes pārkāpuma rezultātā smadzeņu neironi mirst, rodas neiroloģiski traucējumi: traucēta runa, gaita, apjukums.

Ārstēšana sastāv no smadzeņu asinsvadu bojājumu novēršanas un profilaktiskiem pasākumiem, kuru mērķis ir uzturēt normālu asins plūsmu..

Discirculējošā encefalopātija - kas tas ir?

DEP ir hroniska smadzeņu išēmija (asinsrites traucējumi). Slimības attīstību provocē mazo un sīko trauku - kapilāru bojājumi, kas noved pie išēmijas attīstības un neiroloģisko simptomu parādīšanās: motora un izziņas traucējumiem. Ar discirculējošu encefalopātiju psihē rodas traucējumi.

Slimība attīstās pakāpeniski, to raksturo progresējoša gaita. Smagos gadījumos DEP ir insulta, paralīzes, demences, urīna nesaturēšanas un citu nopietnu garīgo un veselības traucējumu cēlonis..

Slimības cēloņi un mehānisms

Smadzeņu diskulatīvās encefalopātijas rašanās iemesli ir vairāki galvenie:

  1. Ateroskleroze;
  2. Arteriālā hipertensija (hipertensija);
  3. Nieru patoloģijas, renovaskulāra hipertensija;
  4. Asinsvadu un sirds bojājumi patogēno mikroorganismu iedarbības, reimatisma rezultātā;
  5. Asinsvadu pārkaļķošanās.

Patoloģiskas izmaiņas smadzenēs, kas rodas diskulatīvās encefalopātijas rezultātā, ir artēriju bojājumi, īpaši vājās vietās, kur asinsvadi sazarojas, un asins plūsma palēninās, kas var izraisīt stagnāciju un lielu ateromu veidošanos.

Ateroskleroze

Aterosklerozes plāksnes (ateromas) - patoloģiski izaugumi uz asinsvada sienas, var veidoties gan uz iekšējās, gan ārējās virsmas - ievērojami sašaurina artēriju lūmenu, izspiež sienas, līdz pilnīgai asins plūsmas pārtraukšanai, kas ir iemesls šādai slimībai kā discirkulācijas encefalopātija. Vaļīgās ateromas joprojām ir bīstamas, jo tās var atrauties no sienas un izraisīt mazāka trauka aizsprostojumu, kas izraisa išēmiju, mikroinfarktus.

Patoloģiskas izmaiņas notiek pat ar asinsrites traucējumiem mazāko trauku līmenī, kas veido plašu asinsvadu un tiem ir nozīmīga loma asins piegādē smadzenēm. Mazā asinsvadu lūmena dēļ tie var ātri aizsērēt un zaudēt funkcionalitāti. Masīvs kapilāru bojājums disirculējošās encefalopātijas laikā, nopietns kapilāru tīkla bojājums - noved pie distrofiskiem procesiem smadzeņu šūnās. Viņi vairs nesaņem nepieciešamo uzturu un skābekli caur kapilāriem un mirst. Jo vairāk smadzeņu audu atrofējas, jo izteiktāka ir diskrecionālā encefalopātija.

Aterosklerozes uzkrāšanās traukos un pārkaļķošanās, ko izraisa pārmērīga kalcija nogulsnēšanās, izraisa arī asinsvadu sienas elastības patoloģisku samazināšanos. Kuģu elastības zudums noved pie tā, ka sarkanās asins šūnas nevar izspiest caur kapilāriem, tās salipst, asins kopējā viskozitāte palielinās, kas izraisa sastrēgumus un var izraisīt insultu.

Holesterīns

Aterosklerotisko plāksnīšu parādīšanās kā viens no diskulatīvās encefalopātijas attīstības iemesliem ir ierasts vainot "slikto" holesterīnu. Bet šī viela pati par sevi ir noderīga ķermenim: tā nodrošina šūnu membrānu izturību pret bojājumiem, piedalās svarīgu hormonu sintēzē..

