Galvenais / Insults

Apakšējo un augšējo ekstremitāšu maņu neiropātija

Insults

Visu iLive saturu pārbauda medicīnas eksperti, lai nodrošinātu pēc iespējas labāku precizitāti un atbilstību faktiem..

Mums ir stingri noteikumi par informācijas avotu izvēli, un mēs atsaucamies tikai uz cienījamām vietnēm, akadēmiskiem pētniecības institūtiem un, ja iespējams, pierādītiem medicīniskiem pētījumiem. Lūdzu, ņemiet vērā, ka skaitļi iekavās ([1], [2] utt.) Ir interaktīvas saites uz šādiem pētījumiem..

Ja domājat, ka kāds no mūsu materiāliem ir neprecīzs, novecojis vai kā citādi apšaubāms, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.

Bojājumi perifērajiem nerviem ar traucētu jutīgumu ir maņu neiropātija. Apsveriet galvenos slimības cēloņus, veidus, simptomus, ārstēšanas metodes.

Neiropatija ir slimība, kas rodas, ja tiek traucēta nervu darbība. Saskaņā ar Starptautisko slimību klasifikāciju ICD-10 šī patoloģija pieder pie VI kategorijas nervu sistēmas slimībām.

G60-G64 polineuropatijas un citi perifērās nervu sistēmas bojājumi:

  • G60 iedzimta un idiopātiska neiropātija.
  • G61 iekaisuma polineuropatija.
  • G62 Citas polineuropatijas.
  • G63 Polineuropatija citur klasificētu slimību gadījumā.
  • G64 Citi perifērās nervu sistēmas traucējumi. Perifērās nervu sistēmas traucējumi NOS.

Strukturālie traucējumi nervu sistēmas centrālajā un perifēriskajā daļā izpaužas ar trofiskiem un veģetovaskulāriem traucējumiem distālajās ekstremitātēs, traucētu jutīgumu un perifēro paralīzi. Īpaši smagos gadījumos patoloģiskajā procesā tiek iesaistīti stumbra un kakla muskuļi..

ICD-10 kods

Epidemioloģija

Saskaņā ar medicīnisko statistiku, sensoro neiropātijas veidu diagnosticē 2% cilvēku. Gados vecākiem pacientiem polineuropatijas biežums ir lielāks par 8%. Viens no galvenajiem slimības cēloņiem ir diabēts, iedzimta predispozīcija, hronisks B vitamīna deficīts, traumatiski ievainojumi un smaga ķermeņa intoksikācija.

Sensorālas neiropātijas cēloņi

Neiropatija attīstās daudzu faktoru darbības dēļ. Vairumā gadījumu perifēro nervu bojājumus izraisa šādi iemesli:

  • Organisma imūnsistēmas traucējumi. Imunitāte ražo antivielas, uzbrūk savām imūno šūnām un nervu šķiedrām.
  • Metabolisma traucējumi.
  • Intoksikācija.
  • Audzēju slimības.
  • Dažādas infekcijas.
  • Sistēmiskā patoloģija.

Izolēti maņu traucējumi ir ārkārtīgi reti. To izskatu visbiežāk izraisa plānu un / vai biezu nervu šķiedru bojājumi..

Sensora neiropātija diabēta gadījumā

Viena no nopietnām 1. un 2. tipa diabēta komplikācijām ir sensoro neiropātija. Cukura diabēta gadījumā apmēram 30% pacientu saskaras ar šo problēmu. Patoloģiju raksturo akūtas dedzinošas sāpes, ložņājoši rāpojumi uz ādas, kāju nejutīgums un to muskuļu vājums.

Diabētiskajai neiropātijai ir vairāki veidi:

  • Perifērija - simetriska (sensoro, distālā), asimetriskā (motora, proksimālā), radikulopātija, mononeiropātija, viscerāla.
  • Centrālā - encefalopātija, akūti neiropsihiski traucējumi metabolisma dekompensācijas dēļ, akūts cerebrovaskulārs negadījums.

Terapijas process sākas ar visaptverošu diagnozi, kuras mērķis ir noskaidrot slimības attīstības cēloņus un mehānismu. Pacientiem tiek parādīts skaidrs cukura koncentrācijas asinīs regulējums, antioksidantu, asinsvadu, vielmaiņas zāļu lietošana. Ar smagām sāpēm tiek parakstītas sāpju zāles. Agrīna diagnostika un ārstēšana var samazināt komplikāciju risku. Pilnībā izārstēt patoloģiju nav iespējams.

Riska faktori

Neiropātijas attīstību var izraisīt šādi faktori:

  • Akūts B vitamīnu deficīts - šīs vielas ir nepieciešamas pilnīgai nervu sistēmas darbībai. Uzturvielu deficīts ilgā laika posmā noved pie polineuropatijas un citām patoloģijām.
  • Ģenētiskā predispozīcija - daži iedzimtas dabas metabolisma traucējumi var izraisīt nervu šķiedru bojājumus.
  • Endokrīnās slimības - cukura diabēts izjauc asinsvadus, kas ir atbildīgi par nervu barošanu. Tas noved pie vielmaiņas izmaiņām nervu šķiedru mielīna apvalkā. Ja slimību izraisa diabēts, tad neiropātija ietekmē apakšējās ekstremitātes.
  • Ķermeņa intoksikācija - nervu bojājumus var izraisīt ķīmiskas vielas, dažādi medikamenti un alkohols. Riska grupā ietilpst cilvēki ar infekcijas slimībām. Kad ķermenis ir saindēts ar oglekļa monoksīdu vai arsēnu, slimība attīstās ļoti īsā laika posmā. Dažos gadījumos slimība ir zāļu komplikācija / nelabvēlīga reakcija..
  • Traumatiski ievainojumi - dažādi ievainojumi un ķirurģiskas iejaukšanās, kurā tika bojātas nervu šķiedras, var izraisīt ne tikai sensoro neiropātiju, bet arī polineuropatiju. Visbiežāk patoloģiskie simptomi tiek novēroti ar mugurkaula slimībām (osteohondroze, herniated diski).
  • Grūtniecība - īpaša imūnsistēmas reakcija uz augli, vitamīnu un minerālvielu deficīts, toksikoze un citi faktori var izraisīt nervu bojājumus. Neiropatija rodas jebkurā grūtniecības posmā.

Lai samazinātu slimības attīstības risku, ir jānovērš vai jāsamazina iepriekš minētie faktori..

Patoģenēze

Neiropātijas attīstības mehānisms ir atkarīgs no tā pamatcēloņa, tāpēc patoģenēzi attēlo divi patoloģiski procesi:

  • Aksona bojājums (nervu šķiedras aksiālais cilindrs) - šajā gadījumā tiek traucēta nervu un muskuļu šūnu darbība. Nervi ar gariem aksoniem ir iesaistīti patoloģiskajā procesā, kas noved pie denervācijas izmaiņām muskuļos. Notiek ģenētisku, eksogēnu vai endogēnu faktoru pakļaušanas nerviem dēļ.
  • Nervu šķiedras demielinēšana ir nervu impulsa vadīšanas pārkāpums, kas nozīmē nerva vadīšanas ātruma samazināšanos. Uz šī fona attīstās muskuļu vājums, agrāk cīpslu refleksu zudums bez muskuļu atrofijas. Vairumā gadījumu demielinizācija ir saistīta ar autoimūniem procesiem, antivielu veidošanos pret imūno šūnām, ģenētiskām patoloģijām, intoksikācijām..

Abi patoloģiskie procesi ir savstarpēji saistīti. Tā kā sekundārā demielinizācija notiek ar aksonu bojājumiem, un aksonu traucējumi attīstās ar nervu šķiedras demielinizāciju. Diabētiskā maņu neiropātija attīstās pēc akūta ogļhidrātu metabolisma pārkāpuma vai hiperglikēmijas ātras kompensācijas ar insulīnu.

Sensorālas neiropātijas simptomi

Maņu pasliktināšanās attīstās dažādu iemeslu un faktoru dēļ. Patoloģijai ir vairāki veidi un formas, taču visiem tiem ir līdzīgi simptomi:

  • Augšējo un apakšējo ekstremitāšu muskuļu vājums.
  • Kāju un roku pietūkums.
  • Goosebumps, dedzinoša sajūta, parestēzija un citas dīvainas sajūtas ekstremitātēs.
  • Pazemināta roku un kāju jutība.
  • Neizskaidrojamas sāpes un diskomforts.
  • Trīcoši pirksti, patvaļīga muskuļu raustīšanās.
  • Paaugstināta svīšana.
  • Koordinācijas trūkums, reibonis.
  • Lēna brūču dzīšana.
  • Sirds sirdsklauves.
  • Elpošanas problēmas.

Sensora neiropātija sāk parādīties no pirkstiem, pēdām. Pakāpeniski patoloģiskais process paaugstinās. Smagos gadījumos pacientiem ir atrofējušās rokas un kājas, kas noved pie viņu invaliditātes.

