Galvenais / Hematoma

Kas ir hroniska aksonālā polineiropātija?

Hematoma

Aksonālā polineuropatija ir perifērās nervu sistēmas patoloģija, kas attīstās perifēro nervu bojājumu rezultātā. Patoloģijas pamatā ir aksonu, mielīna apvalku vai nervu šūnu ķermeņu sakāve. Aksonālā polineiropātija izslēdz pacientu un attīstās nopietnas komplikācijas: diabētiskās pēdas sindroms, paralīze, anestēzija.

Polineiropātija izpaužas kā muskuļu spēka samazināšanās, traucēta jutība un vietējie autonomie bojājumi neiropātijas jomā. Parasti nervus ietekmē simetriski tālajās ķermeņa daļās: rokās vai kājās. Sakāve attīstības gaitā vienmērīgi nonāk tuvās vietās: pēda → potīte → apakšstilba → gūža → iegurnis.

Cēloņi

Polineiropātiju izraisa šādi iemesli:

  1. Hroniskas slimības: cukura diabēts (50% no visiem neiropātijas gadījumiem), HIV infekcija (ar HIV inficētiem pacientiem 30% gadījumu attīstās polineuropatija), tuberkuloze.
  2. Akūta intoksikācija: arsēns, metilspirts, fosfora organiskie savienojumi, oglekļa monoksīds, hroniska alkohola lietošana (attīstās 50% alkoholiķu).
  3. Metabolisma apstākļi: B vitamīna deficīts, urēmija.
  4. Ilgstoša narkotiku lietošana: Izoniazīds, Metronidazols, Vinkristīns, Dapsons.
  5. Iedzimta predispozīcija, autoimūnas slimības.

Iepriekš minētie faktori izraisa endogēno un eksogēno intoksikāciju. Nervā ir vielmaiņas un išēmiski traucējumi. Bojāti nervu audi un sekundārais - mielīna apvalks.

Toksiski savienojumi, kas nāk no ārējās vides, metabolīti ietekmē perifēro nervu. Biežāk tas notiek ar aknu mazspēju, kad neapstrādāti bīstami ķīmiskie savienojumi uzkrājas asinsritē, saindējoties ar svinu, litiju un arsēnu..

Starp endogēnām intoksikācijām biežāk ir vielmaiņas traucējumi un toksisku vielu uzkrāšanās cukura diabēta un nieru mazspējas gadījumā. Tā rezultātā tiek ietekmēta aksi cilindriskā ass. Perifēro nervu bojājumi endogēnas intoksikācijas dēļ var sasniegt vietu, kur jutība tiek pilnībā zaudēta. To pierāda elektroneuromiogrāfija, kad ādai tiek uzlikts kairinošs līdzeklis un nervā nav maņu reakcijas..

Ar spēcīgu iedarbību uz ķīmiskiem līdzekļiem attīstās kompleksa aksonu demielinizējošā polineuropatija. Aksonu demielinizējošā polineuropatija notiek uz urēmiskās intoksikācijas fona, smagas saindēšanās ar svinu, hroniskas Amiodarone ievadīšanas gadījumā, kas nav terapeitiskas. Smagākie bojājumi tiek novēroti ar insulīnu prasošu cukura diabētu, kad asinīs tiek novēroti ļaundabīgi glikozes rādītāji.

Simptomi

Klīniskā aina attīstās lēnām. Zīmes ir sadalītas grupās:

  • Veģetatīvie traucējumi. Apakšējo ekstremitāšu aksonu polineuropatija izpaužas kā lokāla kājas svīšana, karstās zibspuldzes, dzesēšana.
  • Maņu traucējumi. Izpaužas ar jutības un temperatūras jutības samazināšanos. Paaugstinās zemu temperatūru jutības slieksnis: pacients ilgstoši var turēt kāju aukstumā un nejust to, kā dēļ viņš sasalst. Bieži vien ir parestēzijas: nejutīgums, ložņu kazu sajūta, tirpšana.
  • Sāpju sindroms. To raksturo neiropātiskas sāpes vai asas, piemēram, elektriskās strāvas sāpes skartajā zonā.
  • Motora traucējumi. Nervu un mielīna apvalku bojājumu dēļ tiek traucēta motoriskā aktivitāte: muskuļi vājina un atrofējas līdz pat paralīzei.

Izšķir pozitīvos (produktīvos) simptomus: krampjus, nelielu trīci, raustīšanos (fascikulācijas), nemierīgo kāju sindromu.

Aksonu sensora motora polineiropātija izpaužas kā sistēmiski simptomi: paaugstināts asinsspiediens un sirdsdarbība, sāpes zarnās, pārmērīga svīšana, bieža urinēšana.

Aksonopātijas ir akūtas, subakūtas un hroniskas. Akūtas aksonu polineuropatijas laikā attīstās saindēšanās ar smagajiem metāliem, un klīniskā aina attīstās 3-4 dienu laikā.

Subakūtas neiropātijas attīstās 2–4 nedēļu laikā. Subakūts kurss, kas raksturīgs vielmaiņas traucējumiem.

Hroniskas aksonopātijas attīstās no 6 mēnešiem līdz vairākiem gadiem. Hroniska aksonālā polineuropatija ir raksturīga alkoholismam, cukura diabētam, aknu cirozei, vēzim, urēmijai. Hronisks kurss tiek novērots arī ar nekontrolētu metronidazola, izoniazīda, amiodarona uzņemšanu.

Diagnostika un ārstēšana

Diagnoze sākas ar slimības vēsturi. Tiek noskaidroti slimības apstākļi: kad parādījās pirmie simptomi, kas izpaudās, vai bija saskare ar smagajiem metāliem vai saindēšanās, kādus medikamentus pacients lieto.

Vienlaicīgi tiek izmeklēti simptomi: vai ir koordinācijas traucējumi, garīgi traucējumi, samazināta inteliģence, kāda izmēra limfmezgli, sejas krāsa. Asinis savāc un nosūta: tiek pārbaudīta glikoze, sarkano asins šūnu un limfocītu skaits. Urīna līmenis satur kalciju, glikozi, urīnvielu un kreatinīnu. Aknu paraugus savāc ar bioķīmisko asins analīzi - šādi tiek pārbaudītas aknas.

Pacientam tiek nozīmēta instrumentālā diagnostika:

  • Elektromiogrāfija: tiek pētīta nervu šķiedru reakcija uz stimulu, novērtēta autonomās nervu sistēmas aktivitāte.
  • Krūškurvja rentgena pārbaude.
  • Ādas nervu biopsija.

Aksonu neiropātijas ārstēšana:

  1. Etioloģiskā terapija. Mērķis ir novērst cēloni. Ja tas ir cukura diabēts - normalizējiet glikozes līmeni asinīs, ja alkoholisms - atceliet alkoholu.
  2. Patoģenētiskā terapija. Tā mērķis ir atjaunot nerva darbību: tiek ieviesti B grupas vitamīni, alfa-lipolskābe. Ja šī ir autoimūna slimība, tiek noteikti kortikosteroīdi - tie bloķē patoloģisko iedarbību uz mielīnu un nervu šķiedrām.
  3. Simptomātiska terapija: sāpju sindroms tiek izvadīts (antidepresanti, opioīdu narkotiskie pretsāpju līdzekļi).
  4. Rehabilitācija: fizioterapija, fizioterapija, ergoterapija, masāža.

Prognoze ir nosacīti labvēlīga: normalizējot glikozes līmeni, likvidējot patoloģiskos mehānismus un īstenojot medicīniskos ieteikumus, notiek atjaunošanās - jutība tiek pakāpeniski atjaunota, kustības un autonomie traucējumi izzūd..

Apakšējo ekstremitāšu polineuropatija: ārstēšana, narkotikas

Apakšējo ekstremitāšu polineuropatija ir cilvēces izplatīta problēma. Daudzi ir iepazinušies ar vēsuma sajūtu, pēdu dzesēšanu, goosebumpu nejutīgumu un pārmeklēšanu, krampjiem teļa muskuļos. Un tas viss nav nekas cits kā apakšējo ekstremitāšu polineuropatijas izpausme. Un, diemžēl, ne vienmēr, kad rodas šādi simptomi, cilvēks meklē medicīnisko palīdzību. Un polineuropatija tikmēr nepazūd un lēnām progresē. Muskuļi pakāpeniski vājina, tiek traucēta gaita, notiek trofiskas izmaiņas ādā. Šajā posmā slimību kļūst grūtāk pārvarēt, taču tas joprojām ir iespējams. Galveno uzsvaru šī stāvokļa ārstēšanā mūsdienu medicīna liek uz zāļu terapiju kombinācijā ar fizioterapeitiskām metodēm. Šajā rakstā mēs runāsim par zālēm, kas var novērst vai samazināt apakšējo ekstremitāšu polineuropatijas simptomus..