Holesterīna pārpalikums, patērējot lielu daudzumu sviesta, piena produktus, olas, treknu gaļu - izraisa vielmaiņas traucējumus. Ķermenim vienkārši nav nepieciešams tik daudz holesterīna, un, ja tas cirkulē pārāk daudz asinīs, aknas nevar tikt galā ar tā izmantošanu. Šajā gadījumā traukos parādās nogulsnes, kas pārsniedz šo vielu.

Klīniski nozīmīgs ir sarežģīts holesterīna savienojums ar olbaltumvielām, nevis tīrs holesterīns. Tā rezultātā veidojas dažāda veida lipoproteīni. ABL - augsta blīvuma lipoproteīni - tiek uzskatīti par “labo” holesterīnu un diezgan lielā daudzumā atrodas organismā, veicot dažādas noderīgas funkcijas, ieskaitot asinsvadu “atjaunošanu” tur, kur tas tiešām ir nepieciešams. ABL tiek uzskatīts par labu, jo tas labi šķīst un neveido nogulsnes. Zema un ļoti zema blīvuma lipoproteīni (ZBL un VLDL) - tā dēvētais “sliktais” holesterīns - un atšķirībā no iepriekšējās kategorijas šiem lipoproteīniem ir tendence izgulsnēties un veidojas aterosklerozes plāksnes pat tad, ja nav nepieciešama bojāto asinsvadu sienu labošana..

Bet problēma nav pašā holesterīnā un tā savienojumos, bet tā pārmērīgajā daudzumā organismā kopā ar taukainu dzīvnieku barību. Ķermenis nevar noņemt pārpalikumu, kā rezultātā rodas asinsvadu patoloģijas, ko izraisa lielu ateromu parādīšanās un asinsvadu lūmena sašaurināšanās, uz kuras fona attīstās smadzeņu diskulatīvā encefalopātija.

Arteriālā hipertensija

Hipertensija arī provocē patoloģiskas izmaiņas asinsvados, reaģējot uz paaugstinātu asinsspiedienu, kas ievaino membrānu. Pētījumos par hipertensijas un diskulatīvās encefalopātijas saistību tika atklāta tieša saistība starp smagu hronisku hipertensiju, kurā naktī asinsspiediens nesamazinās, un DEP progresēšanu. Tajos gadījumos, kad spiediens spēja stabilizēties, smadzeņu asinsvadu bojājumu intensitāte samazinājās, un tāpēc samazinājās insulta risks.

Asinsspiediena paaugstināšanās hipertensijas gadījumā un asinsvadu sienas patoloģiska deformācija, ieskaitot holesterīna palielināšanos, norāda uz nopietnu asinsvadu sistēmas problēmu..

Renovaskulāra hipertensija

Šī patoloģija nav ļoti izplatīts hipertensijas veids, taču tā bieži noved pie sistēmiskas hipertensijas attīstības, tas ir, ar vispārēju asinsspiediena paaugstināšanos, un līdz nākamajai patoloģiskajai saitei - discirkulācijas encefalopātijas attīstību. Renovaskulāra hipertensija ir nieru artēriju lūmena sašaurināšanās sekas par vairāk nekā 65%. Cēlonis ir arī asinsvadu sienas patoloģiskā deformācija, galvenokārt no aterosklerozes. Tā rezultātā tiek traucēta asins piegāde nierēm, kā rezultātā tiek zaudēta funkcionalitāte. Starp nieru darbu, šķidruma cirkulāciju organismā, asins piegādi un asinsvadu sistēmas stāvokli pastāv tieša saistība, tāpēc DEP diagnozē tiek ņemts vērā arī nieru stāvoklis. Nieru patoloģijas pasliktina asinsvadu sistēmas stāvokli, kas atspoguļojas smadzeņu traukos.