Slimības maņu izpausmes var būt pozitīvas un negatīvas. Pirmais ietver:

  • Paaugstināta sāpju uztvere.
  • Dedzināšana.
  • Parestēzija.
  • Paaugstināta jutība pret taustes stimuliem.
  • Akūtas sāpes.

Runājot par negatīvajiem maņu simptomiem, tas ir jutības samazināšanās ekstremitātēs un vēdera lejasdaļā. Visbiežāk negatīvā forma attīstās ar akūtu vitamīnu E un B12 deficītu. Pacientiem ir motoriski traucējumi un smags vājums ekstremitātēs. Patoloģiskajā procesā var būt iesaistīti galvas, kakla, rīkles un ķermeņa augšdaļas muskuļi. Pacientiem ir sāpīgi krampji, nekontrolēta muskuļu raustīšanās.

Iepriekš minētie simptomi var būt izteikti vai viegli. Vairumā gadījumu neiropātija attīstās vairāku gadu laikā, bet tā var rasties pēkšņi, pāris nedēļu laikā..

Neiropātijas maņu pazīmes ir pilnībā atkarīgas no iesaistīšanās pakāpes nervu šķiedru patoloģiskajā procesā.

  • Ja tiek ietekmēti lieli perifērie nervi, tad samazinās jutība pret vieglu pieskārienu. Pacientiem attīstās nestabila ataktiskā gaita, ekstremitāšu dziļo muskuļu vājums.
  • Ar mazu nervu šķiedru sakāvi tiek novērota temperatūras un sāpju jutības pazemināšanās. Sakarā ar to palielinās traumu līmenis..

Daudzi pacienti ziņo par spontānām sāpēm un kontaktparestēzijām, kas norāda uz visu veidu nervu šķiedru vienlaicīgu bojājumu. Slimībai progresējot, patoloģiskajā procesā tiek iesaistīti stumbra, krūškurvja un vēdera īso nervu gali..

Motora maņu neiropātija

Charcot-Marie-Tooth slimība vai motora maņu neiropātija ir perifēro nervu bojājumi ar traucētu jutīgumu. Patoloģiju raksturo progresējoša polineuropatija ar distālo ekstremitāšu muskuļu bojājumiem. Vairumā gadījumu slimība ir ģenētiskas izcelsmes..

Pirmās pārkāpuma pazīmes rodas 15-30 gadu vecumā. Attālinātu augšējo ekstremitāšu muskuļu vājums un atrofija. Pakāpeniski patoloģiskajā procesā tiek iesaistīti distālo kāju muskuļi. Cīpslu refleksi no rokām ātri atrofējas, samazinās ceļa un Ahileja refleksi. Visiem pacientiem attīstās pēdu kroplība..

Tā kā patoloģija progresē, visu veidu jutīgums samazinās. Vairākiem pacientiem ir statiskas un dinamiskas smadzeņu smadzeņu ataksijas pazīmes. Patoloģiskajā procesā var būt iesaistītas proksimālās kājas, skoliozes attīstība..

Iedzimta sensoro neiropātija

Saskaņā ar pētījumiem, aptuveni 70% neiropātiju ir iedzimtas. Ģenētiski neviendabīga slimība rodas ar progresējošiem perifēro nervu bojājumiem.

Slimības klīniskās izpausmes:

  • Distālo ekstremitāšu vājums un muskuļu atrofija.
  • Ekstremitāšu kroplība.
  • Sensora rakstura traucējumi.
  • Cīpslas hipo / arefleksija.
  • Koordinācijas traucējumi.

Šai maņu neiropātijas formai ir izteikta līdzība ar citiem šīs slimības veidiem, un tāpēc tai nepieciešama diferenciācija klīniskajā līmenī. Slimības ārstēšana un prognoze ir atkarīga no tās agrīnas diagnosticēšanas..

Perifēra maņu neiropātija

Perifēro nervu bojājumi noved pie jutības pavājināšanās. Slimība attīstās daudzu iemeslu dēļ, starp kuriem izšķir visbiežāk sastopamos:

  • Nervu traumas.
  • Audzēja bojājumi.
  • Imūnās sistēmas traucējumi.
  • Intoksikācija.
  • Akūts vitamīnu deficīts organismā.
  • Asinsvadu slimības.
  • Vaskulīts.
  • Asins slimības.
  • Metabolisma traucējumi.

Perifēro nervu sakāve notiek ar endokrīnām slimībām, vīrusu un baktēriju infekcijām, zāļu intoksikāciju. Milzīga skaita iespējamo riska faktoru klātbūtne ievērojami sarežģī pamatcēloņa noteikšanas procesu.

Perifēro nervu bojājuma pazīmes:

  • Muskuļu atrofija.
  • Vājums rokās un kājās.
  • Dedzinoša sajūta un roku un kāju parestēzija.
  • Refleksu samazināšanās vai zudums.
  • Perifēra paralīze.

Lai veiktu diagnozi, tiek veikta visaptveroša pacienta pārbaude. Pacientam tiek izrakstīta CT, MRI, neiroelektromiogrāfija, ādas / nervu biopsija. Ārstēšanai tiek izmantotas zāles, fizioterapija un dažādas rehabilitācijas metodes, lai atjaunotu motoriskās funkcijas un nervu jutīgumu.

Attāluma sensoro neiropātija

Šis slimības veids visbiežāk darbojas kā diabētiskās polineuropatijas forma un rodas 33% cilvēku ar cukura diabētu. Patoloģija izpaužas ar simetrisku apakšējo ekstremitāšu bojājumu. Zūd jutība, rodas dažādas intensitātes sāpes un tirpšana. Ir iespējama arī pēdas muskuļu atrofija..

Sensošie simptomi un patoloģiskās pazīmes dominē pār mehāniskajiem. Ja tiek skartas lielas šķiedras, jutība pret vieglu pieskārienu samazinās. Tas noved pie traucētas koordinācijas, ekstremitāšu dziļo muskuļu vājuma attīstības.

Ja ir bojātas mazās nervu šķiedras, tad samazinās sāpes un jutība pret temperatūru. Slimība attīstās lēni, tāpēc ar agrīnu atklāšanu tas samazina čūlu un citu dzīvībai bīstamu komplikāciju risku.

Ekstremitāšu sensoro neiropātija

Viens no iespējamiem ekstremitāšu jutības traucējumiem ir sensoro neiropātija. Nervu slimības visbiežāk rodas uz ķermeņa metabolisma traucējumu fona. Nervu šķiedru bojājumus raksturo šādi simptomi:

  • Jutīguma zaudēšana.
  • Roku un kāju tirpšana.
  • Izturība pret aukstumu, karstumu, taustes efektu.

Bet dažos gadījumos jutīgums, gluži pretēji, kļūst ass un izteikts. Apakšējo ekstremitāšu neiropātija ir biežāka nekā augšējā. Tas ir saistīts ar palielinātu slodzi uz kājām. Šajā gadījumā gan augšējo, gan apakšējo ekstremitāšu bojājumu cēloņi un simptomi ir līdzīgi..

Vairumā gadījumu rodas muskuļu krampji, nepietiekama uztura dēļ parādās sausums un samazinās aizsargfunkcijas. Kopā tas noved pie dažādu ievainojumu sadzīšanas palēnināšanās, līdz nelieliem strutainiem procesiem. Ārstēšana sākas ar slimības cēloņa identificēšanu. Bieži vien tas ir diabēts un iedzimta nosliece. Visiem pacientiem tiek izrakstīti B grupas vitamīni, pretsāpju līdzekļi un antidepresanti..

Apakšējo ekstremitāšu sensoro neiropātija

Nervu šķiedras ir sadalītas vairākos veidos: motoriskās, maņu un autonomās. Katra no viņiem sakāvei ir savi simptomi. Sensorajai neiropātijai raksturīgi maņu nervu šķiedru bojājumi..

Galvenie slimības cēloņi ir:

  • Iedzimta nosliece.
  • Autoimūnas slimības.
  • Audzēja bojājumi.
  • Narkotiku intoksikācija.
  • Metabolisma traucējumi.
  • Alkohola lietošana.
  • Cukura diabēts.
  • Ķermeņa saindēšanās.
  • Nieru un aknu funkcijas traucējumi.

Atkarībā no perifēro nervu šķiedru bojājuma cēloņa izšķir šādus kāju neiropātijas veidus: dismetaboliska, toksiska, diabētiska, alkoholiska. Patoloģijas ārstēšanas panākumi ir atkarīgi no tā pamatcēloņa identificēšanas un novēršanas.

Sensora aksonālā neiropātija

Sensora aksonālā neiropātija ir slimība ar jutīgu nervu šķiedru bojājumiem. Tas attīstās uz endokrīno patoloģiju, vitamīnu trūkuma, imūnsistēmas nepareizas darbības fona, pēc akūtas intoksikācijas un vairāku citu iemeslu dēļ.