Daudzos veidos polineuropatijas ārstēšana ir atkarīga no tiešā slimības cēloņa. Piemēram, ja iemesls ir alkohola lietošana, vispirms pilnībā jāatsakās no alkohola lietošanas. Ja slimības pamats ir diabēts, tad jums jāpanāk cukura līmeņa pazemināšanās asinīs līdz normālai. Ja polineuropatija ir svins, pārtrauciet kontaktu ar svinu un tā tālāk. Bet sakarā ar to, ka ar dažāda veida polineuropatijām tiek novēroti līdzīgi patoloģiski procesi pašās nervu šķiedrās, pastāv vispārēja pieeja šī stāvokļa ārstēšanai. Šī pieeja ir balstīta uz faktu, ka ar apakšējo ekstremitāšu polineuropatiju ķermeņa garākie nervi cieš no kaitīgiem faktoriem, un tiek iznīcināts vai nu nervu šķiedras ārējais apvalks, vai arī tā iekšējais kodols - aksons. Lai novērstu polineuropatijas simptomus, ir nepieciešams atjaunot nervu šķiedru struktūru, uzlabot tā asins piegādi. Lai to izdarītu, lietojiet dažādas zāles. Preparātus parasti iedala vairākās grupās atkarībā no to piederības noteiktai ķīmiskai grupai vai no to darbības virziena:

  • vielmaiņas medikamenti;
  • zāles, kas ietekmē asins plūsmu;
  • vitamīni
  • pretsāpju līdzekļi;
  • nervu impulsu pastiprinātāji.

Iepazīstiet katru narkotiku grupu sīkāk..

Metabolisma un asins plūsmas zāles

Šīs narkotiku grupas ir viena no vissvarīgākajām polineuropatijas ārstēšanā. Un vairumā gadījumu vienas zāles darbības mehānisms neaprobežojas tikai ar, piemēram, metabolisma efektu. Gandrīz vienmēr zāles darbojas vairākos virzienos vienlaicīgi: tās “cīnās” ar brīvajiem radikāļiem, uzlabo nervu šķiedru uzturu un palīdz palielināt asins plūsmu bojātā nerva rajonā, kā arī veicina dziedināšanu. Sakarā ar tik daudzšķautņainu efektu, kā saka, ar vienu šāvienu viņi nogalina pat divus, bet vairākus putnus ar vienu akmeni! Bet ir nepilnības. Ne visas vielmaiņas zāles ir efektīvas apakšējo ekstremitāšu polineuropatijas ārstēšanā. Līdzekļiem, kuru samazinošā iedarbība ir visvairāk pētīta, ietilpst tioktīnskābes, Actovegin, Instenon preparāti. Nesen tajā pašā nolūkā arvien vairāk tiek izmantoti cerebrolizīns, citohroms C, meksidols un citoflavīns, kalcija pantotenāts. Parasti tiek dota priekšroka vienai narkotikai (izvēles pamatā ir apakšējo ekstremitāšu polineuropatijas patiesais iemesls). Tā, piemēram, diabētiskajā polineuropatijā galvenais cīnītājs ir tioktīnskābe, ar apakšējo ekstremitāšu asinsvadu iznīcinošu aterosklerozi priekšroka tiek dota Actovegin. Izrakstot jebkādas vielmaiņas zāles, ir jāievēro lietošanas laiks, jo nervu šķiedru atjaunošana ir ilgs process. Tāpēc vairumā gadījumu zāles jālieto diezgan ilgu laiku, vismaz 1 mēnesi un biežāk ilgāk. Tagad parunāsim sīkāk par katru no narkotikām.

Tioktīnskābe ir spēcīgs antioksidants, tā iedarbība polineuropatijas ārstēšanā ir atzīta visā pasaulē. Ir nepieciešams lietot zāles no mēneša līdz sešiem. Pirmkārt, intravenoza zāļu infūzija (devā 600 mg dienā) ir nepieciešama 14-20 dienas, un pēc tam jūs varat pāriet uz tablešu formām. Tie paši 600 mg, bet tablešu veidā, tiek ņemti pusstundu pirms ēšanas no rīta. Ārstējot, ir svarīgi saprast, ka zāļu iedarbība nebūs pamanāma pirmajās ievadīšanas dienās. Tas neliecina par rezultāta trūkumu. Nepieciešams tikai laiks, lai zāles spētu novērst visas vielmaiņas problēmas nervu šķiedru līmenī. Tioktīnskābe ir plaši pārstāvēta farmācijas tirgū: Oktolipen, Alpha Lipoic Acid, Berlition, Espa-Lipon, Thioctacid, Neuro lipon, Thiogamma.

Actovegin ir produkts, ko iegūst no teļu asinīm. Šajā gadījumā nebaidieties no vārda "asinis". No tā, Actoveginā, paliek tikai nepieciešamākie šūnu masas un seruma komponenti. Šajā gadījumā Actovegin ārstēšanai pirmo reizi intravenozi jālieto pa pilienam 10-50 ml (deva ir atkarīga no polineuropatijas simptomu nopietnības). Parasti intravenozas infūzijas ilgst 10-15 dienas, un pēc tam pacients turpina terapiju tablešu veidā (2-3 tabletes 3 reizes dienā) vēl 2-3-4 mēnešus. Sarežģīts zāļu efekts ļauj vienlaikus ārstēt ne tikai perifēros nervus, bet arī smadzeņu, ekstremitāšu asinsvadu "problēmas". Ārzemēs Actovegin netiek tik aktīvi izmantots kā NVS valstīs un Krievijā, un tas pat ir aizliegts ASV un Kanādā. Tas galvenokārt ir saistīts ar faktu, ka nav veikti daudzi pētījumi par tā efektivitāti..

Instenon ir komplekss preparāts, kas satur 3 aktīvās sastāvdaļas. Tas paplašina asinsvadus, tam ir aktivizējoša iedarbība uz neironiem un uzlabo impulsu pārvadi starp tiem. Tas nodrošina palielinātu asins plūsmu audos, kas cieš no skābekļa trūkuma. Sakarā ar to uzlabojas nervu šķiedru uzturs, un tās "atjaunojas" ātrāk. Efekts nodrošina kursa piemērošanu: pirmās ampulas (2 ml) saturu ievada intramuskulāri katru dienu 14 dienas. Nākotnē Instenon lieto iekšķīgi pa 1 tableti 3 reizes dienā vēl 1 mēnesi.

Cerebrolizīns ir olbaltumvielu preparāts, ko iegūst no cūkas smadzenēm. To uzskata par spēcīgu neirometabolisku medikamentu. Tas aptur iznīcināšanas procesu nervu šūnās, uzlabo olbaltumvielu sintēzi to iekšienē un spēj tos aizsargāt no dažādu vielu kaitīgās ietekmes. Cerebrolizīnam ir izteikta neirotrofiska iedarbība, kas labvēlīgi ietekmē visas nervu sistēmas darbību. Cerebrolizīns palielina nervu šūnu iespēju dzīvot, saskaroties ar barības vielu trūkumu. Atļauts gan intramuskulāri, gan intravenozi ievadīt zāles (attiecīgi 5 ml un 10-20 ml) 10-20 dienas. Pēc tam veiciet pārtraukumu 14-30 dienas un, ja nepieciešams, atkārtojiet kursu.

Kalcija pantotenāts ir zāles, kas stimulē reģenerācijas procesus, tas ir, perifēro nervu, nevis tikai to, atjaunošanos (dziedināšanu). Uzklājiet to 1-2 tabletes 3 reizes dienā 1 mēneša kursos. Lēnām, bet pārliecinoši, zāles “izlabos” nervu membrānu defektus, palīdzot atjaunot to funkcijas.

Mexidol (Meksika, Mexiprim, Neurox) - spēcīgs antioksidants. Šīs ir membrānas līmeņa zāles. Tas palīdz atjaunot normālu nervu šūnu membrānu struktūru, tādējādi nodrošinot to normālu darbību, jo visi nervu impulsi tiek pārraidīti caur membrānu. Mexidol palielina nervu šūnu izturību pret negatīvu vides stresu. Zāļu deva, lietošanas veids un lietošanas ilgums ir ļoti mainīgi atkarībā no sākotnējā neiroloģisko traucējumu līmeņa. Ja nepieciešams, sāciet ar intravenozu vai intramuskulāru 5 ml injekciju un pēc tam pārejiet uz tabletēm (125–250 mg 3 reizes dienā). Kopējais ārstēšanas periods ir 1,5-2 mēneši. Zālēm ir laba panesamība. Ievadot intravenozi, tas var izraisīt kakla iekaisumu, vēlmi klepus. Šīs sajūtas pāriet diezgan ātri un retāk rodas, ja zāles ievada pilienveidīgi (0,9% nātrija hlorīda šķīdumā), nevis strūklā..