Asinsvadu sienas bojājumi iekaisuma dēļ

Asinsvadu sienas atbalsta rāmis sastāv no saistaudiem. Šāda veida audiem ir nosliece uz iekaisuma procesiem. Iekaisums var rasties daudzu iemeslu dēļ. Viens no tiem ir patogēnu mikroorganismu radītie audu bojājumi. Iekaisuma ierosinātāji var būt vīrusi, piemēram, herpes vīruss, baktērijas, sēnītes.

Streptokoku infekcijas izplatīšanās var izraisīt reimatisma attīstību - sirds un asinsvadu membrānu iekaisumu, kā rezultātā viņu stāvoklis pasliktinās.

Kaut arī discirkulējošā encefalopātija nepieder pie iekaisuma slimībām, tā var rasties iekaisuma procesu rezultātā traukos, kas izraisa patoloģiskas izmaiņas.

Asinsvadu pārkaļķošanās

Pārmērīgs kalcija daudzums, kā arī holesterīna pārpalikums no pārtikas, arī negatīvi ietekmē asinsvadu veselību, izraisot pārkaļķošanos un asinsvadu sienas elastības pārkāpumu, kas noved pie tā, ka trauki kļūst trausli un trausli. Problēmu saasina augsts spiediens uz sienām hipertensijas un liekā holesterīna nogulsnēšanās rezultātā. Kalcija uzkrāšanās organismā ir iespējama, pārmērīgi izmantojot piena produktus, minerālu vai pārāk cietu dzeramo ūdeni ar augstu kalcija sāļu saturu. Kalcifikācija tiek neitralizēta, izmantojot augu pārtikas produktus, kas satur lielu daudzumu magnija, tie ietver zaļos dārzeņus, sezama sēklas, ķirbju sēklas, kviešu klijas.

Tādējādi discirkulācijas encefalopātija ir arī nepietiekama uztura sekas, kas arī izraisa aterosklerozi un hipertensiju.

Slimības veidi

Diagnosticējot “discirculatory encephalopathy”, jānošķir no citiem encefalopātijas veidiem, ieskaitot insultu. DEP raksturo pakāpeniska hroniska gaita. Smadzeņu bojājums ar šo difūzā rakstura patoloģiju, mazs un daudzfokāls, veidojas no mikrotreikām un mikroinfarktiem.

Parasti tiek sadalīti šādi DEP veidi:

  • aterosklerozes tips;
  • hipertonisks;
  • sajaukts.

Ar discirculējošu encefalopātiju rodas neironu atrofija, tiek bojāti ceļi baltajā matērijā, kas noved pie smadzeņu garozas un subkortikālās struktūras mijiedarbības atdalīšanas. DEP gadījumā šādas patoloģiskas izmaiņas bieži veidojas smadzeņu priekšējās daivās, kas nosaka kognitīvos neiroloģiskos traucējumus. Bojājums smadzenīšu zonai izraisa motora traucējumus.

Sākotnējās izpausmes (1. posms)

Saskaņā ar Krievijas Medicīnas zinātņu akadēmijas Neiroloģijas pētniecības institūta datiem, DEP ir 3 posmi.

1. posms - sākotnējais. Discirkulācijas encefalopātija ar nelielu neiroloģisku bojājumu pakāpi, kurai raksturīgi šādi simptomi:

  • galvassāpes;
  • reibonis;
  • nogurums;
  • trokšņa parādīšanās galvā;
  • miegainība dienā;
  • samazināta uzmanības spēja;
  • atmiņas traucējumi;
  • lēna staigāšana;
  • aizkaitināmība.

2. un 3. stadijas simptomi

Šajos posmos slimība izpaužas ar izteiktāku neiroloģisko traucējumu klīnisko ainu.

2. stadijas simptomātika ar priekšējās daivas un smadzenīšu disfunkciju:

  • progresējoši atmiņas, uzmanības, domāšanas traucējumi;
  • samazināta paškontrole;
  • apātija, depresija;
  • paaugstināta uzbudināmība;
  • ievērojams veiktspējas samazinājums;
  • biežas urinēšanas parādīšanās, arī naktī.