Galvenās aksonālās neiropātijas izpausmes:

  • Spastiska un viegli izteikta ekstremitāšu paralīze.
  • Muskuļu raustīšanās un krampji.
  • Jutības izmaiņas: tirpšana, dedzināšana, parestēzija.
  • Asinsrites traucējumi: ekstremitāšu pietūkums, reibonis.
  • Pavājināta koordinācija.
  • Taustes, temperatūras un sāpju izmaiņas.

Lai diagnosticētu patoloģisko procesu un identificētu tā lokalizāciju, tiek veikta elektroneuromiogrāfija. Izmantojot šo procedūru, ir iespējams noteikt nervu audu bojājuma pakāpi. Visaptveroša ārstēšana, kuras mērķis ir novērst slimības cēloni un novērst iespējamās komplikācijas.

Veidlapas

Pastāv vairākas neiropātijas formas, viena no tām ir maņu, kurai raksturīga sensoro nervu šķiedru iesaistīšanās patoloģiskajā procesā (nejutīgums, sāpes, dedzināšana). Visbiežāk maņu traucējumi ir distāli un simetriski..

Apsveriet galvenos neiropātiju veidus, ņemot vērā skarto maņu šķiedru veidus:

  1. Sensora neiropātija biezo nervu šķiedru sakāvē:
  • Difterija
  • Diabēta
  • Akūta maņu ataktika
  • Disproteinēmisks
  • Hroniska iekaisuma demielinizācija
  • Uz žults cirozes fona
  • Kritiskos apstākļos.
  1. Ar dominējošu plānu nervu šķiedru bojājumu:
  • Iedzimta (amiloīda, autonoma)
  • Idiopātisks
  • Diabēta
  • MGUS neiropātija
  • Saistaudu slimībām
  • Ar vaskulītu
  • Paraneoplastiska patoloģija
  • Uz nieru mazspējas fona
  • Ar sarkoidozi
  • Intoksikācija
  • HIV infekcija.

Katram slimības veidam nepieciešama visaptveroša diagnoze ar patoģenēzes saišu izpēti. Ārstēšanas process ir atkarīgs no patoloģijas stadijas un smaguma pakāpes..

1. tipa motora maņu neiropātija

Šis izolēto nervu bojājumu veids attiecas uz iedzimtām deģeneratīvām slimībām. 1. tipa motora maņu neiropātija ir demielinizējoša vai pseidohipertrofiska patoloģija. To raksturo impulsa ātruma samazināšanās ar sabiezējumu veidošanos mielīna apvalkā, kas mijas ar remielinizāciju un demielinizētām zonām.

Vēl viena šīs nervu slimības formas iezīme ir tās vieglā gaita, kad pacientam ir neliela pēdas kroplība un simptomu arefleksija.

Lai apstiprinātu diagnozi, ārsts rūpīgi izpēta simptomu disociāciju un aktīvo sūdzību neesamību. Tiek veikta arī ģimenes vēstures analīze, laboratorisko un instrumentālo pētījumu kopums. Ārstēšana un prognoze ir atkarīga no slimības stadijas, tās cēloņiem, komplikāciju klātbūtnes.

2. tipa motora maņu neiropātija

Otrais jutības motorisko maņu traucējumu veids ir aksonālā neiropātija. To raksturo normāls vai samazināts impulsu ātrums gar vidējo nervu. Slimības simptomus var ieeļļot, un mielīna apvalkā izmaiņas nedrīkst būt..

Pirmie patoloģiskie simptomi liek sevi izjust pusaudža gados vai agrīnā pieaugušā vecumā. Traucējumu gaitas smagumu nosaka ģimenes anamnēze. Dažos gadījumos otrais motora maņu traucējumu veids izraisa invaliditāti un pacienta darba spēju ierobežošanu.

Pasaules medicīna

Peroneālā nerva neiropātijas gaitu raksturo traucēta jutība apakšstilbā. Ar šādu bojājumu pacients nespēj saliekt pēdu un pirkstus. Vietējo nervu šķiedru saspiešanas dēļ attīstās apakšējo ekstremitāšu tuneļa sindromi. Kompresija notiek uz traumu vai citu kāju ievainojumu fona, kā arī patoloģisko procesu ietekmē. Neiropatiju ārstē ar medikamentiem, vingrošanas terapiju vai locītavu operācijām..

Anatomiskie parametri

Lai labāk izprastu peroneālā nerva neiropātiju, ir nepieciešams vispārējs priekšstats par tā anatomiskām iezīmēm. Kopumā šī perifērās nervu sistēmas struktūrvienība ir tikai sēžas nerva daļa, kas tiek turpināta pēc izejas no sakrālā nerva pinuma. Augšstilba apakšējā trešdaļā tas tiks sadalīts 2 segmentos - peroneālais nervs, kā arī stilba kaula nervs.

Pēc fossa šķērsošanas zem ceļa, šķiedru šķiedra sasniedz kaulu vienības galvu ar tādu pašu nosaukumu. Tad tas atkal saduras - virspusējos, kā arī dziļajos zaros. Tāpēc, lokalizējot patoloģiskos simptomus, var spriest par līmeni, kurā atrodas patoloģiskais bojājums - lai atšķirtu stilba kaula nerva vai peroneālā segmenta neiropātiju.

Tātad peroneālais dziļais nervs, pārvietojoties pa apakšstilba priekšējo zonu, nonāk vienpusējās pēdas aizmugurē, kur tas atkal bifurkējas. Viņš ir atbildīgs par pēdas kustību aizmugurē vienā plaknē, kā arī par tās ārējās malas pacelšanu. Tā kā virspusējais zars, kas inervē ekstremitātes anterolaterālo daļu, ir atbildīgs par pēdas pacelšanu un vienlaicīgu saliekšanu. Pēdējais mazā stilba kaula nerva sadalījums tiek veikts stilba kaula vidējās trešdaļas reģionā - divos ādas muguras nervos.

Neiropatologs, pārbaudot pēc raksturīgajām izmaiņām, diferencēs stilba kaula nerva neiropātiju no peroneālā nerva neirīta. Tiek novērtēta ādas un muskuļu jutība, kustību patvaļība un refleksu precizitāte - aksonu bojājumi, kas novedīs pie stilba kaula nerva, kā arī šķiedru zarnas neirīta..

Aksonālā polineuropatija

Aksonu traucējumi
Šī ir slimība, kas var ietekmēt jebkuru nervu sistēmas daļu, tāpēc to diagnosticē simptomi, kas izpaužas dažādās ķermeņa daļās..

Kājās šī kaite izpaužas kā letarģija, traucēta muskuļu koordinācija, piespiedu raustīšanās. Arī pacients var sajust tirpšanu, zoss dedzināšanu, dedzināšanu un citas nepatīkamas sajūtas. Tas var sāpināt dažādās kājas vietās. Tas viss ietekmē kustības, ieskaitot gaitu..

Ārēji tiek novērotas mitruma un ādas krāsas izmaiņas. Atkarībā no slimības gaitas cilvēks cieš no pārmērīgas svīšanas vai pamatnes sausuma. Var novērot pārmērīgu bālumu vai ādas apsārtumu..

Tātad kaiti pavada zarnu, urīnpūšļa, palielināta siekalošanās, kā arī reproduktīvās sistēmas traucējumi.

Šīs pazīmes var liecināt par saindēšanos ar dzīvsudrabu vai citām kaitīgām vielām, kā arī asinsrites vai endokrīnās sistēmas slimību komplikācijām..

Atkarībā no diagnozes terapijas mērķis ir toksisko vielu likvidēšana, hormonu atjaunošana vai slimību ārstēšana, kas izraisīja šo parādību..

Cēloņi

Nervu šķiedras patoloģiskā fokusa attīstība var notikt daudzu iemeslu dēļ. Visbiežāk speciālisti diagnosticē šādus simptomus:

  • dažādi peroneālā nerva ievainojumi - ekstremitātes tieša trauma vai koloidālo auklu saspiešana pēc operācijas, vienlaikus ar stilba kaula nerva bojājumiem;
  • nerva saspiešana tuneļa sindroma rezultātā ir raksturīga cilvēkiem, kuru profesija paredz ilgstošu uzturēšanos pozā, kas ir neērti apakšējām ekstremitātēm, piemēram, parketa krāvēji, šuvēja;
  • asinsvadu patoloģijas, citi asinsrites traucējumi, kas izraisa audu hipoksiju - skābekļa molekulu skaita samazināšanās tajās un, attiecīgi, metabolisma procesu neveiksme;
  • toksiska rakstura peroneālā nerva bojājumi - diabētiskie, nieru, kā likums, golfa dabā ir simetriski;
  • infekcijas - ar vienas no šķiedru šķiedru filiāļu iesaistīšanos iekaisuma procesā vai pat vienlaikus ar stilba kaula nerva iekaisumu;
  • kompresijas-išēmiska neiropātija rodas ar audzēju jaunveidojumiem - audzējam augot un tā metastāzēm.

