Trankvilizatori: trankvilizatoru darbības mehānisms

Ievietots: 2015-03-18
Atslēgas vārdi: trankvilizatori, anksiolītiskie līdzekļi, narkotikas, darbība, iedarbība.

Trankvilizatori (anksiolītiskie līdzekļi) - zāles, kas samazina trauksmi, trauksmi, agresiju, pārdzīvojumu emocionālo bagātību. Trankvilizatorus lieto neirozes un neirozei līdzīgu stāvokļu ārstēšanai. Tās tiek parakstītas arī sedācijai pirms operācijas, anestēzijas pastiprināšanai.

Anksiolītiskie līdzekļi tiek plaši izmantoti bezmiega gadījumā. Turklāt daži anksiolītiskie līdzekļi (benzodiazepīni) var būt efektīvi epilepsijas ārstēšanā, un tos lieto krampju mazināšanai..

Trankvilizatorus pārstāv šādas narkotiku grupas:

Benzodiazepīna receptoru (benzodiazepīnu) agonisti ➤ īslaicīga darbība (t mazāk nekā 6 stundas): midazolāms ➤ vidējs darbības ilgums (t = 6–24 stundas): nozepāms, lorazepāms, medazepāms. ➤ ilgstošas ​​darbības (t1 / 2 = 24-48 stundas): diazepāms, fenazepāms, hlordiazepoksīds. Serotonīna receptoru agonisti ➤ buspirons (spitomīns). Dažāda veida darbības vielas ➤ benactisine (amisil).

Ilgstošas ​​darbības trankvilizatoru gadījumā tiek novērota anksiolītiska aktivitāte gan zālēm, gan tās metabolītam. Katra anksiolītisko līdzekļu grupa ir sīkāk apskatīta zemāk..

Izšķir trankvilizatorus, kuriem ir izteikta anksiolītiska iedarbība ar aktivējošu sastāvdaļu un nav vai ir minimāla sedatīva-hipnotiska iedarbība, kā arī muskuļus relaksējoša un pretkrampju iedarbība. Šīs zāles nepasliktina garīgo un garīgo veiktspēju, uzmanību, atmiņu, psihomotorās reakcijas..

Šādas zāles sauc par anksioselektīviem vai dienas trankvilizatoriem. Tajos ietilpst benzodiazepīna atvasinājums - medazepāms (orehotel), modificēts benzodiazepīns - tofisopāms (grandaxin), kā arī mebikars (oktanediona atvasinājums). Šīs zāles atšķiras no sedatīvajiem vai nakts nomierinošajiem līdzekļiem, kam ir anksiolītiska iedarbība, bet tajā pašā laikā samazina garīgo reakciju ātrumu un precizitāti, garīgo sniegumu, smalku kustību koordināciju, tām ir sedatīva, hipnotiska un amnestiska iedarbība. Šajā sakarā šādas zāles lieto miega traucējumu, skeleta muskuļu spastiskuma ārstēšanā, epilepsijas stāvokļa un citas izcelsmes krampju atvieglošanai, abstinences sindromu, sedāciju, pastiprinātu anestēziju.

Benzodiazepīna receptoru agonisti

Benzodiazepīna trankvilizatoriem ir anksiolītiska iedarbība, ko apvieno ar izteiktu hipnotisko aktivitāti. Tātad narkotiku nitrazepāma miegazāles ir dominējošās. Kopumā benzodiazepīna receptoru agonistiem ir raksturīga šāda farmakoloģiskā iedarbība:

• trankvilizējošs (anksiolītisks);
• nomierinošs;
• miegazāles (izņemot ikdienas trankvilizatorus);
• muskuļus relaksējoša (centrālais muskuļu relaksants);
• pretkrampju līdzeklis (pretepilepsijas līdzeklis);
• amnestisks (īslaicīgas atmiņas pārkāpums);
• liegšanas līdzekļu, tas ir, zāļu grupu, kas kavē centrālo nervu sistēmu, ietekmes pastiprināšana.

Benzodiazepīna trankvilizatoru darbības mehānisms

GABA-mimētisko benzodiazepīna atvasinājumu darbības mehānisms (sk. Attēlu ⭣). Šīs grupas zāles stimulē makromolekulāro receptoru kompleksu benzodiazepīnu receptorus centrālās nervu sistēmas neironos. Tā rezultātā palielinās GABA jutība._UN-GABA receptori, kā rezultātā biežāk tiek atvērti hlora jonu kanāli un tā iekļūšana šūnā. Šajā gadījumā notiek izmaiņas membrānas lādiņā, kas noved pie tā hiperpolarizācijas un inhibējošiem procesiem smadzeņu šūnās.

Ir svarīgi atcerēties, ka, ilgstoši lietojot benzodiazepīna trankvilizatorus, pastāv nopietnas garīgās atkarības, tolerances attīstības briesmas. Pēkšņi atceļot benzodiazepīnu sērijas anksiolītiskos līdzekļus, var rasties atsitiena fenomens, kas izpaužas kā trauksmes atjaunošanās, apziņas traucējumi un motoriskās funkcijas, pārtraucot zāļu lietošanu. Šajā sakarā benzodiazepīnu lietošana jāpārtrauc, pakāpeniski samazinot devu..

Benzodiazepīna trankvilizatoru pārdozēšana

Pārdozējot benzodiazepīna atvasinājumus, vispirms rodas halucinācijas, artikulācijas traucējumi, muskuļu atonija, tad rodas miegs, koma, elpošanas nomākums, sirds un asinsvadu darbība, sabrukums. Šajā gadījumā tiek izmantots īpašs antidots - flumazenils, kas ir benzodiazepīna receptoru antagonists.

Flumazenils bloķē benzodiazepīnu receptorus un pilnībā novērš vai samazina benzodiazepīna trankvilizatoru iedarbības smagumu. Flumazenilu lieto, lai novērstu šīs narkotiku grupas atlikušo iedarbību pārdozēšanas vai akūtas saindēšanās gadījumā. Zāles ievada intravenozi lēni. Ilgstošas ​​saindēšanās ar benzodiazepīnu gadījumā to atkārtoti ievada, jo zāļu eliminācijas pusperiods ir īss un ir aptuveni 0,7–1,3 stundas.

Serotonīna receptoru agonisti

Buspirons pieder serotonīna receptoru agonistu grupai. Šīs zāles ir ļoti jutīgas pret serotonīna receptoriem 5-HT apakštipa smadzenēs_1A. Samazina serotonīna sintēzi un izdalīšanos, serotonīnerģisko neironu aktivitāti. Turklāt zāles selektīvi bloķē presinaptiskos un postsinaptiskos Dopamīna dopamīna receptorus un palielina vidējā smadzeņu dopamīna neironu ierosmes ātrumu.

Buspironam ir izteikta nomierinoša aktivitāte. Tās piemērošanas ietekme attīstās pakāpeniski.

Zāles nav sedatīvas, hipnotiskas, muskuļus relaksējošas, pretkrampju iedarbības. Buspironam ir maz spēju izraisīt rezistenci un atkarību no narkotikām.

Dažādu veidu darbības trankvilizatori

Benactizine (amisil) var attiecināt uz šo narkotiku grupu, kuras darbības mehānisms ir tāds, ka tā ir M, H-antiholīnerģiska viela. Zālēm ir arī sedatīvs efekts, kas, visticamāk, ir saistīts ar M-holīnerģisko receptoru bloķēšanu smadzeņu retikulārajā veidošanā. Neiroloģiskajā un psihiatriskajā praksē benaktizīns tiek izmantots saistībā ar tā nomierinošo iedarbību, bet tā farmakoloģiskās aktivitātes spektrs ir daudz plašāks..

Benaktizīnam ir arī mērena spazmolītiska, antihistamīna un vietējas anestēzijas iedarbība. Zāles nomāc klepus refleksu, bloķē vagus nerva ierosināšanas sekas (samazinās dziedzeru sekrēcija, skolēni izplešas, gludo muskuļu tonuss samazinās). Sakarā ar pēdējo īpašību benaktizīns tiek izmantots slimību un stāvokļu ārstēšanai, kas rodas ar iekšējo orgānu gludo muskuļu spazmām (kuņģa-zarnu trakta čūlas, holecistīts, spastiskais kolīts utt.).

Avoti:
1. Farmakoloģijas lekcijas augstākajai medicīniskajai un farmaceitiskajai izglītībai / V.M. Bručanovs, Y.F. Zverevs, V.V. Lampatovs, A.Ju. Žarikovs, O.S. Talalaeva - Barnaul: Spectrum izdevniecība, 2014.
2. Farmakoloģija ar recepti / Gayovy MD, Petrov V.I., Gaevaya L.M., Davydov V.S., M.: ICC, 2007. gada marts.