2. posma discirkulējošā encefalopātija noved pie sociālās adaptācijas samazināšanās, tiek zaudētas profesionālās īpašības. Bet tajā pašā laikā pacients joprojām spēj sevi apkalpot.

3. stadijas DEP simptomi:

  • smagi kognitīvi traucējumi; mērena demence;
  • paškontroles zaudēšana, nespēja pienācīgi novērtēt savu stāvokli;
  • parādās nopietni gaitas traucējumi, problēmas ar līdzsvaru;
  • attīstās parkinsonisms.

3. posmā pacients pilnībā zaudē darba spējas, zaudē pašaprūpes prasmes, kas atbilst invaliditātes 1.-2. Grupai.

Slimības diagnostika

Disirculējošās encefalopātijas identificēšana balstās uz pacientu sūdzību apkopošanu un smadzeņu diagnostisko pētījumu rezultātiem (CT, MRI). Tomogrāfijas laikā tiek atklātas vairākas cistas, kambaru dilatācija, atrofija un mirušo neironu aizstāšana ar glia palīgšūnām, kas noved pie smadzeņu darbības traucējumiem.

Tiek atklāti neiropsiholoģiski un neiroloģiski simptomi:

  • emocionālie-gribas traucējumi;
  • traucēta gaita, koordinācija.

Diagnozējot DEP, ņem vērā šādus riska faktorus:

  • hipertensija;
  • ateroskleroze;
  • diabēts;
  • veģetatīvi-asinsvadu distonija;
  • reimatisms;
  • Išēmiska sirds slimība;
  • vaskulīts;
  • asins slimības;
  • tromboze;
  • hemodinamikas traucējumi;
  • biežas galvassāpes;
  • galvas traumas;
  • smadzeņu neiroķirurģiskās operācijas;
  • dzemdes kakla osteohondroze;
  • depresija.

Ar kompetentu DEP diagnozi pacienta emocionālajam un psiholoģiskajam stāvoklim tiek pievērsta ne mazāk uzmanība kā neiroloģiskiem traucējumiem. Tas ir īpaši svarīgi sākotnējā slimības stadijā..

Ārstēšanas metodes

Disirculējošās encefalopātijas ārstēšana galvenokārt ir vērsta uz asinsvadu bojājumu galvenā cēloņa noteikšanu.

DEP var būt gan sirdslēkmes, gan insultu cēlonis un sekas. Šajā gadījumā viena asinsvadu patoloģija provocē citas parādīšanos. Apburto loku var salauzt tikai tad, ja visaptveroša pieeja sirds un asinsvadu un cerebrovaskulāru slimību ārstēšanai.

Narkotiku ārstēšana

Ar arteriālo hipertensiju zāļu terapija ir vērsta uz asinsspiediena stabilizēšanu un normāla asinsspiediena uzturēšanu, parasti ar antihipertensīvo līdzekļu palīdzību. Ieteicams izvairīties no strauja asinsspiediena pazemināšanās, īpaši ārstējot gados vecākus pacientus, kā arī tos, kuriem ir divpusēja galveno artēriju stenoze.

Diskulatīvās encefalopātijas ārstēšanā tiek izmantotas šādas zāles:

  • antihipertensīvie līdzekļi;
  • diurētiskie līdzekļi;
  • antikoagulanti;
  • venotoniska;
  • nootropics;
  • antidepresanti;
  • nomierinošie līdzekļi.

Zāles DEP ārstēšanai lieto atbilstoši ārstējošā ārsta norādījumiem.