Retāk traumatiskas polineuropatijas ir sistēmisku slimību rezultāts. Piemēram, podagra, osteoartrīts vai reimatoīdais artrīts.

Kāpēc notiek

Sejas neiropātija attīstās šādu galveno cēloņu dēļ:

  • saaukstēšanās infekcijas un hipotermijas dēļ;
  • vienlaicīga infekcijas patoloģija, ko izraisa herpes, gripa, borelioze un cita veida infekcijas;
  • onkoloģija, kurā sejas nervu pasliktina augoša neoplazma;
  • vielmaiņas traucējumi;
  • dažādas apreibināšanās.

Rezultātā veidojas vairāk neirīta:

  • galvas trauma;
  • iekaisuma procesi smadzenēs, ausīs;
  • akūts cerebrovaskulārs negadījums.

Bieži sejas nervs kļūst iekaisis aukstā laikā cilvēkiem ziemeļu platuma grādos, kas nozīmē, ka patoloģija izraisa apstākļus, kad cilvēkam ir saaukstēšanās, ir saaukstēšanās, viņš ir noķēris akūtu elpceļu vīrusu infekciju. Jāatzīmē, ka grūtniecības laikā tiek diagnosticēta arī sejas neiropātija. no kura izriet pats secinājums par hormonālā fona ietekmi. Bet parasti ir grūti noteikt patieso galveno cēloni.

Simptomatoloģija

Tā kā peroneālajam nervam ir ievērojams apjoms, klīniskā aina būs tieši atkarīga no tā, kādā līmenī radās patoloģiskais fokuss. Tātad, ar šķiedru saspiešanu ceļa locītavas fossa zonā, tiks pasliktināta ādas jutība uz apakšstilba, kā arī pēdas anterolaterālo virsmu. Cilvēki vairs neuztver pieskārienu vai gaisa temperatūras svārstības. Nepatīkamus simptomus pastiprina mēģinājumi apsēsties. No motoriskajiem traucējumiem grūtības ir pēdas pagarināšana. Nav iespējams pacelt tā ārējo malu.

Tajā pašā laikā tiek zaudēta spēja pārvietoties uz papēžiem. Vēl viens raksturīgs simptoms ir zirga pēda. Tas sagurās tieši uz leju, un ejot ir nepieciešams pacelt kāju pārāk augstu. Pretējā gadījumā grīda pieķersies pirkstiem. Vizuāli tas šķiet kā zirga gaita. Ar ieilgušu un nekontrolētu gaitu tuneļa sindromu sarežģīs muskuļu atrofija - ekstremitāte ir mazāka apjoma.

Traumējot virspusējo šķiedru filiāli, simptomatoloģija ir nedaudz atšķirīga:

  • dedzināšana un diskomforts apakšstilba apakšējā zonā, kā arī saaukstēšanās pēdas un pirksti no I līdz IV;
  • jutības mazspēja tajās pašās struktūrās;
  • personai ir grūtības pacelt un ievilkt pēdas ārmalu.

Kad peroneālais dziļais nerva atzars ir iesaistīts neiropātijā, muskuļi, kas ir atbildīgi par pēdas pagarināšanu, kā arī tās pirksti ir viegli nogrimuši. Pavājināta jutība starp I un II pirkstu aizmugurē.

Simptomi

Ar saspiešanu un traucētu nervu vadīšanu rodas šādi simptomi:

  • samazināta jutība, nejutīgums, tirpšana kājas priekšpusē vai ārpusē;
  • nokritusi pēda vai nespēja to iztaisnot;
  • "Pēriens" gaita;
  • nolaižot pirkstus ejot;
  • kustības grūtības, klibums;
  • vājums potītē vai kājā;
  • muskuļu atrofija apakšstilbā un kājā.

Stilba kaula nerva bojājuma simptomiem var būt krampji, dedzinošas sāpes. Deformācijas, varžacis un varžacis ir netiešas pazīmes perifēro nervu vadītspējas vai kompresijas sindroma samazināšanās jostas daļā.

Diagnostika

Iepriekš panākumu atslēga cīņā pret patoloģiju ir neiropātijas medicīniskās palīdzības meklēšana. Pārbaudes procesa speciālists nosaka maņu un motorisko traucējumu apmēru. Lai apstiprinātu provizorisko diagnozi, ir jāveic šādi pētījumi:

  • elektromiogrāfija - impulsa vadīšana pa nerva šķiedru;
  • Ultraskaņa - mīksto audu un asinsvadu pinumu pārbaude;
  • magnētiskā rezonanse vai datortomogrāfija - tādu attēlu izpēte, uz kuriem dažādās apakšējās ekstremitāšu struktūras ir attēlotas dažādās plaknēs, lai noskaidrotu patoloģiskā fokusa lokalizāciju un tā lielumu;
  • ar ievainojumiem - rentgenogrāfija;
  • dažādas asins analīzes - vispārējie, bioķīmiskie, hormonālie parametri un audzēja marķieri.

Speciālists veiks diferenciāldiagnostiku ar infekcioziem bojājumiem un ievainojumiem, onkoloģiskiem veidojumiem un toksisku iedarbību uz cilvēka ķermeni. Rūpīga diagnostikas informācijas analīze un patoloģijas cēloņu identificēšana atvieglo ārstēšanas shēmas izvēli.

Peroneālā nerva funkciju izpēte

1. Pacientam, kas guļ uz muguras, tiek piedāvāts saliekt (saliekt un pagriezt ārā) pēdu, pārvarot ārsta pretestību.

2. Pacientam tiek piedāvāts saliekt pirkstus (bez pretestības un nepārvarot pretestību)..

3. Pacientam tiek piedāvāts staigāt papēžos.

4. Novērtējiet pēdas ("zirga pēda"), gaitas ("gailis") izskatu.

5. Dokumentējiet maņu pasliktināšanās zonu (apakšstilba ārējā virsma, pēdas un pirkstu aizmugurējā virsma), refleksa drošību no kalcaneālās cīpslas, izteiktu veģetatīvi-trofisko traucējumu neesamību.

Konsultācijas par ārstēšanu, izmantojot tradicionālās austrumu medicīnas metodes (akupresūra, manuālā terapija, akupunktūra, augu izcelsmes zāles, taoistu psihoterapija un citas ārstēšanas metodes, kas nav narkotikas) tiek veiktas šādā adresē: Sanktpēterburga, Lomonosova ielā 14, K.1 (7-10 minūšu gājiena attālumā no metro stacijas "Vladimirskaya / Dostoevskaya"), no 9.00 līdz 21.00, bez pusdienām un nedēļas nogalēm.

Jau sen ir zināms, ka vislabākais efekts slimību ārstēšanā tiek panākts, kombinējot “rietumu” un “austrumu” pieeju. Ārstēšanas laiks ir ievērojami samazināts, samazināta slimības recidīva iespējamība. Tā kā “austrumu” pieeja papildus metodēm, kuru mērķis ir pamatslimības ārstēšana, lielu uzmanību pievērš asiņu, limfas, asinsvadu, gremošanas traktu, domu utt. “Tīrīšanai” - tas bieži ir pat nepieciešams nosacījums.

Konsultācijas ir bez maksas un neko neuzliek par pienākumu. Ir ļoti vēlami visi dati no jūsu laboratorijas un instrumentālajām pētījumu metodēm pēdējos 3–5 gados. Pavadot tikai 30–40 minūtes laika, jūs uzzināsit par alternatīvām ārstēšanas metodēm, uzzināsit, kā palielināt jau izrakstītās terapijas efektivitāti..

Ārstēšanas taktika

Speciālistu centieni identificēt šo slimību cilvēkiem būs vērsti uz to provocējošo faktoru - kompresijas un iekaisuma cēloņu - novēršanu. Konservatīvā terapija ir pirmais solis, lai labotu patoloģisko situāciju.

Ārsts izvēlas zāles no šādām apakšgrupām:

  • NPL - Nimesulīds vai Ibuprofēns, Aertal;
  • preparāti vadītspējas korekcijai nervu šķiedrā - Prozerin vai Neuromidin;
  • vitamīnu terapija - Milgamma vai Combilipen;
  • asinsrites korekcijas aprīkojums - Trental, Curantil;
  • antioksidanti - Cerebralizīns, Actovegin.

Lai atjaunotu kustību funkcijas un ādas jutīgumu, speciālisti izvēlēsies fizioterapiju:

  • magnetoterapija un elektroforēze;
  • ultraskaņa un elektriskā stimulācija.

Masāža ir pierādījusi sevi peroneālā nerva neiropātiju ārstēšanā. To veic kursos, kuru ilgums ir atkarīgs no bojājuma nopietnības. Fizioterapijas vingrinājumu palīdzība ir nenovērtējama - pacients sāk vingrinājumus vingrinājumu terapijas telpas darbinieka vadībā un pēc tam patstāvīgi turpina mājās.