Citoflavīns ir vēl viens sarežģīts antioksidants. Papildinot viens otru, zāļu komponenti uzlabo enerģijas metabolismu neironos, pretojas brīvo radikāļu darbībai un palīdz šūnām “izdzīvot” barības vielu deficīta apstākļos. Ārstēšanai 2 tabletes lieto 2 reizes dienā pusstundu pirms ēšanas 25 dienas.

Daudzas no iepriekš aprakstītajām antioksidantu zālēm, tā sakot, nav populāras apakšējo ekstremitāšu polineuropatijas ārstēšanā. Biežāk lieto tioktīnskābi, Actovegin. Pārējās neirometaboliskās zāles biežāk tiek izmantotas centrālās nervu sistēmas "problēmām", taču nevajadzētu aizmirst, ka tām ir pozitīva ietekme uz perifēriju. Dažām zālēm ir maza “lietošanas pieredze” (piemēram, Mexidol), un visas to ietekmes zonas vēl nav pietiekami izpētītas..

Visbiežākās zāles asins plūsmas uzlabošanai apakšējo ekstremitāšu nervu bojājumos ir Pentoksifilīns (Vasonitis, Trental). Zāles uzlabo asinsriti visa ķermeņa mazākajos traukos to paplašināšanās dēļ. Palielinoties asins plūsmai, vairāk barības vielu nonāk neironos, kas nozīmē palielinātu atjaunošanās iespēju. Pentoksifilīna lietošanas standarta shēma ir šāda: 10 ml intravenozi pilina 5 ml zāļu, iepriekš izšķīdinātu 200 ml 0,9% nātrija hlorīda šķīduma. Pēc tam tabletes pa 400 mg 2-3 reizes dienā līdz 1 mēnesim. Šis noteikums darbojas lielākajai daļai narkotiku, ko lieto polineuropatijas ārstēšanai: zema simptomu nopietnība ir zāļu tablešu forma. Tāpēc, ja slimības simptomi nav raksturīgi, ir pilnīgi iespējams iztikt ar ikmēneša tableti Pentoxifylline, izlaižot injekcijas.

Vitamīni

Apakšējo ekstremitāšu polineuropatijas ārstēšana nekad nav pilnīga, neizmantojot vitamīnus. Visefektīvākie ir B grupas vitamīni (B1, B6 un B12). Viens pārtikas deficīts pats par sevi var izraisīt perifēro nervu bojājumu simptomus. Pastiprinot viens otra iedarbību, vienlaicīgi lietojot šīs zāles, tie veicina perifēro nervu membrānu atjaunošanu, tiem ir pretsāpju efekts un zināmā mērā tie ir antioksidanti. Kombinētās formas (ja visi trīs vitamīni ir iekļauti vienā preparātā vienlaikus) ir labākas nekā vienkomponentu formas. Ir injekciju un tablešu formas. Dažas injicējamas formas (Milgamma, Combilipen, CompligamV, Vitaxone, Vitagamma) papildus satur lidokaīnu, kas pastiprina sāpju mazināšanas efektu. Tādas zāles kā Neuromultivit un Neurobion satur “tīru” B vitamīnu kompleksu bez lidokaīna. Ārstējot, terapijas sākumā viņi bieži izmanto injekciju formu vitamīnus un nākotnē tabletes. Vidēji B vitamīnus lieto vismaz 1 mēnesi.

Salīdzinoši nesen, ārstējot perifēro nervu slimības, sāka lietot komplekso narkotiku Celtican. Tas ir uztura bagātinātājs. Tas satur uridīna monofosfātu, B12 vitamīnu, folijskābi. Zāles nodrošina celtniecības komponentus perifēro nervu membrānu atjaunošanai. Uzklājiet Celtican 1 kapsulu 1 reizi dienā 20 dienas.

Pretsāpju līdzekļi

Sāpju problēma apakšējo ekstremitāšu nervu bojājumos vēl nav atrisināta, jo vēl nav 100% darba zāļu ar šo simptomu. Daudz kas ir atkarīgs no patiesā polineuropatijas cēloņa. Attiecīgi tiek noteikta anestēzijas līdzekļu nepieciešamība. Dažiem tie būs ļoti svarīgi, jo polineuropatija dažiem pacientiem neļauj pilnībā gulēt. Kādam tie vispār netiek rādīti, jo polineuropatija nerada nekādas sāpju parādības.

No pretsāpju līdzekļiem, pretkrampju un antidepresantiem var izmantot vietējos anestēzijas līdzekļus, opioīdus un lokāli kairinošus līdzekļus. Nebrīnieties, ka šajā sarakstā nav tādu parasto pretsāpju līdzekļu kā Analgin, Pentalgin un tamlīdzīgi. Jau sen ir pierādīts, ka ar apakšējo ekstremitāšu polineuropatiju šīm zālēm nav nekādas ietekmes. Tāpēc to lietošana šajā slimībā ir absolūti bezjēdzīga.

Mūsdienu pretkrampju līdzekļi, ko izmanto sāpju ārstēšanai, ir Gabapentīns (Tebantin, Neurontin, Gabagamma, Catena) un Pregabalin (Lyric). Lai viņiem būtu pretsāpju efekts, ir nepieciešams laiks. Par jebkuru efektivitāti var spriest ne agrāk kā pēc 7–14 dienu lietošanas, ja tiek sasniegta maksimālā pieļaujamā deva. Kā tas izskatās praksē? Gabapentīnu sāk lietot ar 300 mg devu vakarā. Nākamajā dienā - 2 reizes dienā, pa 300 mg katrā, trešajā dienā - 300 mg 3 reizes dienā, ceturtajā - 300 mg no rīta un pēcpusdienā, bet vakarā - 600 mg. Tātad devu pakāpeniski palielina, līdz parādās pretsāpju efekts. Lietojot šo devu, jums jāpārtrauc lietot zāles 10-14 dienas. Tad tiek novērtēts efekta smagums. Ja tas nav pietiekams, varat turpināt palielināt devu (maksimāli pieļaujamais ir 3600 mg dienā). Pregabalīnam nav nepieciešama tik ilga devas izvēle. Pregabalīna efektīvā deva ir no 150 līdz 600 mg dienā..

Starp antidepresantiem visbiežāk tiek lietots amitriptilīns. Tā optimālā cenas un veiktspējas attiecība ir padarījusi to par populārāko polineuropatijas sākuma terapiju. Sāciet ar minimālo devu 10-12,5 mg naktī un pakāpeniski palieliniet devu, līdz tiek sasniegts pretsāpju efekts. Nepieciešamā deva ir ļoti individuāla: kādam pietiks ar 12,5 mg, un kādam būs nepieciešami 150 mg. Ja Amitriptilīns ir slikti panesams, izraisa blakusparādības, varat mēģināt to aizstāt ar Lyudiomil vai Simbalta, Venlaxor.

No vietējiem anestēzijas līdzekļiem tiek lietots lidokaīns. Iepriekš bija iespēja to lietot tikai intravenozi. Tomēr šajā formā lidokaīns bieži izraisīja sirds ritma traucējumus un asinsspiediena svārstības. Līdz šim ir atrasta izeja. Tika izstrādāta lokāla lidokaīna lietošanas sistēma vislielāko sāpju zonā plākstera (Versatis) formā. Plāksteris ir stingri piestiprināts pie ādas, neizraisa kairinājumu, lokālas lietošanas dēļ blakusparādības tiek samazinātas līdz nullei. Turklāt Versatis aptver ķermeņa zonas, novēršot tās no papildu kairinājuma no ārpuses un tādējādi samazinot sāpju provokāciju.

Smagos smagu sāpju gadījumos, kurus nevar ārstēt ar iepriekšminētajām metodēm, izmantojiet opioīdu līdzekļu iecelšanu (Tramadol). Viņi mēģina izrakstīt zāles uz īsu laiku, lai neradītu atkarību. Sāciet ar ½ tableti 2 reizes dienā (vai 1 tableti naktī). Pēc nedēļas, ja nepieciešams, devu palielina līdz 2 tabletēm dienā. Ja sāpju mazināšana vēl nav panākta, devu turpina palielināt līdz 2 tabletēm 2-4 reizes dienā. Lai samazinātu Tramadol devu, nezaudējot pretsāpju efektu, tika izveidota Tramadol un Paracetamol (Zaldiar) kombinācija. 1 Zaldiar tabletes iedarbība ir līdzvērtīga 1 Tramadol tabletei, savukārt 1 Zaldiar tablete satur ievērojami mazāku Tramadol daudzumu (attiecīgi 37,5 mg pret 50 mg). Tādējādi tiek panākta opioīdu zāļu devas samazināšana, nezaudējot efektivitāti..