Vietnes lapās ievietotā informācija nav pašdziedinoša rokasgrāmata.
Ja tiek atklāta slimība vai ir aizdomas par to, konsultējieties ar ārstu..

Trankvilizatoru blakusparādības un to loma pierobežas psihiatrijā

IN UN. Borodins, SSC MSP nosaukts pēc V.P. Serbskis, Maskava

Narkotiku blakusparādību problēma ir bijusi aktuāla visā psihofarmakoloģijas attīstības vēsturē. Pēdējos gados sistemātiskas pieejas metodika, kas jau ir iekļuvusi psihiatrijā labi zināmas aksiālās diagnozes (ICD-10, DSM-IV) aizsegā, slimības tā dēvētais biopsihosociālais modelis (G. Engel, 1980) un garīgās adaptācijas barjeras jēdziens (Y.A. Aleksandrovsky), 1993), diezgan ātri atrod savu pamatojumu psihofarmakoterapijas jomā, kas, pēc daudzu pētnieku domām, balstās uz psihotropo zāļu lietošanas drošības prioritāti. Blakusparādību un komplikāciju riska ņemšana vērā ir viens no galvenajiem kritērijiem efektīvas psihofarmakoloģiskās ārstēšanas izrakstīšanai (S. N. Mosolov, 1996; F. J. Yanichak et al., 1999). A.S. Avedisova (1999) norāda uz nepieciešamību lietot psihotropās zāles, lai atšķirtu un obligāti salīdzinātu to klīnisko efektivitāti (tā saukto ārstēšanas ieguvumu) un nevēlamajām blakusparādībām vai toleranci (tā saukto ārstēšanas risku)..

Šī pieeja, kas saistīta ar uzsvara maiņu no ārstēšanas klīniskās efektivitātes uz tās drošību un būtībā ir mūsdienu psihofarmakoloģijas attīstības vispārējā līnija, galvenokārt atbilst robežu garīgo traucējumu ārstēšanas principiem un mērķiem. Ņemot vērā to lielo nozīmi, tādi “neklīniski” jēdzieni kā “dzīves kvalitāte” (DR Lawrence, PN Benitt, 1991) garīgi slimiem pacientiem zāļu iedarbības periodā, tā saucamās uzvedības toksicitātes indekss (1986), parādot psihomotorās un kognitīvās funkcijas traucējumi psihotropo zāļu ietekmē, kā arī virkne citu jēdzienu. Visi iepriekš minētie ir jāņem vērā, ieviešot praksē zāļu, tostarp psihotropo, lietošanas formulas sistēmu (2000)..

Trankvilizatoru vispārīgās īpašības

Galvenās trankvilizatoru grupas ķīmiskajā struktūrā ietver:

1) glicerīna (meprobamāta) atvasinājumi;

2) benzodiazepīna atvasinājumi (elelēns, diazepāms, lorazepāms, fenazepāms, klonazepāms, alprazolams un daudzi citi);

3) trimetoksibenzoskābes atvasinājumi (trioksazīns);

4) azapirona (buspirona) atvasinājumi;

5) citas ķīmiskas struktūras atvasinājumi (amilsils, hidroksizīns, oksidilīns, mebikars, meksidols un citi).

Izšķir šādu trankvilizatoru klīnisko un farmakoloģisko iedarbību:

1) trankvilizējoša vai anksiolītiska;

4) pretkrampju vai pretkrampju līdzekļiem;

5) miegazāles vai hipnotiskas zāles;

Papildus norādiet uz psihostimulējošu un antifobisku iedarbību..

Tāpēc trankvilizatoru lietošanas galvenais mērķis ir dažādi nemifotiska līmeņa nemierīgi-fobiski sindromi, gan akūti, gan hroniski, kas attīstās tā dēvēto robežstāvokļu ietvaros (Yu.A. Aleksandrovsky, 1993). Turklāt blakusparādības, kas rodas to lietošanas laikā, parasti ir saistītas ar šo zāļu iepriekšminēto farmakoloģisko efektu pārsniegšanu, tas ir, saskaņā ar vispārpieņemto blakusparādību veidu klasifikāciju, tās attiecas uz pirmā tipa (A tips) reakcijām..

Trankvilizatoru blakusparādības

Kā jūs zināt, trankvilizatori, atšķirībā no antipsihotiskiem līdzekļiem un antidepresantiem, nedod ievērojamas blakusparādības, un pacienti tos labi panes. Daudzos aspektos tieši tas ir iemesls, kāpēc tūlīt pēc hlordiazepoksīda (elenija) ieviešanas klīniskajā praksē 1959. gadā tikko sintezēto trankvilizatoru skaits pieauga kā lavīna, un tagad tos plaši izmanto starp visām zālēm, jo ​​tos plaši izmanto ne tikai psihiatrijā, bet arī somatiskās zāles, kā arī veseli cilvēki, lai mazinātu emocionālā stresa negatīvo komponentu. Saskaņā ar dažiem ziņojumiem no 10 līdz 15% no visiem iedzīvotājiem dažādās valstīs receptes saņem reizi gadā ar recepti ar vienu vai otru trankvilizatoru. Jāpiebilst, ka mūsdienu psihofarmakoloģijā šīs klases jaunu zāļu meklēšanas intensitāte joprojām saglabājas ļoti augstā līmenī, un šobrīd populārāko no tiem - benzodiazepīna trankvilizatoru - grupā ir vairāk nekā 50 priekšmetu..

Galvenās trankvilizatoru blakusparādības ir:

1. Paaugstinātas hiperdācijas fenomeni - subjektīvi novērota, ar devu saistīta miegainība dienā, samazināts nomods, pavājināta koncentrēšanās spēja, aizmāršība un citi.

2. Muskuļu relaksācija - vispārējs vājums, vājums dažādās muskuļu grupās.

3. “Uzvedības toksicitāte” - viegli kognitīvo funkciju un psihomotorisko spēju pasliktināšanās, kas objektīvi novērota neiropsiholoģisko pārbaužu laikā un izpaužas pat ar minimālām devām.

4. “Paradoksālas” reakcijas - pastiprināta uzbudinājums un agresivitāte, miega traucējumi (parasti iziet spontāni vai, kad tiek samazināta deva).

5. Garīgā un fiziskā atkarība - rodas ar ilgstošu lietošanu (6–12 mēneši nepārtrauktas lietošanas) un izpaužas ar neirotiskam nemieram līdzīgām parādībām.

Biežākā trankvilizatoru (galvenokārt benzodiazepīnu) lietošanas blakusparādība ir letarģija un miegainība - aptuveni 10% pacientu (H. Kaplan et al., 1994). Šie simptomi var būt nākošajā dienā pēc zāļu lietošanas iepriekšējā naktī (tā saucamā atlikušā miegainība dienā). Mazāk nekā 1% pacientu ziņo par reiboni un mazāk nekā 2% - par ataksiju, lielā mērā pateicoties trankvilizatoru muskuļu relaksējošās iedarbības pakāpei. Jāatzīmē, ka mūsu provizoriskie dati norāda uz daudz biežāku šo blakusparādību rašanos, īpaši gados vecākiem cilvēkiem. Lietojot kombinētus benzodiazepīna trankvilizatorus un alkoholu, var rasties nopietnākas blakusparādības: smaga miegainība, psihomotoriska kavēšana un pat elpošanas nomākums..

Citas, ievērojami retākas trankvilizatoru blakusparādības ir saistītas ar vieglu kognitīvo deficītu (“uzvedības toksicitāti”), kas tomēr bieži noved pie darbības samazināšanās un izraisa pacientu sūdzības. Īstermiņa anterogēnas amnēzijas periodi parasti rodas, lietojot īslaicīgas darbības hipnotiskos benzodiazepīnus, kad to koncentrācija asinīs ir augstāka (S.N. Mosolov, 1996). Tomēr mūsu dati norāda uz viegliem atgriezeniskiem atmiņas un reprodukcijas traucējumiem, ko subjektīvi atzīmē pacienti, kuri ilgstoši lietojuši diazepāmu (Valium) un fenazepāmu vidējās terapeitiskās devās. Turklāt samērā jaunas šīs grupas zāles - ksanakss (alprazolāms) un spitomīns (buspirons) - praktiski neizraisīja būtiskus “uzvedības toksicitātes” simptomus..