Ar peroneālā nerva saspiešanas traumatisko vai audzēju raksturu tiek norādīts viens no ķirurģiskās ārstēšanas veidiem. Pēc tam ir nepieciešams rehabilitācijas terapijas kurss.

Uztura iezīmes patoloģijā

Ja tiek atklāta šī slimība, ir jāsāk tās ārstēšana un jāpielāgo diēta atkarībā no kāju funkcionālo traucējumu cēloņa..

Centieties izslēgt no uztura pārtiku, kas varētu būt kaitīga, un saasināt šīs slimības stāvokli. Piemēram, tie ir ļoti pikanti, kūpināti-sāļie vai sāļie ēdieni, dažādi konservi, majonēze, kečups, veikalu mērces.

Samaziniet desu un konditorejas izstrādājumu patēriņu. Nedzeriet alkoholu, gāzētus dzērienus, nesmēķējiet cigaretes. No uztura jāizslēdz arī jebkurš ēdiens ar krāsvielām..

Ārsts: Olga Šiškina ✓ Rakstu pārbaudījis ārsts

Prognoze un profilakse

Kopumā neiropātiju prognoze ir labvēlīga - ar savlaicīgu atklāšanu un visaptverošu ārstēšanu ir iespējams pilnībā atjaunot gan motoriskās, gan maņu funkcijas..

Komplikācijas parādās tikai ar novēlotu neiropatologa apmeklējumu - atrofijas un stipra sāpju stadijā. Ir zaudēta kustība pēdu, invaliditāte. Tuvojas invaliditāte.

Lai novērstu nopietnas komplikācijas, eksperti iesaka veikt preventīvus pasākumus:

  • iegādājieties un valkājiet ērtus apavus;
  • izvairieties no ilgstošas ​​uzturēšanās kājām neērtā stāvoklī;
  • sportojot, ievērojiet drošības noteikumus, lai nebūtu traumu, pat mazu;
  • samaziniet potītes locītavas slodzi, ja tā tiek lietota visu darba dienu - veiciet iesildīšanos, vingrinājumus;
  • palutini pēdas ar vannām ar augu ekstraktiem - pirms gulētiešanas;
  • ēst pareizi - uzturā ir vairāk dārzeņu un augļu ar B apakšgrupas vitamīniem.

Peroneālā nerva bojājums nav teikums. Viņi var un ir jācīnās. Katra cilvēka veselība viņa paša rokās.

Diagnostikas kritēriji

Slimības diagnostika notiek, neirologam savācot visu nepieciešamo informāciju, veicot sākotnēju pārbaudi un testu savākšanu.

Pirmkārt, ārstam jāpārbauda refleksi un jāveic diagnostikas testi, kas var norādīt uz bojājuma vietu un tā attīstības pakāpi..

Jutīguma analīze parādīs šķiedru bojājuma pakāpi, un ultraskaņas skenēšana ieteiks iespējamās slimības ārstēšanas metodes..

Jo ātrāk pacients vēršas pie ārstējošā ārsta, lai saņemtu specializētu palīdzību, jo ātrāk ārstēšana tiks atrasta.

Kas ir

Neirīts ir perifēro nervu locītavu iekaisuma process, ko papildina sāpes un / vai nejutīgums. Ar ilgstošu slimības gaitu vai augstu audu iesaistes pakāpi ir iespējama parēze vai paralīze.
Galvenie simptomi ir sāpes, diskomforts ķermeņa daļā ar skarto zonu. Slimība var skart gan vienu nervu (mononeurītu), gan vairākus (polineurītu).

Skartajā apgabalā, ņemot vērā jutības un bezdarbības trūkumu sāpju dēļ, var rasties muskuļu atrofija..

Parasti izplatītas pazīmes ir:

  • sāpju sindroms;
  • sajūtas zudums;
  • samazināts muskuļu tonuss un atrofija;
  • tirpšanas sajūta;
  • trofisko čūlu rašanās.

Arī nervu procesu bojājumu (iekaisuma) vietā var rasties pietūkums, ādas cianoze un citi simptomi, atkarībā no iekaisuma procesa rakstura un tā cēloņa.

Slimību veidi

Galvenais peroneālā nerva problēmu cēlonis ir saspiešana vai saspiešana. Atbilstoši bojājuma papildu simptomiem un apstākļiem izšķir vairākas slimības, kas saistītas ar šo stāvokli:

  • osteopātija;
  • kaulu audu labdabīgi jaunveidojumi;
  • sinonīms iekaisuma process sinoviālajā membrānā;
  • lūzumi vai mežģījumi potītē;
  • kāju zilumi zem ceļa;
  • tenosinovīts;
  • membrānas iekaisums locītavas iekšpusē;
  • osteoartrīta komplikācija - locītavu un skrimšļa audu iekaisums;
  • locītavas maisa iekaisums (bursīts);
  • artroze, kas izpaužas kā traumas sekas;
  • neiropātija
  • neiralģija;
  • nervu bojājumi kāju operācijas laikā.

Visi traucējumi, kas saistīti ar peroneālo nervu, izraisīs līdzīgus simptomus. Ekstremitātes zem ceļa būs mazāk jutīgas un mobilākas nekā parasti..

Pacientu mocīs periodiskas asas sāpes.

Tāpat kā jebkura cita slimība, šādas problēmas noved pie ķermeņa vispārējā stāvokļa pasliktināšanās.

Hroniska iekaisuma demielinizējošā polineuropatija: attīstības, ārstēšanas un prognozes cēloņi

Vecumā no 40 līdz 60 gadiem bieži rodas demielinizējoša polineuropatija. Tas pieder pie slimību grupas - neiromuskulārām patoloģijām..

Tas ietekmē sievietes divreiz mazāk nekā vīriešus. To raksturo roku un kāju motoriskās aktivitātes samazināšanās līdz paralīzei, jutīguma samazināšanās. Ar savlaicīgu diagnostiku, savlaicīgu uzsākšanu un regulāru ārstēšanu dzīves prognoze ir diezgan labvēlīga.

Demielinējošā polineuropatija

Mielīna apvalka pakāpenisku iznīcināšanu autoimūno faktoru ietekmē sauc par demielinizējošu polineuropatiju. Slimībai ir atkārtots raksturs. Vidējais viņa atklājuma vecums ir 47 gadi. Tomēr ir aprakstīti arī agrīnas parādīšanās gadījumi. Vissmagākais kurss ir raksturīgs cilvēkiem vecākiem par 50 gadiem. Viņi arī sliktāk uztver zāļu terapiju..

Patoloģija noved pie noteikta skaita perifēro nervu sakāves, kas pārraida signālus, kas saistīti ar motorisko aktivitāti un maņu uztveri. Muguras smadzenes un smadzenes paliek neskartas.

Kursa raksturs ļauj mums runāt par trim slimības formām - akūtu, subakūtu un hronisku. Pirmo raksturo strauja, pat strauja patoloģijas attīstība. Simptomu pilnīga izpausme prasa četras nedēļas..

Subakūts progresē lēnāk, pazīmes parādās un aug sešu mēnešu laikā. Vairākus gadus attīstās hroniska demielinizējoša polineuropatija. Tās strāva ir slēpta, gandrīz nemanāma.

Polineuropatijas attīstības raksturs ir atkarīgs no tā, kurā nervu iekaisuma veidā notika. Ar nervu šķiedru bojājumiem, kas ir atbildīgi par sajūtu uztveri un pārnešanu, viņi runā par jutīgu polineuropatiju. Motora šķiedras bojājuma gadījumā - par motoru. Kombinēts bojājums norāda, ka attīstās sensoro-motora patoloģija. Izšķir arī veģetatīvo formu.

Neirona ilgstošā procesa dominējošie bojājumi ķermenim ļauj runāt par aksonālo formu. Mielīna iznīcināšana nozīmē demielinizāciju. Dažās situācijās ir izolēta jaukta, aksonu demielinizējošā patoloģija.

Slimības gaita var notikt netipiskā un klasiskā formā..

Klasiskajos bojājumos palielinās visu ekstremitāšu daļu vājums un samazinās to jutīgums. Simptomi palielinās pakāpēm.

Netipiski ir raksturīgi asimetriski pēdu, apakšstilba, apakšdelmu, roku bojājumi. Dažreiz tiek atzīmēti vietējie traucējumi dažās ekstremitāšu daļās, piemēram, plecā vai muguras lejasdaļā. Tikai jūtīgu vai motorisku nervu traucējumi pieder tikai šai formai..

Lasiet arī par tēmu.

Attīstības mehānisms

Hroniskas iekaisīgas demielinizējošās polineuropatijas attīstība balstās uz vairāku faktoru kombināciju:

  1. Smagas situācijas, ievainojumi, slimības (vēzis, cukura diabēts), kas cilvēku garīgi un emocionāli nogurdina un izraisa izsīkumu.
  2. Infekcijas norīšana, kurā ir olbaltumvielas, kas pēc struktūras ir līdzīgas cilvēka olbaltumvielām.
  3. Ģenētiskā nosliece.