Ķirurģiska iejaukšanās

DEP ķirurģiska ārstēšana tiek izmantota galveno artēriju stenozei (sašaurināšanai) par vairāk nekā 70%. Asinsvadu obstrukcijas novēršana tiek veikta uz iekšējām miega artērijām. Ķirurģiska iejaukšanās ir ieteicama arī lielu vaļēju ateromu noteikšanā, kā mikrotrombi atslāņošanās un trombembolijas veidošanās profilakse..

Fizioterapija

Fizioterapeitiskās ārstēšanas metodes ir visefektīvākās sākotnējā diskulatīvās encefalopātijas attīstības stadijā. Izmantotās metodes ir:

  1. Masu terapija. Ar dzemdes kakla osteohondrozi pašmasāžu var veikt neatkarīgi, kas mazina muskuļu krampjus un uzlabo smadzeņu asins plūsmu, īpaši, ja procedūra tiek veikta regulāri;
  2. Akupunktūra. Tas labi der ar masāžu;
  3. Hirudoterapija. Pareizi lietojot, šī asins kvalitātes uzlabošanas metode var aizstāt sintētisko antikoagulantu lietošanu un ievērojami samazināt insulta un išēmijas risku;
  4. Vingrojumu terapija;
  5. Kapilārā terapija pēc doktora Zalmanova metodes ir viens no efektīvākajiem veidiem, kā uzlabot smadzeņu asinsriti mājās. DEP gadījumā šī metode ir īpaši efektīva, jo kapilāru terapijā uzsvars tiek likts uz aizsērējušu kapilāru atvēršanu, kas palīdz uzlabot asinsriti smadzeņu išēmijas vietās un atjaunot nervu šūnas.

Fizioterapija ir efektīvs līdzeklis discirculācijas encefalopātijas ārstēšanā, īpaši, ja vienlaikus tiek apvienotas vairākas metodes. Rezultāts lielā mērā ir atkarīgs no procedūru regularitātes. Ar sarežģītu sistemātisku ārstēšanu ir iespējams atjaunot bojāto trauku darbību un samazināt hroniskas išēmijas negatīvo ietekmi.

Vai tautas aizsardzības līdzekļi palīdz discirkulācijas encefalopātijas ārstēšanā?

Ārstniecības augos ietilpst augu izcelsmes zāles - ārstēšana ar ārstniecības augiem. Sirds darbs uzlabo vilkābele un mātītes. Samaziniet uzbudināmību pirmajā diskrecionālās encefalopātijas stadijā, maziniet nervozitātes izpausmes un uzlabojiet miegu - palīdzēs sedatīvu zāļu infūzija. Šis līdzeklis var aizstāt dārgas sedatīvas zāles..

Asinsvadu attīrīšanai tautas medicīnā izmantojiet ķiplokus, labāk to lietot svaigu.

Prognoze un iespējamās komplikācijas

Discirculējošā encefalopātija attiecas uz patoloģijām, kuru attīstība tieši ir atkarīga no tā, cik daudz cilvēks rūpējas par savu veselību un cik ātri un pareizi reaģē uz sākotnējām slimības izpausmēm.

Hroniska smadzeņu išēmija neattīstās vienā dienā, slimība var progresēt gadiem ilgi. Ja to neārstē, prognoze var būt nelabvēlīga.

Profilakse


Kā asinsvadu patoloģiju profilakse, kas ietver discirkulējošu encefalopātiju, wellness metodes darbojas labi. Lai smadzenes daudzus gadus darbotos augstā līmenī, ieteicams ievērot šādus vienkāršus noteikumus:

  1. Pārtrauciet smēķēšanu kā asinsvadu bojājumu cēloni;
  2. Izveido uzturu. Tas ir, aizstāt kaitīgu produktu izmantošanu ar noderīgiem. Pakāpeniski izveidojiet pareizos ēšanas paradumus, kas ļaus ķermenim no ēdiena saņemt visu, kas nepieciešams pašdziedināšanai, ieskaitot bojāto trauku atjaunošanos. Šādi veselīgi ēdieni ir svaigi dārzeņi, garšaugi un augļi. Tie satur visus nepieciešamos komponentus veselības uzturēšanai, ieskaitot vitamīnus C un PP, kas nepieciešami asinsvadiem;
  3. Regulāri apmeklējiet svaigu gaisu, vēdiniet istabu. Tas ir nepieciešams kā hipoksijas novēršana. Skābekļa badā rodas arī nervu šūnu atrofija un nāve, kā arī barības vielu trūkums, pārkāpjot asinsvadu transporta funkciju;
  4. Ir nepieciešams uzturēt asinsvadu sistēmu tonī ar mērenām un regulārām fiziskām aktivitātēm. Parastie āra pastaigas ir noderīgi smadzeņu cirkulācijai..

Asinsvadu ievainojumi un hroniska smadzeņu išēmija ir daudz efektīvāki, lai novērstu vai ārstētu slimības attīstības sākumā, nekā mēģināt atjaunot zaudētās garīgās spējas 2–2 diskulatīvās encefalopātijas stadijās..

MedGlav.com

Slimību medicīniskais katalogs

Smadzeņu asinsvadu ateroskleroze. Encefalopātija.

ENCEPHALOPATHY

(Smadzeņu asinsvadu ateroskleroze).


Discirculējošā encefalopātija - pakāpeniski progresē smadzeņu audu organiskās izmaiņas hroniskas smadzeņu asinsvadu nepietiekamības dēļ dažādu asinsvadu slimību - hipertensijas, aterosklerozes utt..

Etioloģija.

Balstoties uz etioloģisko faktoru, ir:

Aterosklerozes encefalopātijas sinonīms ir termins "Smadzeņu arterioskleroze". Discirkulējošai encefalopātijai, kas rodas dažādu slimību dēļ, ir daudz kopīga gan klīnisko izpausmju būtībā, gan gaitā, tomēr dažas tās pazīmes tomēr ir atkarīgas no etioloģiskā faktora.

Klīniskā aina.

Sākotnējā slimības periodā ir raksturīga pseido-neirastēniskais sindroms: emocionāla nestabilitāte, aizkaitināmība, atmiņas traucējumi, galvassāpes, reibonis, miega traucējumi, troksnis ausīs un citi simptomi.
Bieži tiek atzīmēta paaugstināta asinsvadu reaktivitāte, asinsspiediena nestabilitāte, īpaši ar hipertensiju, kurai šajā posmā raksturīgs īslaicīgs asinsspiediena paaugstināšanās. Nervu sistēmas organiska bojājuma pazīmes parasti netiek atklātas. Uz pamatnes - tīklenes artēriju sašaurināšanās. Pacientu sniegums šajā posmā periodiski samazinās, ārstēšana un profilakses pasākumi var veicināt pastāvīgu kompensāciju.

Ar nelabvēlīgu slimības gaitu, īpaši saskaroties ar dažādiem eksogēniem faktoriem, klīniskie simptomi kļūst smagāki. Nogurums, galvassāpes, reibonis, miega traucējumi ir spītīgi; bieži rodas ģībonis. Emocionālā nestabilitāte pastiprinās.

Neiroloģiskā izmeklēšana atklāj aptuvenus organiskos simptomus: galvaskausa inervācijas asimetriju, cīpslu refleksus, muskuļu tonusu, izplūdušās piramīdveida pazīmes utt. Tiek atzīmēta veģetatīvā-asinsvadu labilitāte, bieži rodas smadzeņu asinsvadu krīzes, pēc kurām organiskie simptomi tiek pastiprināti (“pēdas”)..

Bieži vien mainās psihe: rodas šaubas par sevi, tendence uz hipohondrisku stāvokli, fobijas; eksplozivitāte, egocentrisms, vājprātība; atmiņas traucējumi ir saasināti, īpaši pašreizējiem notikumiem. Izmaiņas pamatnē kļūst nozīmīgākas, un tām ir aterosklerozes vai hipertensijas angiosklerozes raksturs. Pacientu invaliditāte samazinās.