“Paradoksālas” reakcijas, piemēram, pastiprināta uzbudinājums un agresivitāte, līdz viņi atrod galīgu apstiprinājumu par savu saistību ar noteiktu trankvilizatoru lietošanu. Tomēr ir pierādījumi, ka, piemēram, triazolāms bieži veicina izteiktas agresīvas izturēšanās izpausmes tādā mērā, ka uzņēmums, kas ražo šīs zāles, ieteica ierobežot tā lietošanu līdz 10 dienu kursam un lietot to tikai kā miega zāles. Atsevišķos gadījumos pacientiem, kuri lietoja spitomīnu (buspironu), tika novērotas paradoksālas reakcijas trauksmes un miega traucējumu veidā..

Nevajadzētu aizmirst, ka trankvilizatori brīvi iekļūst placentas barjerā un var kavēt bērna elpošanas darbību, kā arī traucēt pareizu augļa attīstību (“benzodiazepīnu bērni” - L. Laegreid et al., 1987). Šajā sakarā tos nav ieteicams lietot grūtniecības un zīdīšanas laikā. Apvienotās Karalistes Zāļu drošības komiteja grūtnieču un laktējošu sieviešu benzodiazepīnu blakusparādību skaitā ir hipotermija, hipotensija un augļa elpošanas nomākums, kā arī fiziskas atkarības un abstinences sindroms jaundzimušajiem..

Abstinences sindroma rašanās, norādot uz atkarības veidošanos, tieši korelē ar ārstēšanas ilgumu ar trankvilizatoriem. Turklāt daži pētījumi apstiprina tā varbūtību dažiem pacientiem, pat attiecībā uz nelielu benzodiazepīnu devu lietošanu. Visbiežākās trankvilizatora atsaukšanas sindroma pazīmes ir: kuņģa-zarnu trakta traucējumi, svīšana, trīce, miegainība, reibonis, galvassāpes, skarbas un skaņas nepanesamība, troksnis ausīs, depersonalizācijas sajūtas, kā arī aizkaitināmība, trauksme un bezmiegs. Daudziem pacientiem trankvilizatoru abstinences sindroma izpausmes var būt ļoti smagas un ilgt līdz 0,5-1 gadiem (H. Ashton, 1984, 1987; A. Higgitt et al., 1985). H. Eštons apgalvo, ka medicīnas personāls, kas kļūdaini atsaukšanas simptomus uzskatījis par neirotiskām parādībām, bieži nenovērtē traucējumu smagumu un ilgumu..

Novērojumu laikā mēs atklājām arī gadījumus, kad ārstēšanas laikā rodas savdabīga netoksiska (nepatoloģiska vai psiholoģiska) atkarības forma, kad jebkurš mēģinājums vai ieteikums samazināt zāļu devu izraisīja strauju trauksmes līmeņa paaugstināšanos un hipohondrisku garastāvokli, un ideja par iespējamu traumatisku situāciju nākotnē izraisīja papildu zāļu uzņemšanu..

Runājot par trankvilizatoru blakusparādību lomu pierobežas garīgo traucējumu ārstēšanā, ir vērts norādīt uz samērā biežiem pacientu, īpaši to, kuri nodarbojas ar aktīvu profesionālo darbību, atteikumiem turpināt ārstēšanu ar noteiktām šīs grupas zālēm. Turklāt ir arī jāņem vērā tā saukto sekundāro neirotisko un nepatoloģisko vai psiholoģisko reakciju rašanās (īslaicīgas trauksmes un trauksmes-hipohondriska stāvokļa formā), kas vismaz uz laiku pasliktina vispārējo pacientu garīgo stāvokli un prasa psihoterapeitisko korekciju..

Apkopojot sniegto informāciju, jums vispirms jānorāda, ka:

1. Dažādas blakusparādības diezgan bieži rodas pat terapijā ar tik “mīkstām” un drošām psihotropām zālēm, piemēram, trankvilizatoriem, īpaši ar klasisko benzodiazepīnu..

2. Šajā gadījumā var rasties tā saucamās sekundārās patoloģiskās (ti, neirotiskās) un nepatoloģiskās (ti, psiholoģiskās), galvenokārt satraucošas un trauksmes-hipohondriskas reakcijas, kurām, neskatoties uz to īso ilgumu, nepieciešama psihoterapeitiskā korekcija.

3. Dažos gadījumos pacienti var atteikties no terapijas, jo ir radušās noteiktas trankvilizatoru blakusparādības.

4. Ir iespējama īpašu netoksisku (psiholoģisku) atkarību veidošanās no narkotikām, kas tomēr var būt problēma turpmākās pacientu rehabilitācijas laikā.

Amnestiska rīcība ir

21. Antipsihotiskie līdzekļi: klasifikācija, darbības mehānisms, galvenie efekti un pielietojums dažādās medicīnas jomās. Antipsihotisko līdzekļu salīdzinošās īpašības, blakusparādības un to attīstības mehānisms. Anksiolītiskie līdzekļi (trankvilizatori): klasifikācija, narkotiku lietošanas piemēri, blakusparādības. Atšķirība starp trankvilizatoriem un antipsihotiskiem līdzekļiem.

Antipsihotiski līdzekļi - samazina delīriju, halucinācijas, emocionālu pārdzīvojumu smagumu, uzvedības reakciju agresivitāti un impulsivitāti, pārtrauc psihomotorisko uzbudinājumu. Antipsihotisko līdzekļu ietekme uz garīgo darbību ir atšķirīga. Sedatīvie antipsihotiskie līdzekļi var izraisīt neiroleptisko sindromu - letarģiju, apātiju, miegainību, personīgās iniciatīvas pavājināšanos, gribas paralīzi, intereses par apkārtējo vidi zaudēšanu, domāšanas letarģiju bez samaņas un pārvietošanās spēju zaudēšanas. Neiroleptiķi ar aktivizējošu efektu vājina psihozes negatīvos simptomus - depresiju, autismu, katatoniju. Antipsihotiskos līdzekļus lieto psihiatrijā akūtu un hronisku psihožu (šizofrēnijas, organiskas, intoksikācijas, bērnības, senils psihozes), psihopātijas, psihomotoriskas uzbudinājuma atvieglošanas, abstinences simptomu, kā arī iekšējo slimību un anestezioloģijas ārstēšanā. RĪCĪBAS MEHĀNISMI

Neiroleptiķi bloķē dopamīna D receptorus un a-adrenerģiskos receptorus, dažas šīs grupas zāles ir arī M holīnerģisko receptoru, histamīna H 1 receptoru un 5-HT2 serotonīna receptoru antagonisti, aktivizē 5-HT1 receptorus..

1. Fenotiazīna atvasinājumi ar aminoalkilradikālu / AMINAZIN, LEVOMEPROMAZIN / spēcīgu psihozaktīvu efektu, mērenu antipsihotisku efektu. Tiek apturētas halucinācijas, delīrijs, mānijas uzbudinājums. Ārstēšanas pirmajās dienās ar hlorpromazīnu un levomepromazīnu rodas letarģija, miegainība, pilnīgas vienaldzības sajūta, "galvas truluma sajūta", motoriska bloķēšana. Šīs antipsihotiskā sindroma izpausmes ir subjektīvi grūti panesamas. Turklāt hlorpromazīns izraisa depresiju. Šīs grupas psihodiātiskie antipsihotiskie līdzekļi pastiprina anestēzijas līdzekļu, miega līdzekļu, etilspirta, pretsāpju līdzekļu iedarbību. Levomepropazīnam neatkarīgi piemīt izteiktas pretsāpju īpašības, tas tiek parakstīts pacientiem ar vēzi, herpes zoster, trigeminal neiralģiju, sāpīgiem muskuļu krampjiem. Aminazīnam un levomepromazīnam ir spēcīga hipotermiska, bet vāja pretvemšanas iedarbība. Pirmajās lietošanas dienās izraisa ortostatisku hipotensiju. Bloķējiet a-adrenerģiskos receptorus, 5-HT2A serotonīna receptorus, M holīnerģiskos receptorus un histamīna H1 receptorus.