Sakarā ar faktoru kopējo iedarbību tiek iznīcināti nervu procesi, to mielīna apvalks vai traucēta mielīna ražošana. Kurš no šiem procesiem ir primārais pacientam, ir atkarīgs no dažādiem iemesliem un ne vienmēr ir acīmredzams. Piemēram, pacientam ar alkoholismu ar folijskābes un noteiktu vitamīnu deficītu primārs ir mielīna ražošanas pārkāpums.

Tiek uzskatīts, ka noteiktu faktoru ietekmē sākas mielīna antigēnu ražošana. Visticamāk, tas notiks infekcijas ar līdzīgu olbaltumvielu vai noteiktu iekšēju traucējumu ietekmē. Tā rezultātā mielīna olbaltumvielas organisms sāk uzskatīt par patogēniem. Th1 šūnas uzkrājas nervu reģionā, iekļūstot hematoneuroloģiskajā barjerā. Attīstās iekaisums, kas noved pie mielīna iznīcināšanas un tā ražošanas pārkāpumiem.

Cēloņi

Ne vienmēr ir skaidrs, kas izraisīja demielinizējošo polineuropatiju, bieži vairākiem faktoriem ir liela nozīme. Starp galvenajiem cēloņiem ir infekcijas slimības: gripa, HIV, herpes.

Bieži vien slimība attīstās uz diabēta un slimību, kas saistītas ar vielmaiņas traucējumiem, fona.

Alkohola ietekmē attīstās noteiktas zāles, smago metālu sāļi, dzīvsudrabs, toksiska neiropātija..

HVDP izpaužas arī traumatisku faktoru iedarbības dēļ. Viņu ietekmi var izsekot divos veidos: tieša nervu šķiedru iznīcināšana bojājumu dēļ, kā arī iekļūšana infekcijas brūcē.

Alerģiskas ģenēzes polineuropatija attīstās galvenokārt pēc vakcinācijas ar paaugstinātu ķermeņa jutīgumu pret ievadītajām zālēm.

Ģenētiskie faktori, situācijas, kas saistītas ar spēcīgu emocionālu un garīgu, smagu fizisko slodzi, provocē patoloģijas parādīšanos. Ar hormonālajiem traucējumiem palielinās attīstības risks.

Simptomi

Maz ticams, ka kāds cilvēks atcerēsies brīdi, kad viņš sāka parādīt polineuropatijas pazīmes. Viņš sāk pievērst uzmanību problēmām, kad vājuma dēļ nevar uzkāpt pa kāpnēm, viņš zaudē spēju rakstīt, ņemt mazus objektus.

CVD simptomi ir atkarīgi no tā, kurš nervs tiek ietekmēts. Ar motoro šķiedru patoloģiju parādās muskuļu vājums. Cilvēks zaudē spēju patstāvīgi pārvietoties, apsēsties. Bieži vien ir sāpes. Ir refleksu samazināšanās. Trīce tiek atzīmēta, mēģinot turēt roku vai kāju noteiktā stāvoklī. Ir runas pārkāpums, redzes traucējumi.

Maņu nervu sakāvi daudzos gadījumos pavada nejutīgums, roku, kāju, kāju dedzinoša sajūta, kā arī skrienošu ērkšķu izjūta..

Iekaisuma procesus autonomajā nervu sistēmā var aizdomas radīt ādas marmorēšana, pietūkums, balti pirksti.

Diagnostika

Slimības diagnoze un cēloņi tiek noteikti, pamatojoties uz simptomu analīzi un dažādu pētījumu metožu izmantošanu. Diagnozes ietvaros tiek noskaidrots demielinizējošās polineuropatijas cēlonis, tiek noteikts bojājuma pakāpe:

  1. Elektrofizioloģiskās metodes. Tiek noskaidroti neirofizioloģiskie simptomi, tai skaitā samazināts vadīšanas ātrums, pārtraukumi, impulsa vadīšanas bloķēšana.
  2. Smadzeņu smadzeņu šķidruma analīze. Veicot šo pētījumu, cerebrospinālajā šķidrumā tiek konstatēta CVD pazīmju klātbūtne: olbaltumvielu, antigēnu, leikocītu un šūnu struktūru atlikumu satura palielināšanās. Šī metode ne vienmēr tiek uzskatīta par informatīvu attiecībā uz polineuropatiju..
  3. Biopsija. Pētījuma laikā tiek ņemts šķiedru paraugs. Ir pazīmes, kas liecina par aksonu vai mielīna apvalka bojājumiem. Visizteiktākās izmaiņas ir dziļajos nervu posmos, tomēr to stāvokļa dēļ tās ne vienmēr ir pieejamas analīzei. Biopsiju veic, ja elektrofizioloģiskās izmeklēšanas rezultātā tiek atzīmēti traucējumi divos nervos.
  4. Magnētiskās rezonanses attēlveidošanas. Iegūtie attēli parāda nervu sakņu pagarinājumu, kas rodas no muguras smadzenēm, dažu nervu šķiedru sekciju palielināšanos, tūsku un iekaisuma pazīmes..

Neskatoties uz dažādu pētījumu metožu pieejamību, ne vienmēr ir iespējams ātri noteikt pareizu diagnozi. Diagnoze ar netipisku formu klātbūtni ir sarežģīta.

Ārstēšana

Galvenais polineuropatijas prognozes uzlabošanas faktors ir savlaicīga ārstēšana. Tas ir vērsts uz demielinizācijas, aksonu iznīcināšanas apturēšanu.

Narkotiku terapija

Tiek veikta hormonu terapija, tiek izmantota plazmaferēze, imūnglobulīns G. Dažos gadījumos ir indicēta monoterapija, citos - ieteicama trīs metožu kombinēta lietošana..

Galvenā glikokortikosteroīdu lietošana ir saistīta ar pacienta stāvokļa uzlabošanos pēc 1,5-2 ārstēšanas mēnešiem. Ārstējot līdz pusotra gada, simptomi izzūd vai ievērojami samazinās. Uz atcelšanas fona ir iespējami recidīvi. Hormonu terapija ir indicēta, pastāvīgi kontrolējot spiedienu, kaulu audu blīvumu un asins daudzumu. Šīs metodes problēma ir liels skaits kontrindikāciju un blakusparādību..

Plazmaferēze ļauj attīrīt asinis no antigēniem, toksīniem. To uzskata par efektīvu metodi, taču tās iedarbība saglabājas īsu laika periodu, tāpēc ieteicams veikt atkārtotu vadīšanu. Sākotnējos pētījuma posmos procedūru veic divas reizes nedēļā, pēc simptomu samazināšanās - katru mēnesi. Tūlīt pēc diagnozes noteikšanas ieteicams veikt plazmaferēzi..

Aptuveni 60% pacientu imūnglobulīnu ievadīšana bija efektīva.Šīs metodes priekšrocība ir neliels skaits blakusparādību. Bērni bieži saņem imūnsupresīvu terapiju.

Simptomātiskā ārstēšanā zāles lieto, lai mazinātu muskuļu sāpes. Norādītas antiholīnesterāzes zāles (Neuromidin, Axamon). Tie ir vērsti uz centrālās nervu sistēmas stimulēšanu un muskuļu tonusa palielināšanu..

Dažas ziedes veicina sāpīguma samazināšanos, muskuļu sasilšanu. Īpaši piešķiriet Capsicum. Papildu narkotiku lietošana ir saistīta ar galveno cēloni, kas izraisīja slimību. Vitamīnu, antioksidantu, zāļu, kas uzlabo vielmaiņu, uzņemšana.

Fizioterapija

Nervu impulsu pārnešanas stimulēšanai izmanto elektroforēzi. Viegls efekts uzlabo asins plūsmu ar skābekli un barības vielām uz skartajām ķermeņa daļām..

Magnetoterapija darbojas lokāli, tā uzlabo vielmaiņu un nervu impulsu vadīšanu. Lai atjaunotu muskuļu audus pēc atrofijas, ir norādīta masāža, īpaši, ja nav iespēju vingrot.

Fizikālā terapija palīdzēs uzlabot asinsriti, normalizēt muskuļu spēku un sākt staigāt no jauna..

Profilakse

Lai samazinātu demielinizējošās polineuropatijas attīstības risku, tiek veikti šādi pasākumi:

  • darba laikā ar toksiskām vielām tiek izmantots aizsargtērps;
  • nelietojiet alkoholu;
  • lietojiet zāles tikai saskaņā ar ārsta norādījumiem;
  • vadīt aktīvu dzīvesveidu;
  • ēdienkartē ir dārzeņi un augļi;
  • nepieļauj akūtu slimību pāreju hroniskā formā;
  • uzraudzīt savu veselību.

Prognoze

Patoloģija ir hroniska, recidīvu biežums ir atkarīgs no kursa rakstura. Tiek atzīmēts, ka jau pirmajā gadā pusei pacientu rodas atkārtotas slimības izpausmes. Tas notiek biežāk, kad terapija tiek atcelta..