Ja sāpes polineuropatijā ir vairāk vai mazāk lokalizētas, ir iespējams lokāli lietot krēmu, kas satur kapsaicīnu (capsicum ekstrakts). Kapsaicīns izraisa sāpju impulsa izsīkumu, tas ir, sākumā sāpes var pastiprināties, un tad tās izbalēs. Šis periods, kad sāpes pastiprinās, ne katrs pacients ir spējīgs izturēt, tāpēc šai sāpju ārstēšanas ar polineuropatiju metodei ir divējāda saistība..

Bieži vien, lai sasniegtu rezultātu, ir jāapvieno zāles sāpju mazināšanai. Bet tas jādara tikai tad, ja katra atsevišķā zāle (ar nosacījumu, ka tiek sasniegta atbilstoša deva un tiek ievērots lietošanas ilgums) nedod efektu.

Līdzekļi, kas uzlabo nervu impulsa vadīšanu

Ja slimība izraisa pastāvīgus jutības traucējumus (tās zudumu), muskuļu vājumu, tad šie simptomi ir norādes uz antiholīnesterāzes līdzekļu iecelšanu (līdzekļi, kas uzlabo neiromuskulāro vadīšanu). Pat ja ir nervu membrānu defekti, šīs zāles veicina impulsa pāreju caur atlikušajām nervu nervu daļām. Sakarā ar to tiek atjaunots muskuļu spēks un atgriežas jutīgums. Un citas zāles šajā laikā veicina nervu atjaunošanos, tā ka muskuļu spēks un jutīgums paliek neskarts, nelietojot antiholīnesterāzes zāles..

Šīs grupas plaši lietotās zāles ir Neuromidin, Amiridin, Axamon, Ipigriks. Visas zāles ir identiskas galvenās aktīvās sastāvdaļas ziņā. Ir gan injekcijas formas progresējošiem polineuropatijas gadījumiem, gan tabletes. Biežāk lieto tabletes. Parasti izraksta pa 10-20 mg 2-3 reizes dienā 30-60 dienas.

Kā redzat, mūsdienu medicīnā ir ļoti plašs zāļu klāsts, kas var ietekmēt apakšējo ekstremitāšu polineuropatijas simptomus. Neviens no viņiem pats par sevi nav “karotājs”, bet kombinācijā ar pacienta izturību un pacietību zāles var uzvarēt šo slimību.

Pēdu neiropātija: diabētiska, alkoholiska, perifēra, sensoro, toksiska

Visu iLive saturu pārbauda medicīnas eksperti, lai nodrošinātu pēc iespējas labāku precizitāti un atbilstību faktiem..

Mums ir stingri noteikumi par informācijas avotu izvēli, un mēs atsaucamies tikai uz cienījamām vietnēm, akadēmiskiem pētniecības institūtiem un, ja iespējams, pierādītiem medicīniskiem pētījumiem. Lūdzu, ņemiet vērā, ka skaitļi iekavās ([1], [2] utt.) Ir interaktīvas saites uz šādiem pētījumiem..

Ja domājat, ka kāds no mūsu materiāliem ir neprecīzs, novecojis vai kā citādi apšaubāms, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.

Jebkura kāju neiroloģiska slimība, kas definēta kā apakšējo ekstremitāšu neiropātija, ir saistīta ar nervu bojājumiem, kas nodrošina viņu muskuļu un ādas motorisko un maņu inervāciju. Tas var izraisīt jutības pavājināšanos vai pilnīgu zudumu, kā arī zaudēt muskuļu šķiedru spēju saspringt un sasniegt tonusu, tas ir, kustināt muskuļu un skeleta sistēmu..

ICD-10 kods

Epidemioloģija

Pacientiem ar cukura diabētu apakšējo ekstremitāšu neiropātijas sastopamība pārsniedz 60%. Un CDC statistika norāda uz perifēras neiropātijas klātbūtni 41,5 miljonos amerikāņu, tas ir, gandrīz 14% ASV iedzīvotāju. Šādi skaitļi var šķist nereāli, taču Nacionālā diabēta institūta eksperti atzīmē, ka aptuveni puse pacientu pat nezina, ka viņiem ir šī patoloģija, jo slimība ir agrīnā stadijā, un viņi pat nesūdzas par zināmu diskomfortu no kāju pirkstu nejutības. pie ārsta.

Pēc ekspertu domām, perifēra neiropātija tiek atklāta 20-50% ar HIV inficēto un vairāk nekā 30% vēža slimnieku pēc ķīmijterapijas.

Charcot-Marie-Tooth iedzimta neiropātija visā pasaulē skar 2,8 miljonus cilvēku, un Guillain-Barré sindroma biežums ir 40 reizes retāks, kā arī diagnosticēta multiplā mieloma.

Alkoholisko neiropātiju (maņu un motora) biežums svārstās no 10% līdz 50% alkoholiķu. Bet, ja tiek izmantotas elektrodiagnostiskās metodes, 90% pacientu ar ilgstošu alkohola atkarību var atklāt neiroloģiskas problēmas ar kājām.

Apakšējo ekstremitāšu neiropātijas cēloņi

Mūsdienu neiroloģijā tiek izdalīti biežākie apakšējo ekstremitāšu neiropātijas cēloņi:

  • ievainojumi, kuru laikā šķeltie kauli vai to blīvā ģipša fiksācija (garenas, šķembas) var izdarīt spiedienu tieši uz motoriem nerviem;
  • mugurkaula kanāla stenoze (sašaurināšanās), kurā atrodas mugurkaula nerva stumbrs, kā arī tā ventrālo zaru saspiešana vai atsevišķu nervu sakņu iekaisums;
  • traumatiski smadzeņu ievainojumi, insults, smadzeņu audzēji (galvenokārt ekstrapiramidālās sistēmas, smadzenīšu un subkortikālā motora kodolu vietās);
  • infekcijas, tai skaitā Varicella zoster vīrusa izraisīts herpetisks mielīts, Guillain-Barré sindroms (attīstās, kad tiek ietekmēta IV tipa herpes vīrusa apakšsaime Gammaherpesvirinae), difterija, C hepatīts, Laima slimība (ērču borelioze), AIDS, lepra (ko izraisa Mycobacterium lepenephrine) etioloģija;
  • vielmaiņas un endokrīnās slimības - abu veidu diabēts, porfīrija, amiloidoze, hipotireoze (vairogdziedzera hormonu trūkums), akromegālija (augšanas hormona pārpalikums);
  • autoimūnas slimības: reimatoīdais artrīts, sistēmiska sarkanā vilkēde, multiplā skleroze (ar nervu membrānu mielīna iznīcināšanu), akūts izplatīts encefalomielīts;
  • iedzimtas slimības: Charcot-Marie-Tooth neiropātija, Frīdriha neirodeģeneratīvā ataksija, iedzimta sfingolipidoze vai Fabija slimība; otrā tipa glikoģenēze (Pompe slimība, ko izraisa lizosomu enzīma maltāzes gēna defekts);
  • motorisko (motorisko) neironu slimība - amiotrofiskā laterālā skleroze;
  • subkortikālā aterosklerozes encefalopātija ar atrofiskām smadzeņu baltas vielas izmaiņām (Binswangera slimība);
  • multiplā mieloma vai multiplā plazmas šūnu mieloma (kurā ļaundabīga deģenerācija ietekmē B plazmas šūnas);
  • Lamberta-Eatona sindroms (atzīmēts sīkšūnu plaušu vēzē), neiroblastoma. Šādos gadījumos neiropātijas sauc par paraneoplastiskām;
  • sistēmisks vaskulīts (asinsvadu iekaisums), kas var provocēt mezglainā periartrīta attīstību ar traucētu apakšējo ekstremitāšu inervāciju;
  • starojums un ļaundabīgu jaunveidojumu ķīmijterapija;
  • etilspirta, dioksīna, trihloretilēna, akrilamīda, herbicīdu un insekticīdu, arsēna un dzīvsudraba, smago metālu (svins, tallijs uc) toksisko iedarbību;
  • dažu ilgstošu zāļu blakusparādības, piemēram, anti-TB zāles izonikotīnskābe, antidantoīnu grupas pretkrampju zāles, fluorhinolonu grupas antibiotikas, lipīdu līmeni pazeminošie statīni, kā arī piridoksīna (B6 vitamīna) pārdozēšana;
  • nepietiekams ciankobalamīna un folijskābes (vitamīnu B9 un B12) līmenis organismā, kas izraisa sēnīšu mielozes attīstību.

Riska faktori

Ārsti vienbalsīgi apakšējo ekstremitāšu neiropātijas riska faktorus uzskata par imunitātes pavājināšanos, kas ietekmē organisma izturību pret baktēriju un vīrusu infekcijām, kā arī iedzimtību (slimības ģimenes anamnēze)..