1.2. Fenotiazīna atvasinājumi ar radikālām piperidīna grupām / PERICIAZIN, THIORIDAZINE / Tiem ir izteikta prettrauksmes un psihozedatatīva un mērena antipsihotiska iedarbība. Tos lieto šizofrēnijai ar neirozei līdzīgu gaitu, trauksmes-neirotiskiem traucējumiem, hronisku alkoholismu, afektīviem jauktiem stāvokļiem, ja tiek kombinēti depresijas un mānijas pola simptomi. Pediatrijas praksē periciazīns un tioridazīns tiek noteikti kā uzvedības korektori emocionālai nestabilitātei, hiper uzbudināmībai, kontakta traucējumiem, pārmērīgai motora aktivitātei, agresijai un obsesīvam stāvoklim. Gados vecākiem cilvēkiem šīs zāles aptur demences uzbudinājumu, samazina apjukumu, senils niezi. Periciazīns un tioridazīns reti izraisa parkinsonismu. Izmantojot tioridazīna terapiju, pastāv kardiotoksiskas iedarbības, ortostatiskas hipotensijas, kā arī komplikāciju, kas saistītas ar smagu perifēro M-holīnerģisko receptoru bloķēšanu, risks.

2. Tioksantēna atvasinājumi / CHLOROPROTXEN / antipsihotiski līdzekļi ar mērenu antipsihotisku, izteiktu sedatīvu un antidepresantu iedarbību, tai piemīt spēcīgs pretsāpju līdzeklis, praktiski neizraisa ekstrapiramidālas blakusparādības.

3. Butirofenona / DROPERIDOL atvasinājumi / Tam piemīt psihozaktīvs, pretkrampju, pretvemšanas un prettrieciena efekts. Šoku gadījumā tas samazina asinsvadu spazmu un uzlabo orgānu perfūziju asinīs, jo samazina centrālo simpātisko tonusu un mēreni bloķē perifēro a-adrenerģiskos receptorus. Droperidolu lieto neiroleptanalgēzijai, sedācijai anestēzijas laikā, psihomotoriskas uzbudinājuma mazināšanai, krampjiem, vemšanai un šoka ārstēšanai. / HALOPERIDOL / Tam piemīt antipsihotiska iedarbība ar aktivējošu inducējošu sastāvdaļu, tas nomāc psihomotorisko uzbudinājumu, nomāc vemšanu 50 reizes spēcīgāk nekā hlorpromazīns, stimulē prolaktīna sekrēciju un izraisa ilgstošus motora traucējumus.

4. Aizvietotā benzamīda / SULPIRĪDA atvasinājumi / selektīvi bloķē limbiskās sistēmas dopamīna D2 un D3 receptorus, neietekmē striatum D2 receptorus. Tas atšķiras ar regulējošo iedarbību, jo apvieno antipsihotisko efektu ar mērenu prettrauksmes, psihostimulējošu un antidepresantu iedarbību (timoneuroleptisks). Tas mazina šizofrēnijas negatīvos simptomus kā D3 dopamīna receptoru antagonistu peptiskas čūlas, kairināta zarnu sindroma, bronhiālās astmas, sāpju sindromu, impotences, alkohola un heroīna abstinences simptomu, somatizētas un maskētas depresijas, astēnijas ar enerģijas, iniciatīvas, interešu, ārstēšanai.

/ TIAPRID / Selektīvi bloķē sensibilizētus D 2 dopamīna receptorus. Nelielās devās tas stimulē centrālo nervu sistēmu, lielās devās ir mērens antipsihotisks, prettrauksmes un pretsāpju efekts. Samazina motoriskos traucējumus, ko izraisa D 2 receptoru hiperfunkcija. Tas ir paredzēts tardīvās diskinēzijas korekcijai pacientiem, kuri ilgstoši lieto citus antipsihotiskos līdzekļus; ar Hantingtona horeju, hronisku sāpju sindromu, agresiju, psihomotoru nestabilitāti un autonomiem traucējumiem geriatriskajā praksē un pacientiem ar hronisku alkoholismu.

5. 1,4-benzodiazepīna atvasinājumi

6. Pirimidīna atvasinājumi.

Netipiski antipsihotiski līdzekļi mazākā mērā nekā fenotiazīns un butirofenona atvasinājumi bloķē dopamīna D 2 receptorus nigrostriatīvajā sistēmā un hipotalāmā, īsu brīdi izraisa šo receptoru bloķēšanu, ir serotonīna 5-HT2A receptoru antagonisti (šo receptoru bloķēšana tiek palielināta ar priekšlaicīgu izdalīšanos) miza). Viņi efektīvi nomāc psihoproduktīvus simptomus, komorbētus afektīvus traucējumus (disforiju, depresiju) lēnām, pēc 1 - 6 mēnešiem. terapijas, uzlabo komunikācijas prasmes, abstraktu domāšanu, kognitīvās funkcijas, uzmanību, atmiņu, runas plūstamību pacientiem ar šizofrēniju, reti izraisa ekstrapiramidālus traucējumus un pārmērīgu prolaktīna sekrēciju.

/ CLOSAPINE / Tam ir zema afinitāte pret D 2 dopamīna receptoriem striatumā un hipotalāmā, bloķē D4 receptorus limbiskajā sistēmā un prefrontālajā garozā, a-adrenerģiskos receptorus, M holīnerģiskos receptorus, histamīna H 1 receptorus un serotonīna 5 receptorus. -NT2A. Tas uzrāda antipsihotisku un psihodiātisku darbību, neizraisa letarģiju, apātiju, letarģiju, izlīdzina negatīvos simptomus (introversija, slikta runa).

Trankvilizatori ir viena no populārākajām narkotiku klasēm. 90% cilvēku attīstītajās valstīs laiku pa laikam lieto trankvilizatorus, 20% ar viņiem tiek ārstēti pastāvīgi. Trankvilizatoru lietošana gadu no gada pieaug. Tas ir saistīts ar to augsto terapeitisko efektivitāti un relatīvo drošību neirotiskos apstākļos un veseliem cilvēkiem smagu nemieru periodos, stresa situācijās. Trankvilizatoriem ir psihotrops un neirovegetropisks efekts. Parasti tos iedala sedatīvos un ikdienas (aktivizējošos) fondos.

Trankvilizatori, kuriem nav antipsihotisko īpašību, nomāc psihoproduktīvu darbību

neirotisko stāvokļu simptomi:

· Apsēstība (lat. Obsessio - blokāde, aplenkums) - pacienta svešas personības piespiedu, neatvairāma parādīšanās, parasti nepatīkamas domas, idejas, atmiņas, šaubas, bailes, dziņas, darbības, vienlaikus saglabājot kritisku attieksmi pret viņiem;

· Fobija (grieķu fobijas - bailes, bailes) - obsesīvas, neatvairāmas bailes no noteiktiem objektiem, kustībām, darbībām, darbībām, situācijām;

Hipohondrija

CNS benzodiazepīnu receptoru agonisti ar alosterīniem centriem A tipa GABA receptoriem => ir mērķa nervu impulsa regulēšana starp subkortikālām formācijām, mijiedarbība starp puslodēm. smadzenes un spins. smadzenes, hipokamps, striatum.

Ietekme: samazināts iekšējais stress, trauksme, agresivitāte; rada mierīguma sajūtu; Muskuļu relaksējošs efekts; Palielina pretkrampju (GABA atkarīgo) konvulsīvās reakcijas slieksni; Vieglas miega zāles / Nitrazepāms /; Pastiprināt zāļu iedarbību, kas ietekmē centrālo nervu sistēmu; Samaziniet asinsspiedienu, sirdsdarbības ātrumu; Stimulējiet apetīti.

1. sedatīvie trankvilizatori (hlozepīds, sibazons, diazepāms, alprazolams, fenazepāms): * rada vislielāko garīgo komfortu smagos neirotiskos apstākļos; * samazināt psihes ātrumu un precizitāti. Reakcija ir mentāla. Efektivitāte, precīza kustību koordinācija; * Amnestiskais efekts (samazina vazopresīna, oksitocīna, AKTH izdalīšanos) "attāluma problēmas" samazina garīgi. Operativitāte.

2. Dienas trankvilizatori (Mezapam, tofazapam, mebikar): * prettrauksmes darbība ar aktivizējošu sastāvdaļu (ti, nav hipnotiskas darbības); * sedatīvs efekts; * pretkrampju iedarbība; * muskuļu relaksējošs efekts; * priekš Lietojumprogramma var pasliktināt atmiņu.

Kinētika. Tas labi uzsūcas gremošanas traktā, piedalās enterohepatiskajā cirkulācijā, saistās ar olbaltumvielām par 70-79%, koncentrācija cerebrospinālajā šķidrumā vienādā koncentrācijā, tāpat kā asinīs. Tēlot. Lietojot patz, koncentrācija palielinās. Ar aknām. Neds.