Prognoze ir labvēlīgāka tajos gadījumos, kad simptomi pieauga lēnām, un cīņa pret slimību sākās agrīnā stadijā un neapstājas. Ir svarīgi pievērst uzmanību pašām pirmajām pazīmēm, kas norāda uz neiroloģiskiem traucējumiem.

Jauniešiem ir labākas izredzes, viņiem ir ilga remisija. Gados vecākiem cilvēkiem attīstoties, iekaisuma polineuropatija, ko papildina neatgriezeniski neiroloģiski traucējumi, noved pie invaliditātes un dažos gadījumos līdz nāvei..

Demielinizējošās polineuropatijas attīstība ir saistīta ar iekaisuma procesiem, no kuriem cieš perifēriskā sistēma. Muskuļi vājina, attīstās parēze. Tā rezultātā cilvēks zaudē spēju patstāvīgi pārvietoties, piecelties, sēdēt. Ne vienmēr ir iespējams atbrīvoties no slimības, tomēr ārsta izrakstīto medikamentu lietošana ļauj sasniegt remisiju un samazināt recidīvu.

Raksta sagatavošanai tika izmantoti šādi avoti:
Zhirnova I. G., Komelkova L. V., Pavlov E. V., Avdyunina I. A., Popov A. A., Pirogov V. N., Gannushkina I. V., Piradov M. A. Smagu imunoloģiskās pazīmes demielinizējošo un jaukto polineuropatiju formas // Journal of Clinical Medicine Almanac - 2005.

Tursynov N. I., Grigolashvili M. A., Ilyushina N. Yu., Sopbekova S. U., Mukhametkalieva A. D., Utegenov A. U. Hroniskas demielinizējošās polineuropatijas diagnostikas un ārstēšanas mūsdienu aspekti // Kazahstānas Neiroķirurģijas un neiroloģijas žurnāls. - 2016. gads.

Šķiedru distālo sekciju pārkāpums ir tas, kas tas ir. Neironu bojājumu aksonālais tips

Dažādi mehānismi traucēta elektriskā impulsa izplatībai caur sirds un kontraktilā miokarda vadīšanas sistēmu ir ne tikai daudzās vadīšanas blokādes, bet arī daudzu ārpusdzemdes aritmiju (ekstrasistoles, paroksizmālas tahiaritmijas utt.) Pamatā. Apsveriet dažus faktorus, kas ietekmē ierosmes viļņa izplatīšanās procesu visā sirdī..

Šūnas membrānas depolarizācijas ātruma izmaiņas

Pēc tam, kad TMPD ir sasniegusi maksimālo vērtību, kļūst iespējams nodot ierosmi kaimiņu šūnām. Tā kā vairums no tiem, izņemot AV savienojumu, pieder šūnām ar “ātru reakciju”, parasti ierosmes vilnis ļoti ātri izplatās pa visām vadošās sistēmas specializētajām šķiedrām un pēc tam nonāk kontraktilajā miokardā. Uzbudinājuma izplatīšanās ātrums His-Purkinje sistēmā ir no 1 līdz 3 m / s, un apmēram 0,9–1,0 m / s gar muskuļu šķiedrām..

Acīmredzamu iemeslu dēļ AV savienojuma šūnās ar “lēnu reakciju” vadītspējas ātrums ir aptuveni 20 reizes mazāks nekā His - Purkinje sistēmā (0,05 m / s), kas nosaka parasto fizioloģisko impulsa vadīšanas fizioloģisko kavēšanos caur AV savienojumu. Ir svarīgi uzsvērt, ka patoloģiskos apstākļos “ātras atbildes” šūnas dažreiz var pārveidoties par “lēnas reakcijas” šūnām, kas noved pie elektriskā impulsa vadītspējas palēnināšanās. Šāda situācija var rasties, piemēram, akūtas un hroniskas miokarda išēmijas, akūta miokarda infarkta utt..

Tādējādi pirmais faktors, kas nosaka ierosmes viļņa izplatīšanos gar vadošās sistēmas un kontraktilā miokarda specializētajām šķiedrām, ir šūnas membrānas depolarizācijas ātrums (0. fāzes slīpums PD). Tas galvenokārt ir atkarīgs no šūnu membrānas atvērto (funkcionējošo) ātro nātrija kanālu skaita 0 fāzes PD veidošanās laikā. Jo ātrāki membrānas nātrija kanāli ir atvērti šajā periodā, jo lielāks ir PD 0. fāzes stāvums un attiecīgi lielāks elektriskā impulsa ātrums.

Vissvarīgākais faktors, kas nosaka atvērto (aktivizēto) ātro nātrija kanālu procentuālo daudzumu, ir diastoliskā PP maksimālā negatīvā vērtība. Parasti His-Purkinje sistēmas un kardiomiocītu “ātras reakcijas” šūnās miera potenciāls ir no –80 mV līdz –90 mV (3.5. Att.). Ja patoloģiskos apstākļos (paaugstināta K + jonu koncentrācija ārpus šūnas, miokarda infarkts vai išēmija utt.), PP samazinās (tā negatīvā vērtība samazinās), daļa ātro nātrija kanālu tiek inaktivēta, un 0 PD fāzes veidošanās stīvums samazinās. Tad “ātras reakcijas” šūna tiek pārveidota par “lēnas reakcijas” šūnu. Ir skaidrs, ka elektriskā impulsa vadīšana pa sirds muskuļa daļu ar šādām PD īpašībām strauji palēninās. Kad PP samazinās līdz –50 mV, aptuveni 50% ātro Na + kanālu tiek deaktivizēti un ierosmes izplatīšanās tiek pārtraukta.

Sakauj n. medianus jebkurā tās daļā, izraisot sāpes un pietūkumu rokā, pavājinātu plaukstas virsmas un pirmo 3,5 pirkstu jutīgumu, pasliktinot šo pirkstu saliekumu un kontrastējot īkšķi. Diagnostiku veic neirologs, pamatojoties uz neiroloģiskās izmeklēšanas un elektroneuromiogrāfijas rezultātiem; papildus izmantojot rentgenstaru, ultraskaņu un tomogrāfiju, tiek pārbaudītas muskuļu un skeleta struktūras. Ārstēšana ietver pretsāpju līdzekļus, pretiekaisuma, neirometaboliskos, asinsvadu medikamentus, vingrojumu terapiju, fizioterapiju, masāžu. Norādīta ķirurģiska iejaukšanās.

Galvenā informācija

Vidējā nervu neiropātija ir pietiekami izplatīta. Galvenais pacientu kontingents ir jauni un pusmūža cilvēki. Visizplatītākās vidējā nerva bojājuma vietas atbilst tā vislielākās ievainojamības zonām - anatomiskiem tuneļiem, kuros nervu stumbra saspiešana (saspiešana) ar tā saucamās attīstības attīstību. tuneļa sindroms. Visbiežākais tuneļa sindroms n. medianus ir karpālā kanāla sindroms - nerva saspiešana tā pārejas laikā uz roku. Vidējā saslimstība starp iedzīvotājiem ir 2–3%.

Otra visbiežāk sastopamā vidējā nerva bojājuma vieta ir tā daļa apakšdelma augšējā daļā, kas stiepjas starp apļveida prontora muskuļu saišķiem. Šo neiropātiju sauc par "apaļā prontora sindromu". Pleca apakšējā trešdaļā n. Mediānu var izspiest ar patoloģisku augšstilba vai Strouzera saites procesu. Viņa sakāvi šajā vietā sauc par Strouzera lentes sindromu vai pleca supraconditioned procesa sindromu. Literatūrā var atrast arī sinonīmu vārdu - Kulona-Lords-Bedossjēra sindroms, ieskaitot līdzautoru vārdus, kuri pirmo reizi aprakstīja šo sindromu 1963. gadā..

Vidējā nerva anatomija

N. medianus veidojas, kad ir savienoti brahiālo pinumu saišķi, kuri, savukārt, sākas no C5 - Th1 mugurkaula saknēm. Pēc tam, kad tas ir izgājis cauri aksilārajai zonai, tas iet pie brahiālās artērijas gar apakšstilba mediālo malu. Pleca apakšējā trešdaļā tas nonāk dziļāk nekā artērija un iziet zem Struzera saites; sasniedzot apakšdelmu, tas nonāk apļveida prontora biezumā. Tad tas iet starp pirkstu fleksora muskuļiem. Uz pleca vidējais nervs nedod zarus, maņu zari stiepjas no elkoņa locītavas no tā. Uz apakšdelma n. vidusdaļa inervē gandrīz visus priekšējās grupas muskuļus.

No apakšdelma uz roku n. mediāna iet caur karpālo (karpālā kanālu). Plaukstas locītavā viņš inervē muskuļus, kas iebilst un novirza īkšķi, daļēji muskuļus, kas saliek īkšķi, un vermiformos muskuļus. Maņu filiāles n. mediāna inervē plaukstas locītavu, plaukstas plaukstas virsmu un roku radiālo pusi un pirmos 3,5 pirkstus.