Turklāt diabēta attīstība veicina aptaukošanos un vielmaiņas sindromu, sliktu nieru un aknu darbību; multiplā skleroze - diabēts, zarnu problēmas un vairogdziedzera slimības.

Par sistēmiskā vaskulīta riska faktoriem tiek atzīti HIV, hepatīta un herpes vīrusi, kā arī dažādu etioloģiju pastiprināta ķermeņa sensibilizācija. Un plazmas šūnu mieloma vieglāk attīstās tiem, kuriem ir liekais svars vai atkarība no alkohola.

Vairumā gadījumu asins piegādes trūkums smadzenēs izraisa to audu nekrozi, bet, kad nervu šķiedru mielīna apvalkā trūkst skābekļa, tas pakāpeniski deģenerējas. Un šo stāvokli var novērot pacientiem ar cerebrovaskulārām slimībām..

Principā visas iepriekš minētās slimības var attiecināt uz faktoriem, kas palielina motorisko funkciju neiroloģisko traucējumu iespējamību.

Patoģenēze

Kāju neiroloģisko problēmu patoģenēze ir atkarīga no to rašanās cēloņiem. Fiziskus ievainojumus var pavadīt nervu šķiedru saspiešana, pārsniedzot to spēju izstiepties, kuru dēļ tiek traucēta to integritāte.

Glikozes patoloģiskā ietekme uz nervu sistēmu vēl nav noskaidrota, tomēr ar ilgstošu glikozes līmeņa pārsniegšanu asinīs traucēta nervu signālu vadīšana gar motoriskajiem nerviem ir neapstrīdams fakts. Un ar insulīnatkarīgo diabētu tiek pārkāpts ne tikai ogļhidrātu metabolisms, bet arī daudzu endokrīno dziedzeru funkcionālā nepietiekamība, kas ietekmē vispārējo metabolismu.

Laima slimības neiropātijas patofizioloģiskajam komponentam ir divas versijas: Borelijas baktērijas var izraisīt imūnsistēmas izraisītu uzbrukumu nervam vai tieši sabojāt tās šūnas ar saviem toksīniem.

Attīstoties amiotrofiskajai laterālajai sklerozei, galveno patoģenētisko lomu spēlē atbilstošo smadzeņu struktūru mirušo motoro neironu aizstāšana ar glia šūnu mezgliem, kas neuztver nervu impulsus.

Demielinizējošo neiropātiju patoģenēzē (starp kurām visbiežāk tiek uzskatīta iedzimta peroneālā amiotrofija vai Charcot-Marie-Tooth slimība), tiek atklāti ģenētiski traucējumi nervu šķiedru membrānu materiāla Schwann šūnu sintēzē - mielīns, 75% lipīdu un 25% neuregulīna olbaltumvielu. Izkliedējot nervu visā tā garumā (izņemot mazos ne myelinated Ranvier mezglus), mielīna apvalks aizsargā nervu šūnas. Bez tā - sakarā ar deģeneratīvām izmaiņām aksonos - tiek traucēta vai pilnībā pārtraukta nervu signālu pārraide. Charcot-Marie-Tooth slimības gadījumā (ar peroneālā nerva bojājumiem, kas pārraida impulsus apakšējo ekstremitāšu peroneālajiem muskuļiem, ekstensora pēdai) tiek novērotas mutācijas 17. hromosomas īsajā pusē (gēni PMP22 un MFN2)..

Multiplā mieloma ietekmē B limfocītus, kas rodas no limfmezgla dzimumšūnas, izjaucot to proliferāciju. Un tas ir hromosomu translokācijas rezultāts starp imūnglobulīna smagās ķēdes gēnu (50% gadījumu - 14. hromosomā, pie q32 lokusa) un onkogēna (11q13, 4p16.3, 6p21). Mutācija noved pie onkogēna disregulācijas, un audzēja klona paplašināšanās rada patoloģisku imūnglobulīnu (paraproteīnu). Un šajā procesā izveidotās antivielas izraisa perifēro nervu amiloidozes attīstību un kāju paraplēģijas formā veidojošu polineuropatiju.

Saindēšanās ar arsēnu, svinu, dzīvsudrabu un tricresilfosfātu mehānisms ir palielināt pirūvskābes saturu asinīs, izjaukt tiamīna (B1 vitamīna) līdzsvaru un samazināt holīnesterāzes (fermenta, kas nodrošina nervu signālu sinaptisku pārraidi) darbību. Toksīni provocē mielīna sākotnējo sadalīšanos, kas izraisa autoimūnas reakcijas, kas izpaužas mielīna šķiedru un glia šūnu pietūkumā ar sekojošu iznīcināšanu.

Ar alkoholisko apakšējo ekstremitāšu neiropātiju, kas pakļauts acetaldehīda iedarbībai, samazinās B1 vitamīna uzsūkšanās zarnās un pazeminās tiamīna pirofosfāta koenzīma līmenis, kas izraisa daudzu metabolisma procesu pārkāpumu. Tātad pienskābes, piruvīnskābes un d-ketoglutārskābes līmenis paaugstinās; samazinās glikozes uzņemšana un samazinās ATP līmenis, kas nepieciešams neironu uzturēšanai. Turklāt pētījumos alkoholiķiem ir atklāts nervu sistēmas bojājums aksonu segmentālās demielinizācijas līmenī un mielīna zudums garo nervu distālajos galos. Īpaša loma ir aknu bojājumu metabolisma ietekmei, kas saistīta ar alkoholismu, jo īpaši liposkābes deficītam..

Neiropātija. Diagnostika un ārstēšana.

Atlaides draugiem no sociālajiem tīkliem!

Šī akcija paredzēta mūsu draugiem Facebook, Twitter, VKontakte, YouTube un Instagram! Ja esat klīnikas lapas draugs vai sekotājs.

Dzīvojamo rajonu “Savelovsky”, “Begovoy”, “Airport”, “Khoroshevsky” iedzīvotājs

Šomēnes rajonu "Savelovsky", "Running", "Airport", "Khoroshevsky" iedzīvotāji.

Varavkins Viktors Borisovičs

Neirologs, chiropractor, osteopāts

Augstākā kvalifikācijas kategorija, neiroloģijas nodaļas vadītāja

Gergerts Andrejs Aleksandrovičs

Neirologs, chiropractor, akupunktūra

Gribanovs Vasilijs Vjačeslavovičs

Neirologs, chiropractor

Kupriyanova Valeria Alexandrovna

Neirologs, refleksologs, neirologs-algologs, neiropsihiatrs

Medicīnas zinātņu kandidāts

Nikulins Aleksandrs Valerijevičs

Augstākā kvalifikācijas kategorija, medicīnas zinātņu kandidāts

Novožilovs Vladislavs Vasiļjevičs

Neirologs, chiropractor, refleksologs

Pavlinova Jūlija Aleksandrovna

Neirologs, refleksologs, chiropractor, osteopāts

Solovjanovičs Sergejs Viktorovičs

Augstākā kvalifikācijas kategorija

Šakleins Aleksejs Dmitrijevičs

Neirologs, chiropractor

Mūsu ķermeņa orgānu un sistēmu darbu regulē nervu impulsi - signāli, kas rodas no smadzenēm. “Izejošie” un “ienākošie” impulsi tiek pārraidīti pa nerviem, it kā ar vadu. Nervu bojājumi izjauc šo savienojumu un var izraisīt nopietnus darbības traucējumus ķermenī. Patiešām, līdz ar traucētu neironu pārnešanu skartajā zonā pasliktinās šūnu uzturs un asins piegāde.

Stāvokli, kam raksturīgi nervu šķiedru bojājumi un kam pievienota traucēta nervu impulsa vadīšana pa nervu šķiedru, sauc par neiropātiju (neiropātiju).

Ja cieš viens nervs, tas ir jautājums par mononeuropātiju, ja ir vairāki perifēro nervu asimetriski traucējumi (piemēram, kad process nekavējoties aptver gan apakšējās, gan / vai augšējās ekstremitātes utt.) - polineuropatija. Patoloģiskais process var aptvert gan galvaskausa nervus, gan perifēro.

Perifēro nervu stumbru bojājumus, kuru pamatā ir palielināta nervu iekaisuma un tūskas nomākšana muskuļu un skeleta kanālā, sauc par tuneļa sindromu (ko sauc arī par kompresijas-išēmisku neiropātiju).

Ir desmitiem tuneļu sindromu, no kuriem slavenākie ir karpālais tunelis.

Neiropātija. Diagnostika un ārstēšana.

Neiropātija. Diagnostika un ārstēšana.

Neiropātija. Diagnostika un ārstēšana.