Indikācijas komentāram: 1) Ārstēšana b. ar primāro neirozi; 2) ar neirozi, pamatojoties uz somatisko. zab.; 3) premedikācijai anestēzijā + pēcoperācijas. periods; 4) ar lokālām spazmām, skelets. Muskulatūra 5) pretkrampju līdzeklis; 6) kā viegla miega tablete, ar dažiem. Bezmiega formas; 6) ar abstinences simptomu pacientiem ar hronisku alkoholismu.

Blakus efekti: * Izraisa muskuļu vājumu, ataksiju; * Attīstās tolerance un fiziskā atkarība; * Var būt abstinences sindroms (bezmiegs, depresija, uzbudinājums); * alerģija, gaismas jutība; * reibonis, galvassāpes, traucēta seksuālā funkcija, menstruālais cikls, traucēta izmitināšana; * piemīt kumulatīvas spējas (efekta uzkrāšanās); * piemīt teratogēna spēja (talidomīts).

Amnestiski sindromi: veidi, diagnoze, ārstēšanas metodes

Amnestisko sindromu klasificē pēc diviem kritērijiem. Pirmajā gadījumā rodas īslaicīgas vai diskrētas amnēzijas epizodes, nevis pastāvīgs atmiņas traucējums. Otrajā gadījumā atmiņas zudums ir vai nu neiroloģisku bojājumu, vai psiholoģiskas problēmas rezultāts. Abi faktori ir ļoti izplatīti..

Konabulācijas jēdziens tradicionāli ir saistīts ar amnestiskiem sindromiem, jo ​​īpaši ar Korsakova sindromu. Lai arī tam var būt atsevišķs pamats, dažādās situācijās rodas nepatiesas atmiņas. Tā kā parādījās zāles, kas paredzētas atmiņas ietekmēšanai, pieaug interese par psihofarmakoloģiju.

Šajā rakstā mēs aplūkosim šīs tēmas pēc kārtas.

Pāriet amnēzija

Pārejas posma globālā amnēzija

Pārejoša globālā amnēzija visbiežāk tiek konstatēta pusmūža vai vecāka gadagājuma cilvēkiem, visbiežāk vīriešiem, ilgst vairākas stundas. To raksturo atkārtoti jautājumi, var rasties neskaidrības, bet pacienti neziņo par personiskās identitātes zaudēšanu (viņi zina, kas viņi ir).

Dažreiz tam priekšā ir galvassāpes vai slikta dūša, stresa gadījumi, medicīniskas procedūras vai enerģiska vingrošana. Vidējais amnēzijas ilgums ir 4 stundas, maksimālais - 12 stundas.Nav saistības ar iepriekšējo asinsvadu slimību vēsturi, asinsvadu patoloģijas klīniskajām pazīmēm..

Nav nekāda sakara ar pārejošiem išēmiskiem uzbrukumiem. 60-70% no pamata etioloģijas ir neskaidri. Gadījumos, kad pacientiem tiek nozīmēti neiropsiholoģiski testi akūtas īslaicīgas atmiņas zuduma epizodes laikā, verbālos, neverbālos pētījumos tie uzrāda dziļu anterogrānu amnēziju. Tomēr retrogrādas atmiņas veiktspēja bija mainīga.

Turpmākie pētījumi parādīja pilnīgu vai gandrīz pilnīgu atmiņu atjaunošanos no dažām nedēļām līdz vairākiem mēnešiem pēc akūta uzbrukuma.

Vispārējais viedoklis ir, ka amnestiski traucējumi ir pārejošas disfunkcijas sekas limbiskās-hipokampu ķēdēs, kam ir izšķiroša nozīme atmiņas veidošanā..

Pārejoša epilepsijas amnēzija

Attiecas uz pacientiem ar īslaicīgu globālu amnēziju, kuriem epilepsija ir galvenais sindroma cēlonis. Ja epilepsija iepriekš nav diagnosticēta, galvenie epilepsijas etioloģijas prognostiskie faktori ir īsas atmiņas zuduma epizodes (stunda vai mazāk) ar vairākiem uzbrukumiem.

Ir svarīgi atzīmēt, ka standarta elektroencefalogrāfijas (EEG) un CT rezultāti bieži ir normāli. Tomēr, reģistrējot EEG miegu, tiek konstatēts traucējumu epilepsijas pamats.

Pacientiem ar pārejošu epilepsijas amnēziju starp lēkmēm, kas saistītas ar neiropatoloģiju, ir atlikušais deficīts. Epilepsija izraisa automātismu vai postkontakta apstākļus.

Automātisms vienmēr ir abpusēji iesaistīts limbisko struktūru veidošanā, kas iesaistītas atmiņas veidošanā, ieskaitot hipokampu un parafemopampalu struktūras uz divpusēja pamata, kā arī mesiālo diencephalonu. Tāpēc amnēzija automātiskās uzvedības periodā vienmēr ir klāt.

Traumas, galvas traumas

Galvas traumas gadījumā ir svarīgi atšķirt īsu retrogādās amnēzijas periodu, kas ilgst tikai dažas sekundes vai minūtes, un ilgāku posttraumatiskās amnēzijas periodu. Dažreiz posttraumatiskā amnēzija pastāv bez retrogrādes, tas ir biežāk sastopamu bojājumu gadījumos. Dažreiz ir īpaši spilgta atmiņa attēliem vai skaņām, kas rodas tieši pirms traumas.

Posttraumatiskā amnēzija tiek uzskatīta par difūzās smadzeņu patoloģijas, aksona plīsuma un vispārēju kognitīvo traucējumu pamatu. Posttraumatiskās amnēzijas ilgums prognozē iespējamos izziņas rezultātus, psihiatriskos, sociālos iznākumus.

Turklāt galvas traumas biežas sekas ir priekšējās un priekšējās daivas kontūzija. Aprakstīta nesamērīga retrogrādas atmiņas zuduma pakāpe, kas saistīta ar šo struktūru bojājumiem. Šajos gadījumos nevar izslēgt psiholoģisko un neiroloģisko faktoru mijiedarbību.

Posttraumatiskā amnēzija ir jānošķir no saglabātas priekšējo smadzeņu atmiņas, ko pēc amnēzijas beigām atklāj ar klīnisko novērtējumu vai kognitīvo pārbaudi.

Turklāt aizmāršība ir bieži sastopama sūdzība pēctraumatiskā sindroma kontekstā, tai skaitā nemiers, aizkaitināmība, slikta koncentrēšanās un dažādas somatiskas sūdzības. Parasti šīs sūdzības paliek līdz brīdim, kad ir atrisināti visi psiholoģiskās kompensācijas jautājumi..

Alkohola aptumšošana

Alkohola aptumšošana ir atsevišķas atmiņas pazaudēšanas epizodes par nozīmīgiem notikumiem. Atmiņas zudums ir saistīts ar smagu intoksikāciju pēc ilgstošas ​​alkohola lietošanas. Ar alkoholu saistīto pieredzi, kas saistīta ar stāvokli, var uzskatīt par saistītām parādībām..

Subjekti, būdami prātīgi, nevar atcerēties notikumus, faktus no reibuma perioda, bet viegli tos atcerēties, kad atkal kļūst reibumā. Atmiņas salas saglabājas, amnēzijai laika gaitā ir tendence daļēji atjaunoties.

Atmiņas ir sadrumstalotas, un zaudētie mirkļi reti tiek atjaunoti. Pārkāpumi notiek dzērājos, no paaugstināta alkohola līmeņa asinīs. Dažos gadījumos hipoglikēmija ir faktors..

Pēc elektrokonvulsīvās terapijas

Šī ir īslaicīgas amnēzijas jatrogēna forma. Benzodiazepīni, antiholīnerģiskie līdzekļi īslaicīgi mēreni zaudē atmiņu.

Personām, kurām vairākas stundas ir veikta elektrokonvulsīvā terapija (ECT), tiek parādīta iepriekšējo 1–3 gadu informācijas retrogrāda atmiņas pasliktināšanās, izteikti atmiņas traucējumi, veicot iegaumēšanas, atpazīšanas un paātrinātas aizmirstības ātrumu.

6–9 mēnešus pēc ECT kursa pabeigšanas atmiņa atgriežas normālā darbībā. Tomēr sūdzības par atmiņas traucējumiem var saglabāties, un tās dažreiz parādās trīs vai vairāk gadus pēc ECT kursa pabeigšanas..

Verbālā atmiņa ir īpaši jutīga pret neveiksmēm. Vienpusēja elektrokonvulsīva terapija nedominējošajā puslodē ietekmē atmiņu ievērojami mazāk nekā divpusējā ECT. Visefektīvākie veidi, kā izvairīties no atmiņas deficīta, ir vai nu novietot elektrodus virs frontālās, nevis īslaicīgas vai nedominējošas laika daivas..