Ar izteiktu discirculējošu encefalopātiju smadzeņu audu morfoloģisko izmaiņu palielināšanās dēļ klīniskā aina kļūst smagāka. Progresē atmiņas un uzmanības pasliktināšanās, sašaurinās interešu loks un pakāpeniski attīstās demence..
Slimības gaitu saasina atkārtotas smadzeņu krīzes un insulti. Neiroloģiskajā stāvoklī šajā periodā tiek atzīmēti skaidri organiski simptomi: galvaskausa inervācijas nepietiekamība, nistagms, piramīdālās nepietiekamības pazīmes, dažreiz runas traucējumi, ekstremitāšu parēze, jutīguma traucējumi un iegurņa traucējumi..

Bieži novēro pseidobulba sindroms: disfonija, disartrija un disfāgija apvienojumā ar perorāla automātisma simptomiem, pastiprinātiem rīkles un apakšžokļa refleksiem, vardarbīgu raudāšanu un smiekliem.
Pseidobulba sindromu izraisa vairākas nelielas fokālās izmaiņas smadzeņu abās puslodēs vai smadzeņu stumbra baltajā vielā, iznīcinot abu pušu supranukleārās šķiedras.

Ar subkortikālo mezglu sakāvi dažādi ekstrapiramidāli simptomi, kas reizēm var sasniegt parkinsonisma pakāpi. Šajā posmā uz fundūzi tiek novērotas bruto izmaiņas: ar aterosklerozi - tīklenes asinsvadu sklerozi, dažreiz vara un sudraba stieples simptomiem, ar hipertensiju - hipertensīvu angiosklerozi un retinopātiju ar arteriovenozo krustojumu (Salus simptoms I-II-III), dažreiz ar Guist, asiņošana.

APSTRĀDE.

Ārstēšanas un profilakses pasākumi ir vērsti uz pamata slimības ārstēšanu un smadzeņu darbības traucējumu novēršanu.

  • Ar noteikto aterosklerozes encefalopātiju diēta ar ierobežotu tauku un sāls daudzumu.
  • Nepieciešama sistemātiska vitamīnu, īpaši askorbīnskābes, lietošana..
  • Piešķirt hipoholesterinēmiskas zāles:cetamifēns, linetols, statīni (simvastatīns, rosuvastatīns un atorvastatīns).
  • Izmantojiet un hormonu terapija:vairogdziedzeris, testosterona propionāts 1 ml 1% šķīduma zem ādas 2-3 reizes nedēļā, 15 injekciju kursam; dietilstilbestrola propionāts I ml 1% šķīduma katru otro dienu intramuskulāri, līdz 20 injekcijām.
  • Pie hipertoniskas encefalopātijas - hipertensijas ārstēšana (skatīt).
  • Visu veidu discirculācijas encefalopātijas gadījumā ir norādīti atkārtoti kursi. vazoaktīvās zāles (ksantinola nikotināts, stugerons, nikotīnskābe, kavintons, trentāls utt.).
  • Piešķirt zāles, kas uzlabo smadzeņu audu metabolismu:nootropie un psihostimulējošie līdzekļi (citicolīns, piracetāms, aminalon, piriditols vai encefalols, acefēns).
  • Simptomātiska ārstēšana:
    • ar bezmiegu - ramedorm, reladorm, fenazepāms;
    • ar aizkaitināmību, trauksmes sajūtu - sibazons, elenijs, tazepāms, orehotels, grandaxīns, trioksazīns;
    • Ar galvassāpēm - pretsāpju līdzekļi;
    • Ar reiboni - Belloid, Cavinton, Stugeron, Torecan, Dedalon.
    • Liela nozīme ir arī psihoterapijai. Ļoti svarīga ir pacientu racionāla nodarbinātība, viņu darba un atpūtas režīma ievērošana.