Neiropātijas cēloņi un veidi

30% gadījumu neiropātija tiek uzskatīta par idiopātisku (tas ir, rodas nezināmu iemeslu dēļ).

Pretējā gadījumā slimības cēloņus var iedalīt iekšējos un ārējos.

Iemesli, kas saistīti ar dažādām iekšējām patoloģijām:

  • endokrīnās slimības, no kurām diabēts veido apmēram trešdaļu no visām neiropātijām;
  • vitamīnu deficīts, īpaši B vitamīnu deficīts;
  • autoimūnas slimības;
  • multiplā skleroze;
  • reimatoīdais artrīts utt..

Ārējie faktori, kas provocē neiropātijas attīstību, ir:

  • alkoholisms (biežas sekas ir apakšējo ekstremitāšu neiropātija);
  • ievainojumi
  • intoksikācija;
  • infekcijas.

Bieži vien nervu bojājumu cēlonis ir iedzimts faktors. Šādos gadījumos slimība var attīstīties autonomi, bez papildu kaitīgas ietekmes.

Neiropatija ir ļoti nopietna kaite, kurai nepieciešama kvalificēta diagnoze un atbilstoša ārstēšana. Ja jūs uztrauc kāds no zemāk uzskaitītajiem simptomiem, nekavējoties sazinieties ar savu neirologu.!

Atkarībā no slimības atrašanās vietas ir augšējo, apakšējo ekstremitāšu un galvaskausa nervu neiropātijas, piemēram:

Sejas neiropātija

Tas var attīstīties traumatiskas smadzeņu traumas, vīrusu infekcijas, hipotermijas, neveiksmīgas zobu iejaukšanās, depresijas, grūtniecības un dzemdību, kā arī jaunveidojumu dēļ. Slimības pazīmes ir: muskuļa vājums no skartā nerva, siekalošanās un asiņošana, nespēja pilnībā aizvērt plakstiņus.

Trigeminālā neiropātija

Dažādu iemeslu dēļ (žokļa sejas ķirurģija, zobu protēzes, sarežģītas dzemdības, iedzimtība) smaganu, augšējo un apakšējo lūpu, zoda nervu galu bojājumi. Pacienti sūdzas par smagām sejas sāpēm no skartā nerva, dodot augšējo, apakšējo žokli, kas nav noņemts ar pretsāpju līdzekļiem. Tiek atzīmēta arī aizplūšana no vienas nāsis, acs izsitumi un apsārtums..

Radiālā neiropātija

Bieži notiek uz tā saucamās "miega artērijas paralīzes" fona, tas ir, nerva saspiešanas, kas rodas rokas nepareiza stāvokļa dēļ. Tas rodas cilvēkiem, kuri lieto narkotikas vai alkoholu. Tas progresē arī ar rokas lūzumiem, bursītu vai artrītu. Tas izpaužas kā rokas muguras izliekuma pārkāpums (suka karājas), īkšķa un rādītājpirksta nejutīgums, sāpes var parādīties apakšdelma ārējā virsmā.

Vidējā nervu neiropātija

Šī augšējo ekstremitāšu reģiona sakāve var notikt ar sastiepumiem, lūzumiem, cukura diabētu, reimatismu, podagru, jaunveidojumiem, kā arī nervu saspiešanas gadījumā. Tas izpaužas kā stipras sāpes (kā arī nejutīgums un dedzināšana) apakšdelmā, plecu, plaukstā, īkšķā, rādītājā un vidējos pirkstos.

Ulnar neiropātija

Šīs kaites cēlonis var būt traumatisks (sastiepums, plīsumi un asari) vai citi ulnara nerva bojājumi (piemēram, ko izraisa bursīts, artrīts). Tas izpaužas kā pirmā un ceturtā pirksta nejutīgums, sukas apjoma samazināšanās, kustības diapazona samazināšanās.

Sēžas nerva neiropātija

Parasti tā kļūst par nopietna ievainojuma vai slimības (naža vai šāviena brūce, gūžas vai iegurņa kaulu lūzums, starpskriemeļu trūce, onkoloģija) rezultātu. Izpaužas ar sāpēm augšstilba aizmugurē, apakšstilbā, sēžamvietā no nervu bojājuma puses.

Apakšējo ekstremitāšu neiropātija

Tas var attīstīties pārmērīgas fiziskas pārslodzes, audzēju dēļ iegurņa rajonā, hipotermijas, kā arī noteiktu zāļu lietošanas dēļ. Simptomi - nespēja noliekties uz priekšu, sāpes augšstilba aizmugurē, kājas nejutīgums.

Peroneālā neiropātija

Tas rodas sasitumu, mežģījumu un citu ievainojumu dēļ, kā arī mugurkaula izliekuma, tuneļa sindroma dēļ, valkājot šaurus neērti apavus. Manifestācijas: pēdas dorsifleksijas neiespējamība, gaiļu gaita (pacients nevar pats saliekt pēdu).

Neiropatijas simptomi

Slimību veidu daudzveidība izskaidro milzīgu skaitu specifisku izpausmju. Neskatoties uz to, var izdalīt raksturīgākās neiropātijas pazīmes:

  • audu pietūkums skartajā zonā;
  • jutīguma pārkāpums (sāpīgums, nejutīgums, aukstuma sajūta, ādas dedzināšana utt.);
  • muskuļu vājums;
  • krampji, krampji;
  • apgrūtināta kustība;
  • sāpīgums / akūtas sāpes skartajā zonā.

Ekstremitāšu mononeuropātijas nekad nepavada smadzeņu simptomi (slikta dūša, vemšana, reibonis utt.), Galvaskausa neiropātijas var izpausties ar līdzīgiem simptomiem un, kā likums, pavada nopietnākas smadzeņu nervu sistēmas slimības.

Polineuropatijas izpaužas kā jutīguma, kustības, autonomo traucējumu pārkāpums. Šī ir nopietna patoloģija, kas sākotnēji izpaužas kā muskuļu vājums (parēze), un pēc tam var izraisīt apakšējo un augšējo ekstremitāšu paralīzi. Process var ietvert arī stumbra, galvaskausa un sejas nervus..

Alkoholiskā polineuropatija

NVS valstīs toksisko neiroloģijas slimību vidū toksisko alkoholisko polineuropatiju ieņem pirmā vieta. Cēlonis tiek uzskatīts par alkoholisma izplatību. Ārsti iesaka sākt ārstēšanu pēc iespējas agrāk, lai izvairītos no invaliditātes un nāves. Nekavējoties piemērojiet zāļu terapiju, pēc tam pārejiet uz metodēm, kas nav saistītas ar narkotikām.

Kas tas ir?

Alkoholisko polineuropatiju, kuras kods ICD ir 10: G62.1, sauc par plašu nervu šūnu bojājumu, ko rada etanola toksīni. Patoloģija tiek diagnosticēta cilvēkiem ar hronisku atkarību no alkohola. Tas notiek pacientiem ar akūtu saindēšanos ar etiliem.

Alkohola toksīniem ir ārkārtīgi negatīva ietekme uz cilvēka nervu sistēmu. Iznīcinot mielīna apvalku un nervu šķiedru, tie noved pie visa veida maņu traucējumiem. Šāds efekts noved pie alkoholiskās polineuropatijas attīstības, kuras simptomi ļauj teikt, ka šī ir ārkārtīgi nopietna slimība, kas pasliktina pacienta dzīves kvalitāti un noved pie invaliditātes.

Raksturīgās alkoholiskās polineuropatijas pazīmes:

  • attiecas uz alkohola intoksikācijas komplikācijām;
  • biežāk notiek akūtā vai subakūtā formā;
  • daudzkārtējs neironu bojājums (ietekmē visu nervu sistēmu vai lielus NS apgabalus);
  • toksiskas iedarbības rezultātā neironos tiek traucēta vielmaiņa;
  • vielmaiņas traucējumi izraisa perifērās un / vai centrālās, autonomās nervu sistēmas disfunkciju;
  • CNS nervu audu (smadzenēs un muguras smadzenēs) bojājumi ir reti;
  • persona zaudē darba spējas, saņem II grupas invaliditāti;
  • ar atbilstošu ārstēšanu tiek atjaunota invaliditāte;
  • terapijas atteikums beidzas ar nāvi.

Saskaņā ar statistiku, smaga alkoholiskā polineuropatija attīstās 30% vīriešu un 10% sieviešu ar atkarību. Ar visaptverošu ķermeņa pārbaudi, izmantojot elektroneuromiogrāfiju, visiem hroniskajiem alkoholiķiem tiek konstatēti nervu audu bojājumi. Tas ir, parādīšanās biežums ir atkarīgs no 97–100% atkarīgiem cilvēkiem, bet slimība norit latentā (asimptomātiskā) formā.