Posttraumatiskā stresa sindroms

To raksturo uzmācīgas domas, atmiņas par traumatisku pieredzi. Tomēr ir gadījumi, kad notiek īslaicīga atmiņas zudums, kropļojumi. Piemēram, katastrofas upuris Zebrugā aprakstīja mēģinājumu izglābt tuvu draugu uz kuģa, kad citi liecinieki ziņoja, ka tuvu kuģa nebija, kad kuģis apgāzās. PTSS tiek kombinēts ar citiem faktoriem, piemēram, galvas traumu vai hipotermiju.

Pēctraumatiskā stresa apstākļi norāda uz atmiņas trūkumu formāliem uzdevumiem daudzus gadus pēc sākotnējās traumas. Hipokampāla tilpuma zudums tiek noteikts, skenējot smadzenes, izmantojot magnētiskās rezonanses attēlveidošanu (MRI). Pēdējais ir izskaidrojams ar ietekmi uz glikokortikoīdu metabolismu..

Psihogēna fuga

Fūgas stāvoklis ir sindroms, kas sastāv no pēkšņas visu autobiogrāfisko atmiņu zaudēšanas, personiskās identitātes apzināšanās. To raksturo klejošanas periods, par kuru rodas sekojoša amnēziska plaisa atmiņās (viņi par to neko neatceras).

Ir raksturīgi, ka fūgas stāvoklis ilgst vairākas stundas vai dienas, lai gan ir aprakstīti sūdzības par autobiogrāfiskās atmiņas zaudēšanu, kas ilgst daudz ilgāk. Ja šādas sūdzības atkārtojas, rodas aizdomas par simulāciju.

Fūgas statusi atšķiras no īslaicīgas globālās amnēzijas vai pārejas epilepsijas amnēzijas ar to, ka subjekts nezina, kas viņš ir, un atkārtotie jautājumi nav raksturīga fugu raksturīga iezīme.

Fūgas stāvokļus vienmēr raksturo spēcīgs stresa izraisītājs. Nospiests garastāvoklis ir ārkārtīgi izplatīts fūgas psihogēnā stāvokļa priekštecis. Dažreiz tas ir saistīts ar izteiktām pašnāvības idejām tieši pirms vai pēc atveseļošanās no fūgas.

Treškārt, bieži ir bijusi neiroloģiskas amnēzijas vēsture, piemēram, epilepsija vai galvas trauma. Pacientiem, kuri ir piedzīvojuši organisku amnēziju, ja viņiem ir depresija vai pašnāvības, viņi pēc smaga stresa sevišķi var iekrist puffā..

Piemēram, laulības pārkāpšana, zaudēšana, finansiālas problēmas, apsūdzības krimināllietā vai stress kara laikā. Fugues tiek aprakstītas kā “bēg no pašnāvības”.

Amnēzija par noziegumiem

Šī parādība ir piesaistījusi psihiatru, īpaši tiesu psihologu, uzmanību, lai gan empīriskā literatūra par šiem traucējumiem ir niecīga. Slepkavības gadījumā amnēziju ziņo 25–45 procenti likumpārkāpēju, aptuveni 8 procenti cilvēku, kas izdarījuši citus vardarbīgus noziegumus, un neliels procents nevardarbīgu noziedznieku.

Jāizslēdz pamata neiroloģiski vai organiski faktori, piemēram, epilepsijas automātisms, galvas traumas, hipoglikēmija vai somnambulisms..

Organiskā pamatpatoloģija var kļūt par pamatu tā dēvētajam “ietekmes stāvoklim” (ja tas ir smadzeņu iekšējās slimības rezultāts) vai “normālam” automātismam (ja rezultāts ir ārējs līdzeklis),

Amnēzija par nodarījumu

Noziegums visbiežāk rodas no:

1. Īpaša emocionāla uzbudināšanās, kurā noziegums ir netīšs, un upuris parasti ir mīļākais, sieva vai ģimenes loceklis. Visizplatītākais slepkavību gadījumos (“kaislības noziegums”).
2. Alkohola intoksikācija (dažreiz kombinācijā ar citām vielām). Parasti tam ir ļoti augsts līmenis asinīs, kā arī sena alkohola lietošanas vēsture. Upuris nav obligāti saistīts ar likumpārkāpēju. Noziegumi svārstās no nelieliem bojājumiem, uzbrukumiem līdz slepkavībām.
3. Akūti psihotiski apstākļi vai nomākts garastāvoklis. Dažreiz noziedznieki stāsta traku stāstu par notikušo, pilnīgi nepiekrītot citu novērotāju redzētajam. Dažreiz viņi atzīst, ka izdarījuši noziegumus, ko viņi faktiski nav varējuši izdarīt (paramnēzija vai maldīga atmiņa). Daudzos citos gadījumos nomākts garastāvoklis ir saistīts ar noziedzības amnēziju, tāpat kā tas ir psihogēnas fūgas palīgs.

Protams, nevajadzētu pieņemt, ka noziedznieki, kas apgalvo amnēziju, visi ir simulatori..

Pastāvīgi atmiņas traucējumi

Amnestisko sindromu var definēt šādi:

Patoloģisks garīgais stāvoklis, kurā cieš atmiņa un mācīšanās.

Korsakova sindroms tiek definēts tāpat, pievienojot šādu frāzi:

... nepietiekama uztura, īpaši tiamīna deficīta rezultātā.

Ir svarīgi nošķirt amnestiskos sindromus kopumā un Korsakova aprakstīto specifisko klīnisko stāvokli, jo pacienti cieš no izsīkuma neatkarīgi no iemesliem (uzturs, alkoholisms).

Amnestisko sindromu izraisa dažādi traucējumi.

Atmiņas zuduma slimības

Korsakoff sindroms

Kā jau minēts, tas ir slikta uztura, proti, tiamīna deficīta, rezultāts. Korsakovs aprakstīja stāvokli alkohola pārmērīgas lietošanas rezultātā.

Diagnostika

Bieži rodas pārpratumi par šo traucējumu raksturu. “Īstermiņa atmiņa” tādā nozīmē, ka psihologi to izmanto, paliek neskarta, bet mācīšanās ir ievērojami traucēta. Retrogrāda amnēzija parasti ilgst daudzus gadus vai gadu desmitus..

Pats Korsakovs atzīmēja, ka savu pacientu argumentācija par visu ir absolūti laba, viņi izdara pareizus secinājumus no dotajām situācijām, sniedz asprātīgus komentārus, spēlē šahu, kāršu spēles, izskatās veseli cilvēki..

Tomēr viņi uzdod atkārtotus jautājumus, demonstrē plašu atmiņu zaudējumu par notikušo. Īpaša problēma rodas, atceroties notikumu laika secību. Tas ir saistīts ar nopietnu dezorientāciju laikā..

Daudzi Korsakova sindroma gadījumi tiek diagnosticēti pēc akūtas Wernicke encefalopātijas, ieskaitot apjukumu, ataksiju, nistagmu, oftalmoplegiju. Ne visi simptomi ir vienmēr..

Oftalmoplegija ātri reaģē uz ārstēšanu ar vitamīniem ar lielu devu. Šīs pazīmes bieži ir saistītas ar perifēro neiropātiju. Tomēr traucējumi var būt mānīgi. Šādi gadījumi, iespējams, piesaista psihiatru uzmanību..

Patoloģija

Tipiskā neiropatoloģijā ietilpst neironu zudums, mikrohemorāģija, glioze paraventrikulārā un periquaquivalent pelēkajā vielā. Ja tiek ietekmēts talamusa mediālais dorsālais kodols, parādās pastāvīga traucēta atmiņa (Korsakova sindroms). Ja kodols netiek ietekmēts, Wernicke simptomi parādās bez turpmākas traucētas atmiņas.

Ir arī pierādījumi par vispārēju garozas atrofiju. Piemēram, priekšējās daivas iesaistīšana pacientiem ar Korsakova sindromu. Tas ir neiropsiholoģiski pierādījumi par “frontālo” vai “izpildvaras” disfunkciju..

CT pētījumi parāda vispārēju smadzeņu garozas atrofijas pakāpi, īpaši iesaistot priekšējās daivas. MRI - specifiskāka atrofija diencephalic struktūrās.

Prognoze

Ievērojams uzlabojums notiek vairāku gadu laikā; 75 procentiem pacientu ir atšķirīga uzlabošanās pakāpe; 25 procentiem - izmaiņas nemainās..