Atsauce! Letts bija pirmais vēsturē, kurš aprakstīja slimības simptomus 1787. gadā, kad viņš atklāja pacientiem ar atkarību, alkoholiskas izcelsmes neiropātiju.

Cēloņi

Metabolisma procesu neironos traucē etilspirta un tā sabrukšanas produktu (metabolīti, acetaldehīds) toksiskā iedarbība uz nervu šūnu. Polineuropatija rodas cilvēkiem ar hroniskā alkoholisma pēdējo stadiju vai pēc ilgstošas ​​iedzeršanas. Slimība var pasliktināties hipotermijas dēļ.

Izprovocēt alkoholisko polineuropatiju var:

  • zemas kvalitātes alkoholisko dzērienu lietošana;
  • ķermeņa nespēja neitralizēt toksīnus (ģenētiski traucējumi, vājināšanās, vecumdienas, onkoloģija);
  • vitamīnu deficīts, labvēlīgu mikro un makro elementu trūkums;
  • B grupas vitamīnu vai tiamīna (B1) vai folijskābi (B9);
  • hepatīts, ciroze;
  • vielmaiņas traucējumi.

Alkoholiskā polineuropatija rodas cilvēkiem bez atkarības, ja tiek izdzērusi pārmērīga alkohola deva vai stipru dzērienu patērē bērns, pusaudzis. Šie ir atsevišķi gadījumi, tiek pētīta patoģenēze. Ar vienu etanola intoksikāciju nervu sistēmas traucējumi paliek pašārstēšanās vai medicīniskās aprūpes trūkuma dēļ.

Veidlapas

Klasifikācija tika balstīta uz slimības klīniskajām izpausmēm. Vairāki neironu bojājumi ir asimptomātiski, akūti, subakūti un hroniski. Atkarībā no pacienta alkoholiskās polineuropatijas veida tiek noteikti dažādi simptomi, tiek nozīmēta atšķirīga ārstēšana. Pirmā un pēdējā šķirne rodas ar ilgstošu alkoholismu, bet pārējā - cilvēkiem ar ilgstošu iedzeršanu.

Neiropātijas klīniskās pazīmes:

Alkoholiskās polineuropatijas veidsSpecifiskas īpatnības
MaņuNosakiet traucētu ādas jutīgumu ekstremitātēs.

Pavada sāpes.MotorsRaksturīga refleksmotora funkcijas traucējumiJaukts (kombinēts)Vienlaicīgi ir arī polineuropatijas maņu un motoro formu pazīmesPseidodubētisks (ataktisks)To raksturo kustību diskoordinēšana, klīniski līdzīga sausai muguras smadzenēmSubklīniski (primāri)Nav izteiktu pārkāpumu: neironi tikai sāk sabojāt. Nedaudz pasliktinās refleksi, kustīgums un / vai jutīgums.VeģetatīviTiek ietekmētas ganglioniskās (veģetatīvās) nervu sistēmas šūnas, kas regulē ķermeņa darbību. Izpaužas ar dziedzeru, asinsvadu, orgānu disfunkcijām.

Apakšējo ekstremitāšu polineuropatija

Visbiežāk patoloģiskais process ietekmē apakšējo ekstremitāšu nervus un asinsvadus. Pārāk lielās slodzes dēļ tie ir visneaizsargātākie, tāpēc destruktīvi traucējumi nervu šķiedrās notiek ātrāk, kā rezultātā tiek traucēta jutība, sāpes, asinsvadu slimības, klibums. Apakšējo ekstremitāšu alkoholiskā polineuropatija bez ārstēšanas var izraisīt nopietnas komplikācijas, kuru dēļ pacienti zaudē darbspējas un spēju sevi apkalpot.

Augšējo ekstremitāšu polineuropatija

Augšējo ekstremitāšu alkoholiskā polineuropatija rodas pacientiem ar ilgstošu atkarību. Tas var rasties arī pēc vienreizējas lielu etanola devu lietošanas. To papildina arī traucēta sajūta un kustību traucējumi..

Atsauce! Saskaņā ar klīniskajām pazīmēm, formas ir vienādas visiem nervu audu toksisko bojājumu veidiem. Sabojāšanās ar alkoholu, zālēm, indēm un citām kaitīgām vielām gadījumā NS funkcijas nav atšķirīgas, tāpēc cēlonis tiek noteikts pēc analīzes.

Simptomi

Alkohola intoksikācijas izraisītie neiropātijas simptomi ir atkarīgi no tā, kāda slimības forma pacientam ir. Slimība izpaužas kā nervu sistēmas funkciju traucējumi. Ja procesā tiek iesaistīti muguras smadzeņu vai smadzeņu neironi, biežāk tiek novērotas jauktas autonomās polineuropatijas pazīmes. Perifērisko NS šūnu bojājumu gadījumā tiek atzīmēta viena veida slimības attīstība: maņu, motora vai kombinēta.

Vispārējā neiropātijas klīnika

Sākumā cilvēks atzīmē sāpes nervu stumbrā un blakus esošajos muskuļos, kas pastiprinās ar spiedienu. Vēlāk parādās parestēzija: spontāna goosebumps sajūta, tirpšana, dedzinošas sajūtas ekstremitātēs.

Alkoholisko polineuropatiju bieži pavada:

  • samazināšanās, atmiņas neveiksmes;
  • garīgi traucējumi;
  • locītavu, pēdu, roku pietūkums;
  • bojājumi oculomotor, vagus, frenic nerva;
  • redzes pasliktināšanās (alkoholiskā biopija), elpošana, asinsvadi, iekšējie orgāni.

Progresējot notiek ekstensora vai fleksora muskuļu paralīze. Skartie muskuļi ātri atrofējas. Attīstības sākumā cīpslu refleksu reakcija palielinās, pēc tam pazūd vai paliek pastiprināta. Roku un / vai kāju virsmas jutība mainās no pirkstiem līdz ceļgaliem, elkoņiem.

Alkoholiskā polineuropatija strauji progresē vai nedēļu, mēnešu laikā. Ar ārstēšanu notiek apgrieztā attīstība: nervu sistēma tiek pilnībā vai daļēji atjaunota.

Subklīniskās formas simptomi

Sākotnējā alkoholiskās polineuropatijas stadija tiek atklāta instrumentālā pētījumā. Simptomi nav izteikti. Pirksti sāk justies vēsi, pasliktinās smalkās motorikas un roku un kāju jutība. Slimība lēnām progresē, ja cilvēks neietilpst atkritumu tvertnēs. Pirmo attīstības pazīmi sauc par nervu sāpēm, nospiežot uz tās pārejas zonu.

Motoriskās formas simptomi

Ar šāda veida alkoholisko polineuropatiju samazinās motorika. Muskuļi vājina, rodas noteiktas muskuļu grupas parēze vai paralīze. Klīniku papildina maņu traucējumu pazīmes ("zoss bumbas", jutības izmaiņas, piemēram). Arī kustības tiek palēninātas..

Ceļa locītavas paraugs parasti palielinās, un Ahileja cīpsla samazinās. Ja šķiedras stilba kaula nervā ir bojātas, tās sāk staigāt pa pirkstiem, tiek traucēta pēdas plantārā fleksija.

Peroneālā nerva bojājuma pazīmes:

  • ekstensora muskuļu funkcija pasliktinās;
  • pēdu un apakšstilbu muskuļu tonuss un apjoms samazinās.

Atsauce! Visbiežāk ārsti atklāj jauktu alkoholisko polineuropatiju. Pastāv motora + maņu dažādības simptomi, tiek iesaistīti roku un kāju nervi, ekstremitāšu muskuļi atrofējas.

Sensorālas formas pazīmes

Biežāk tiek novēroti kāju perifērās nervu sistēmas audu bojājumi, retāk - rokās. Sajūtas izplatās no pirkstiem augšup ekstremitātēs.

Sensorālas alkohola polineuropatijas gadījumā:

  • krampji teļa muskuļos kļūst biežāki;
  • dedzinošas sāpes ir jūtamas lielā nerva pārejas zonā;
  • tirpšana, nieze jūtama ekstremitātēs;
  • rokas vai kājas kļūst atdzesētas;
  • rokas / kājas kļūst nejūtīgas, muskuļi zaudē spēku;
  • cīpslu refleksi, jo īpaši Ahillejs, ir samazināti;
  • plaukstās / pēdās un virs ekstremitātes paaugstinās vai pazūd temperatūra, sāpju jutīgums.

Sensora rakstura traucējumus bieži pavada motoriski un autonomie traucējumi. Ārsti atklāj pārmērīgu svīšanu. Uz rokām un kājām ādas krāsa kļūst marmora vai cianotiska. Veidojas trofiskās čūlas.