Herpetisks encefalīts

Tas noved pie īpaši smagas amnestiskā sindroma formas. Lielākā daļa gadījumu ir primāras infekcijas, kaut arī uz lūpas ir bijusi “auksta kakla” vēsture.

Ir raksturīgi, ka diezgan strauji sākas akūts drudzis, galvassāpes un nelabums. Uzvedības izmaiņas, krampji.

Pirmajā nedēļā reti sastopama pilnībā izstrādāta klīniskā aina ar kakla stīvumu, vemšanu, motora un maņu traucējumiem. Diagnoze ir noteikt paaugstinātu antivielu titru pret vīrusu cerebrospinālajā šķidrumā. Bieži vien tas tiek nokavēts, diagnoze tiek veikta, pamatojoties uz klīnisko ainu, MRI.

Neiropatoloģiski un neiroattēlu pētījumi parāda plašu divpusēju temporālās daivas bojājumu, kaut arī reizēm vienpusējas izmaiņas.

Bieži tiek novērotas frontālās izmaiņas, biežāk orbitofrontālajās zonās. Tiek novērotas dažādas smadzeņu garozas atrofijas pakāpes. Īpaši skartas ir mediālās temporālās struktūras, ieskaitot hipokampu, amygdala, entorhinal, perirenal zonas un citas paratopacampal struktūras. Tie ir īpaši svarīgi atmiņas veidošanai..

Hroniskas atmiņas traucējumi ar herpes encefalītu ir ļoti smagi, līdzīgi kā Korsakova sindroms.

Herpes slimniekiem ir labāka “izpratne” par viņu problēmu raksturu un “līdzenāks” laika posms pirms atmiņas pazaudēšanas (mazāk ietaupot uz agrīnām atmiņām).

Viņiem ir īpaši izteikts telpiskās atmiņas deficīts. Tā kā tiek ietekmēts labais hipokampuss. Tomēr epizodiskās atmiņas traucējumu līdzības atsver atšķirības.

Herpes encefalīta gadījumā ir raksturīga plašāka semantiskās atmiņas iesaistīšanās. Tas ir saistīts ar temporālo daivu sānu, apakšējo, aizmugurējo reģionu plašu iesaistīšanos. Semantiskā atmiņa ir atbildīga par zināšanām par faktiem, jēdzieniem, valodu.

Laika daivas kreisās puses patoloģija ar herpes encefalītu noved pie vārdu aizmirstības, lasīšanas (virspusējas disleksijas) un citiem leksikosemantiskās atmiņas aspektiem. Bojājumi, kas saistīti ar īslaicīgās daivas labās puses bojājumu, izraisa īpaši nopietnus atmiņas traucējumus, sejas atpazīšanu, cilvēku atpazīšanu.

Smaga hipoksija

Smaga hipoksija izraisa amnestisku sindromu pēc saindēšanās ar oglekļa monoksīdu, sirds un elpošanas ceļu slimībām, kā arī pašnāvības mēģinājumiem pakaroties vai saindējoties ar automašīnu izplūdes gāzēm. Zāļu pārdozēšana palielina ilgstošu bezsamaņu, smadzeņu hipoksiju.

Hipokampāla atrofija uz MRI tiek novērota pacientiem, kuriem tiek veikta hipoksija un kuriem ir amnēzija. Tiem, kam ir zāļu hipoksija, parādās temporālās daivas atrofija, kā arī talamātiskā hipometabolisms.

Atmiņas traucējumi rodas no hipokampu un talamātisko izmaiņu kombinācijas. Tie ir saistīti ar daudziem neironu ceļiem starp šīm divām struktūrām..

Epizodiskās atmiņas traucējumiem ir daudz līdzību starp pacientiem, kuriem ir bijušas smagas hipoksiskas epizodes, un tiem, kuru amnestiskos traucējumus izraisa plašs hroniskas daivas bojājums herpes encefalīta gadījumā..

Asinsvadu sistēmas traucējumi

Atšķirībā no vispārējās kognitīvās funkcionēšanas divu veidu asinsvadu traucējumi īpaši ietekmē atmiņu. Proti: talamātiskais infarkts un subarahnoidālā asiņošana.

Ir pierādīts, ka priekšējā talamusa bojājums ir kritisks amnestiskā sindroma gadījumā. Ja patoloģija aprobežojas ar talamusa aizmugurējiem apgabaliem, atmiņas funkcija ir samērā saglabājusies.

Talamusa priekšējo reģionu pārmaiņus piegādā ar polārām, paramediānām artērijām: tās abas ir smadzeņu aizmugurējās artērijas filiāles, nodrošinot asiņu piegādi hipokampas aizmugurē..

Ja tiek novērots samērā skaidrs priekšējā talamusa bojājums, anterogrāna amnēzija parasti notiek bez plašiem retrogrādas atmiņas zudumiem. Pēc talamātiskā infarkta rodas gadījumi, kad novēro retrogrādu atmiņas zudumu vai pat vispārēju demenci.

Subarahnoidāla asiņošana pēc aneirisma plīsuma noved pie atmiņas traucējumiem. Saistīts ar smadzeņu asiņu aizplūšanu no priekšpuses vai aizmugures, Wally apli.

Visbiežāk neiropsiholoģiskajā literatūrā aprakstītas priekšējo saistamo artēriju aneirismas. Tie ietekmē ventromedialālās frontālās struktūras un priekšējo smadzeņu pamatni.

Bazālās priekšējās smadzeņu starpsienas kodoli ir saistīti ar išēmiju. Tas nosaka pastāvīga amnestiska sindroma klātbūtni..

Galvas bojājums

Smaga galvas trauma bieži izraisa pastāvīgu amnēziju, kas dažreiz ir saistīta ar vispārēju kognitīvo funkciju traucējumiem..

Ir iespējams tiešs priekšējās un priekšējās tempālās daivas ievainojums, kas var izraisīt sasitumus, asiņošanu, kontracepcijas ievainojumus, intrakraniālu asiņošanu, aksonu plīsumu un gliozi.

Atmiņas funkcija parasti ir pēdējā izziņas funkcija, kas uzlabojas pēc akūta ievainojuma. Pacientiem parādās amnestiskā sindroma raksturīgās pazīmes. Galvas traumu gadījumos tiek aprakstīta "izolētas retrogēnas amnēzijas" parādība.

Citi amnestiskā sindroma cēloņi

Dziļi centrālie smadzeņu audzēji noved pie amnestiskā sindroma, traucējumus pastiprina operācija vai radiācija hipofīzes audzējiem. Citas infekcijas, piemēram, tuberkulozais meningīts vai HIV, dažreiz to izraisa..

Sākuma stadijā Alcheimera slimība izpaužas kā fokusa amnēzija. Laika daivas epilepsijas ķirurģiska ārstēšana noved pie dziļas amnēzijas, ja ir divpusēja iesaistīšanās.

Arvien pieaug pierādījumi, ka frontālās daivas fokālie bojājumi izraisa arī nopietnus atmiņas traucējumus, anterogrādu un retrogēnu amnēziju..

Tas notiek pat tad, ja nav iejaukšanās pamata priekšējā smadzenē. Saistīts ar īpašiem atmiņas iesaistīšanas aspektiem, ieskaitot plānošanas, organizēšanu, avotu uzraudzības, konteksta un specifiskos meklēšanas procesu aspektus.

Neiropsiholoģiskie aspekti

No psihiatriskā diskursa būtu jāsvītro termini “īstermiņa” un “ilgtermiņa” atmiņa, jo tie rada neskaidrības dažādās disciplīnās. Daudz lietderīgāk ir apsvērt pašreizējo vai neseno atmiņu, salīdzinot ar autobiogrāfisko. Turklāt “iespējamā atmiņa” nozīmē atcerēties, kas jādara..

Parasti tiek nošķirta tā saucamā "darba atmiņa", kurā tiek glabāta informācija par īsiem periodiem (vairākas sekundes), iedalīti resursi, un sekundārā atmiņa, kas satur dažāda veida informāciju pastāvīgā vai daļēji pastāvīgā veidā..

Sekundārā atmiņa ir sadalīta epizodiskajā (“tiešajā”), semantiskajā un netiešajā atmiņā. Epizodiskā atmiņa attiecas uz negadījumiem vai notikumiem no pagātnes cilvēka, lielā mērā ietekmē amnestisko sindromu.

Semantiskā atmiņa attiecas uz zināšanām par faktiem, jēdzieniem, valodu. Jaunu mācīties ir grūti.

Semantiskā atmiņa

Citus semantiskās atmiņas aspektus (apzīmēšana, lasīšana, vispārpieņemtās vispārējās zināšanas, garīgie aprēķini, izpratne) ietekmē temporālās daivas bojājumi vai vispārināta garozas patoloģija. Piemēram, herpetisks encefalīts, Alcheimera demence, semantiskā demence (frontotemporālās demences forma).

Netiešā atmiņa attiecas uz uztveres motora procesuālajām prasmēm, lai atvieglotu reakciju, ja nav skaidras atmiņas, kas pazīstama kā “sagatavošana”. Abi aspekti ir sastopami amnestiskajā sindromā..

Gadu gaitā ir plaši diskutēts par to, vai primārais amnestiskais sindroms ietekmē sākotnējo informācijas kodēšanu, sekundāro atmiņu, paātrinātu informācijas aizmirstību vai meklēšanas procesus.

Patiesība ir tāda, ka meklēšanas problēma ir sekundāra sākotnējiem kodēšanas un konsolidācijas pārkāpumiem, vismaz anterogrādas amnēzijas gadījumā..

Uzsvars tiek likts uz hipokampas īpašajām funkcijām, lai atšķirtu tā likteni no frontālās daivas nozīmes. Hipokampuss veicina sarežģītu asociāciju saistīšanos. Hipokampuss ir īpaši iesaistīts jaunā, pakāpeniskā apmācībā, veicina meklēšanas procesus..

PET un MRI pētījumos ir noteikta frontālās daivas loma mācību procesā. Frontālās daivas veicina plānošanu, atmiņas sakārtošanu un noteiktus meklēšanas procesa aspektus.

Ir daudz diskusiju par plašā retrogrādas atmiņas zuduma būtību, kas konstatēta daudzos no iepriekšminētajiem traucējumiem..

Mūsdienu neiropsiholoģiskie pētījumi ir apstiprinājuši, ka retrogrāda atmiņas zudums var ilgt daudzus gadus vai gadu desmitus, bet to raksturo “pagaidu gradients” ar nosacītu agrīno atmiņu saglabāšanu.

Gradients ir spēcīgāks ar amnestisku sindromu nekā ar demenci, Alcheimera demenci vai Hantingtona slimību..

Agrīno atmiņu relatīvais deficīts izriet no to lielākās nozīmes integrācijai semantikā. Tomēr pastāv dažādi atgriezeniskās atmiņas zuduma modeļi..

Labais daivas bojājums kreisajā pusē ietekmē faktus un tālās atmiņas lingvistiskos komponentus, savukārt labās temporālās daivas bojājums bieži ietekmē cilvēka dzīves stāsta atmiņu.

Kļūdas atmiņās

Tiek plaši uzskatīts, ka asociācijas ir cieši saistītas ar Korsakova sindromu, taču tā nav taisnība. Confabulation notiek sajauktos apstākļos un ar frontālo slimību.

Saikne ar frontālo patoloģiju ir pierādīta daudzos pētījumos. Spontāna, bieži novērota ar Wernicke encefalopātiju, reti ar Korsakova sindroma hroniskām fāzēm.

No otras puses, Korsakova sindroma hroniskā fāzē, kad cieš atmiņa, rodas īslaicīgas kļūdas vai kropļojumi. Tomēr šādas kļūdas tiek novērotas veseliem cilvēkiem, kad kāda iemesla dēļ atmiņa ir "vāja", ar Alcheimera slimību un citiem klīniskiem amnestiskiem sindromiem.

Nesen ir bijusi ievērojama interese par spontānu konfabulāciju. Viņa ir šo produktu produkts:

1. signāli ir neskaidri. Noved pie parasto objektu atpazīšanas kļūdām;
2. meklēšanas stratēģija tiek pārkāpta, tiek maldinātas, tiek radītas nepiemērotas atmiņas;
3. bojāta uzraudzība, radītās kļūdas nevar rediģēt.

Otra pieeja šai problēmai norāda uz grūtībām īslaicīgi organizēt atmiņas..

Confabulation atspoguļo mijiedarbību starp spilgtu iztēli, nespēju sistemātiski saņemt autobiogrāfiskas atmiņas un avota vai konteksta trūkumu.

Jēdziens "konfabulācija" vai "viltus atmiņa" ir izplatījies daudzos citos traucējumos, ieskaitot maldinošu atmiņu, sabiezēšanu šizofrēnijas gadījumā, nepatiesas atmiņas, disociācijas identitātes traucējumus..

Lai arī katrs no tiem ir izskaidrots ar vispārējo atmiņas un izpildfunkcijas modeli, ar nosacījumu, ka tiek iekļauts sociālais konteksts un kāds “es” jēdziens, mehānismi, kas noved pie dažāda veida viltus atmiņas parādīšanās, ir atšķirīgi.

Atmiņas traucējumu ārstēšana

Korsakova sindroms ir samērā neparasts starp atmiņas traucējumiem, jo ​​pastāv izteikta neiroķīmiskā patoloģija ar nozīmīgām ārstēšanas sekām. Ir zināms, ka tiamīna deficīts ir mehānisms, kas izraisa akūtu Vernickes sindromu, kam seko pasliktināšanās, Korsakovska psihoze.

Tomēr joprojām nav skaidrs, kāds ir ģenētiskais faktors, kas predisponē dzērājus šī sindroma attīstībā, pirms viņiem rodas aknu vai kuņģa un zarnu trakta komplikācijas no alkohola pārmērīgas lietošanas. Daudziem citiem alkoholiķiem nav problēmu.

Turklāt nav skaidrs, kā tiamīna izsīkšana izraisa specifisku neiropatoloģiju, kas konstatēta Vernike-Korsakova pacientiem..

Vitamīni

Tiamīna līmeņa pazemināšanās ietekmē sešas neiromediatora sistēmas, samazinot TGF atkarīgo aktivitāti vai tiešus struktūras bojājumus. Četri neirotransmiteri (acetilholīns, glutamāts, aspartāts, GABA) ir tieši saistīti ar glikozes metabolismu.

Neatkarīgi no mehānisma, pacientiem ar Vernickes-Korsakova sindromu ir svarīgi ātri (daļēji) lielu multivitamīnu devu ārstēšana. Wernicke simptomi labi reaģē uz lielām vitamīnu devām (B1).

Ārstēšana novērš Korsakova hroniska stāvokļa parādīšanos. Nelielu anafilakses risku pilnībā atsver lielais nopietnu smadzeņu bojājumu risks un ievērojams tiesvedības risks, ja to neārstē..

Ir plaša informācija par holīnerģisko antagonistu (piemēram, skopolamīna) ietekmi uz atmiņu. Tiek apgalvots, ka holīnerģiskā blokāde ietekmē darba atmiņas “centrālo izpildvaru”. Skopolamīna efekts ir uzmanības centrā.

Antiholīnesterāzes fizostigmīns, takrīns. Neskatoties uz atšķirīgo farmakoloģisko iedarbību, benzodiazepīnu ietekme uz atmiņu un uzmanību ir ļoti līdzīga skopolamīna iedarbībai. Tāpat kā skopolamīna gadījumā, pēc apmācības beigām aizmirstība ir normāla.

Benzodiazepīni neizraisa retrogēnus traucējumus. Benzodiazepīna iedarbību mazina vienlaicīga benzodiazepīna antagonista flumazenila lietošana.

Kateholamīnu ietekme uz atmiņu ir pētīta daudzus gadus. Ir pierādījumi, ka tie darbojas “tonizējošas uzmanības procesos”, nevis tiešā atmiņu glabāšanā vai izgūšanā. Paaugstinātu emocionālās pieredzes atmiņu mediē b-adrenerģiskā sistēma.

Tiek apgalvots, ka klonidīns (adrenerģiskais agonists) atmiņas un uzmanības pārbaudēs deva nelielu, bet statistiski nozīmīgu priekšrocību pacientiem ar Korsakova sindromu. Tiek teikts, ka fluvoksamīns uzlabo atmiņu.

atradumi

Gadu gaitā sistemātiski amnestisko sindromu un to pamatā esošās patoloģijas klīniskie apraksti ir kļuvuši detalizētāki un stingrāki. Jaunākie sasniegumi neiroattēlu veidošanā (strukturālā, vielmaiņas, aktivizēšanas) ļāva saistīt noteiktas kognitīvās novirzes ar specifiskām smadzeņu funkcijas izmaiņām.

Farmakoloģisko līdzekļu lietošana paralēli attēlveidošanas metodēm veicina jaudīgāku farmakoloģisko preparātu izstrādi nekā kalsnais sastāvs, kāds mums tagad ir smagu atmiņas traucējumu ārstēšanai..