Pseidotubētiskās formas pazīmes

Attīstās jutīga ataksija. Viņai raksturīgi kustību koordinācijas traucējumi, nestabila gaita. Sajūtot nervu apvidu, rodas akūtas sāpes. Ādas jutīgums plaukstās, apakšdelmos vai pēdās, kājās.

Ar alkoholisko ataktisko polineuropatiju nav diabēta krīzes, sifilisa un Ārgaila-Robertsona sindroma. Nav "lumbago" un citu muguras sausuma pazīmju.

Veģetatīvās formas simptomi

SN ganglioniskā nodaļa regulē iekšējo orgānu, dziedzeru un asinsvadu refleksu funkcijas. Alkoholisko polineuropatiju bieži pavada sirds, asinsrites un uroģenitālās sistēmas traucējumi.

Iespējamie veģetatīvās formas simptomi:

  • neregulāra miokarda kontrakcija;
  • reibonis, ģībonis;
  • spiediena kritums, mainot stāju (ortostatiska hipotensija);
  • seksuālās vēlmes pasliktināšanās;
  • vīriešiem - erektilā disfunkcija;
  • sievietes pārstāj saņemt orgasmu;
  • urīna nesaturēšana;
  • vemšana vai pastāvīga slikta dūša;
  • pastiprināta svīšana;
  • caureja;
  • mirgojoši punkti acu priekšā.

Atsauce! Veģetatīvās pazīmes izpaužas izteikti vai vāji ar citām šīs slimības formām. Tie ir līdzīgi arī alkoholisma progresēšanas simptomiem..

Apakšējo ekstremitāšu alkoholiskās neiropātijas simptomi

Kāju alkoholisko polineuropatiju pavada ādas jutīguma pārkāpums: ložņu ērkšķu sajūta, nejutīgums. Kāju āda kļūst cianotiska, vēsā uz tausti. Pacienti kājās pastāvīgi jūtas auksti. Apakšējo ekstremitāšu neiropātija, alkohola intoksikācija, kurā attīstās ātrāk nekā rokās, bez ārstēšanas noved pie intermitējošas klaudifikācijas, sāpēm, ejot un miera stāvoklī, kā arī kuģu iekaisuma. Simptomu nopietnības dēļ visbiežāk tiek diagnosticēta šī slimības forma..

Diagnostika

Lai noteiktu, vai atklātā neiropātija ir alkoholiska, ir svarīgi diagnosticēt pacienta atkarību vai uzzināt par alkoholu, kas lietots pirms klīnisko izpausmju veidošanās. Ar laboratoriskiem testiem jāapstiprina dažādi toksiski nervu audu bojājumi. Tas ir svarīgi, jo nevienlīdzīgas zāles pārdozēšanas gadījumā attīra alkoholu, indus, narkotikas. Lai precizētu diagnozi, viņi runā ar pacienta radiniekiem par viņa dzīvesveidu, iespējamo etanola ietekmi.

Laboratoriskās metodes alkoholiskās polineuropatijas diagnosticēšanai:

  • bioķīmiskais asins tests;
  • nervu un muskuļu audu biopsija;
  • cerebrospinālā šķidruma punkcija.

Biomateriāla laboratoriskā un citoholoģiskā analīze palīdz noteikt muskuļu atrofiju, mielīna apvalka iznīcināšanu neironos.Neirologs veic fizisku pārbaudi (izmeklēšanu, palpāciju, slimības vēsturi) un nosūta to ENMG. Elektroneuromiogrāfija atklāj pat asimptomātiskus nervu šķiedru bojājumus..

Ārstēšana

Alkoholiskās polineuropatijas ārstēšana ir vērsta uz alkohola un pūšanas produktu ķermeņa attīrīšanu, neironu atjaunošanu, metabolisma atjaunošanu un asins piegādi audiem. Ir stingri aizliegts dzert alkoholu saturošus dzērienus, ārstnieciskas tinktūras.

Ir svarīgi ēst līdzsvaroti, pilnībā ēst, ēst svaigu augļu, dārzeņu, olbaltumvielu pārtikas, ūdens normu. Diētu un pārtikas režīmu ieteicams izvēlēties atbilstoši Pevznera ieteikumiem par vispārējo uzturu (ārstēšanas tabula Nr. 15)..

Konservatīvā ārstēšana ietver narkotikas:

  • detoksikācijas darbība;
  • glikozes līmeņa regulētāji asinīs;
  • neironu aizsargi, vielmaiņa, trofika - “Tanakan”, “Neuromidine”, citi;
  • antioksidanti - "Thiogamma", "Berlition", citas tiocotiskās skābes zāles;
  • vazoaktīvās zāles - "Halidor", "Biciklānafumarāts", "Pentoksifilīns", citas vazodilatējošas, spazmolītiskas zāles;
  • B vitamīni - Milgammakompozīts, Berocca +, Benfotiamīns, citi;
  • askorbīnskābe;
  • antihipoksanti - Actovegin.

Zāles alkoholiskās polineuropatijas simptomu novēršanai vai mazināšanai pacients izvēlas personīgi. Viņi izmanto sedatīvus līdzekļus, Finlepsin pretkrampju līdzekļus, Gabapentin pretkrampju līdzekļus, Paroksetīna antidepresantus.Piracetāms tiek parakstīts, lai uzlabotu smadzeņu darbību no nootropiskām vielām..

Lai apturētu sāpes, tiek izrakstīti pretiekaisuma līdzekļi “Meloksikams”, “Nimesulīds”, spazmolītiķi. Alkoholisma komplikāciju gadījumā tiek izrakstītas etioloģiskas ārstēšanas zāles. Aknu slimību gadījumā shēmā ir iekļauti augu izcelsmes hepatoprotektori. Miokarda darba atbalstam tiek izmantoti sirds līdzekļi..

Apakšējo ekstremitāšu alkoholiskās polineuropatijas ārstēšanas galvenie mērķi ir audu trofisma atjaunošana un asinsvadu patoloģiju attīstības novēršana. Šim nolūkam tiek izmantotas vazoaktīvās zāles, obligāti tiek veikta detoksikācijas terapija. Sāpju mazināšanai tiek parakstīti NPL un spazmolītiķi..

Atsauce! Alkoholiskās polineuropatijas ārstēšana mājās nav iespējama. Alternatīvas metodes tiek izmantotas tikai papildus medikamentiem, vingrošanas terapijai, masāžai pēc konsultēšanās ar ārstu.

Pēc akūtas intoksikācijas novēršanas lieto Dibazol, Amiridin un citas zāles ar bendazolu un ipidacrine. Līdzekļi stimulē nervu impulsu pārvadi, palīdz ķermenim pielāgoties, paaugstina tonusu, mazina muskuļu spazmu, paplašina asinsvadus. Psihologs runā ar pacientu par nepieciešamību atteikties no alkohola, izskaidro nervu bojājumu cēloņus.

Atveseļošanās periodā tiek noteikta fizioterapija. Noderīga masāža, akupunktūra, muskuļu stimulēšana. Šīs metodes uzlabo asinsriti un atjauno jutīgumu. Pēc alkoholisko apakšējo ekstremitāšu polineuropatijas ārstēšanas ar zālēm ieteicams veikt fizioterapijas vingrinājumus. Tas palīdzēs atjaunot motora funkcijas un stiprināt ķermeni..

Komplikācijas

Pateicoties nervu sistēmai, ķermenis funkcionē, ​​bet etilspirta toksiskā iedarbība bojā NA šķiedras. Veselīgi neironi pārraida impulsus smadzenēs un muskuļos. Ja tiek ietekmētas šūnas, visi orgāni funkcionē.

Alkoholiskā neiropātija var izraisīt miokarda nepietiekamību, nieru mazspēju, asinsrites traucējumus smadzenēs, ekstremitāšu vai elpošanas centra paralīzi. Uz šo komplikāciju fona rodas invaliditāte, garīga invaliditāte vai nāve.

Atgūšanas prognoze

Atveseļošanās prognoze ir labvēlīga. Lai atgūtu, ir svarīgi iziet nepieciešamo terapiju un pilnībā pārtraukt alkohola lietošanu. Ja atsakāties no ārstēšanas vai turpiniet lietot alkoholu, polineuropatija izraisa paralīzi. Komisija piešķir invaliditāti 2 grupām. Iespējama nāve nervu bojājumu dēļ, "atbildīgi" par elpošanu, sirds, smadzeņu darbu. 50% gadījumu pēc 10 gadiem cilvēks nomirst.

Atteikšanās no alkohola, atbilstoša ārstēšana, ikdienas vingrinājumi un masāža ļauj neironiem atgūties. Invaliditātes gadījumā ir iespējama pāreja uz 3. grupu vai pilnīga atveseļošanās. Terapija ar sekojošu rehabilitāciju ilgst vismaz gadu.