Vidējās nervu neiropātijas cēloņi

Vidējā nervu neiropātija var attīstīties nervu traumas rezultātā: sasitumi, daļējs šķiedru plīsums griezuma laikā, mežģījumi, punkcija, pistoles brūces vai kaulu fragmentu bojājumi pleca un apakšdelma lūzumu laikā, intraartikulāri lūzumi elkoņa vai plaukstas locītavās. Sakāves cēlonis n. mediāna var būt šo locītavu dislokācijas vai iekaisuma izmaiņas (artroze, artrīts, bursīts). Vidējā nerva saspiešana jebkurā segmentā ir iespējama ar audzēju (lipomu, osteomu, higromu, hemangiomu) attīstību vai posttraumatisko hematomu veidošanos. Neiropatija var attīstīties endokrīnās disfunkcijas dēļ (ar cukura diabētu, akromegāliju, hipotireozi), ar slimībām, kas izraisa saišu, cīpslu un kaulu audu izmaiņas (podagra, reimatisms).

Tuneļa sindroma attīstību izraisa vidējā nerva stumbra saspiešana anatomiskajā tunelī un tā asins piegādes pārkāpums, kas rodas vienlaikus ar nervu piegādājošo trauku saspiešanu. Šajā sakarā tuneļa sindromu sauc arī par kompresijas-išēmisku. Visbiežāk šīs ģenēzes vidējā nerva neiropātija attīstās saistībā ar profesionālo darbību. Piemēram, karpālā kanāla sindroms ietekmē krāsotājus, apmetumus, galdniekus, iesaiņotājus; apaļa prontora sindroms tiek novērots ģitāristiem, flautas spēlētājiem, pianistiem un sievietēm, kas baro bērnu ar krūti, kuras ilgstoši tur guļošu bērnu stāvoklī, kad galva atrodas uz mātes apakšdelma. Tuneļa sindroma cēlonis var būt izmaiņas anatomiskajās struktūrās, kas veido tuneli, un tas tiek atzīmēts ar subluksācijām, cīpslu bojājumiem, deformējošu osteoartrītu, periartikulāru audu reimatisko slimību. Retos gadījumos (mazāk nekā 1% no visiem iedzīvotājiem) saspiešana ir saistīta ar patoloģiskas augšdelma procesa klātbūtni.

Vidējās nervu neiropātijas simptomi

Vidējo nervu neiropātiju raksturo stipras sāpes. Sāpes uztver apakšdelma, rokas un 1-3 pirkstu mediālo virsmu. Bieži vien tam ir dedzinošs kauzalģisks raksturs. Parasti sāpes pavada intensīvi veģetatīvi-trofiski traucējumi, kas izpaužas kā pietūkums, drudzis un apsārtums vai plaukstas, radiālās puses plaukstas un 1-3 pirkstu dzesēšana un bālums..

Visievērojamākie motorisko traucējumu simptomi ir nespēja salikt pirkstus dūrē, pretstatīt īkšķi un saliekt rokas 1. un 2. pirkstu. 3. pirksta saliekšana ir apgrūtināta. Kad roka ir saliekta, tiek novērota tās novirze uz elkoņa pusi. Patognomoniskais simptoms ir tenoru muskuļu atrofija. Īkšķis nav pretstatā, bet stāvēt uz līdzvērtīga ar pārējiem un roka kļūst līdzīga pērtiķa ķepai.

Sensora rakstura traucējumi izpaužas kā nejutīgums un hipestezija vidējā nerva inervācijas zonā, t.i., plaukstas, plaukstas virsmas radiālās puses un 3,5 pirkstu terminālo falangu aizmugurē. Ja nervs tiek skarts virs karpālā kanāla, tad parasti tiek saglabāta plaukstas jutība, jo tās inervāciju veic ar atzaru, kas stiepjas no vidējā nerva, līdz tas nonāk kanālā..

Vidējās nervu neiropātijas diagnoze

Klasiskajā versijā vidējā nerva neiropātiju var diagnosticēt neirologs rūpīgas neiroloģiskas izmeklēšanas laikā. Lai noteiktu motora traucējumus, pacientam tiek lūgts veikt virkni testu: saspiediet visus pirkstus dūrē (1. un 2. pirksti nesaliecas); nokasiet rādītājpirkstu ar nagu. izstiepiet papīra lapu, ņemot to tikai ar katras rokas pirmajiem diviem pirkstiem; pagriezt ar īkšķiem; savienojiet īkšķa un mazā pirksta galus.

Ar tuneļa sindromiem tiek noteikts Tinnellas simptoms - sāpes gar nervu, pieskaroties kompresijas vietai. Izmantojot to, jūs varat diagnosticēt bojājuma vietu n. mediāna. Ar apaļo pronatoru sindromu Tinnel simptomu nosaka, piesitot pronatoru šņaucamā lodziņā (apakšdelma iekšējās virsmas augšējā trešdaļa), ar karpālā kanāla sindromu - pieskaroties plaukstas iekšējās virsmas radiālajai malai. Superkondilārā procesa sindromā sāpes rodas, ja pacients vienlaikus ar pirkstu izliekumu izplešas un iekļūst apakšdelmā..

Noskaidrojiet bojājuma tēmu un diferencējiet neiropātiju n. mediāna no brahiāla plexīta, vertebrogēniem sindromiem (radikulīts, diska trūce, spondiloartroze, osteohondroze, dzemdes kakla spondiloze), polineuropatija palīdz elektroneuromiogrāfijai. Lai novērtētu kaulu struktūru un locītavu stāvokli, tiek veikts kaulu rentgenstūris, MRI, locītavu ultraskaņa vai CT. Suprakondilārā procesa sindromā apakšstilba rentgenogrāfija atklāj kaulu procesu. Atkarībā no iesaistītās diagnozes neiropātijas etioloģijas

Neironu bojājumu aksonālais tips

Nervu šķiedru aksiālā cilindra sakāve izraisa aksona tipa nervu bojājumus. Šāda veida bojājumi rodas toksisku, dismetabolisku neiropātiju gadījumā, ieskaitot alkohola etioloģiju, nodia periarterītu, urēmiju, porfīriju, diabētu un ļaundabīgus audzējus. Ja mielīna apvalka sakāve ietekmē impulsu vadīšanas samazināšanu vai bloķēšanu gar nervu, piemēram, patvaļīgas motora komandas signālu vadīšanu no smadzeņu garozas uz muskuļiem, tad aksonu bojājumi ietekmē aksonu trofismu un aksonu transportu, kas noved pie traucēta aksona uzbudināmības un attiecīgi tās aktivizēšanas neiespējamība skartajā zonā un distāli no tās. Aksona uzbudināmības pārkāpums noved pie nespējas veikt uzbudinājumu. Impulsa ātruma normālu vērtību uzturēšana gar nerviem ar bojājuma aksonālo tipu ir saistīta ar atlikušo neietekmēto šķiedru vadītspēju. Visu nervu šķiedru kopējais aksonu bojājums novedīs pie pilnīgas reakcijas trūkuma (pilnīga nerva elektriskās uzbudināmības zaudēšanas) un nespējas pārbaudīt vadīšanas ātrumu. Aksonu bojājums ir saistīts ar aksonu transporta un sekundārās trofiskās un informatīvās ietekmes uz muskuļiem pārkāpumu. Denervētā muskulī ar aksonu bojājumiem rodas denervācijas parādības. Akūtās denervācijas laikā pirmajās 10–14 dienās muskuļos nav izmaiņu, jo aksonālā strāva izmanto atlikušos resursus. Tad pirmajā denervācijas posmā muskulis, zaudējot organizējošo nervu vadību, mēģina izmantot regulācijas humorālos faktorus, un tāpēc palielinās tā jutība pret ārējām humorālām ietekmēm. Muskuļa transmembranārā potenciāla samazināšanās un spējas ātri sasniegt kritisko depolarizācijas līmeni rada spontānas aktivitātes parādīšanos fibrilācijas un pozitīvu asu viļņu veidā. Fibrilācijas potenciāls rodas pirmajā denervācijas posmā un atspoguļo distrofiskos procesus muskuļu šķiedrās. Ar notiekošo denervācijas stāvokli fibrilācijas potenciālu biežums palielinās, un, mirstot muskuļu šūnām, parādās pozitīvi asi viļņi. Novērtējot aksonālo bojājumu, ir ļoti svarīgi noteikt trīs raksturlielumus: traucētās uzbudināmības smagumu, atgriezeniskumu un izplatību gar aksonu. Visu trīs uzbudināmības parametru novērtēšana ļauj spriest par bojājuma smagumu, izplatību un regresijas iespējamību.

Aksonu uzbudināmības smagums iepriekš tika noteikts ar klasiskās elektrodiagnostikas metodi. Ārējā elektriskā stimula minimālā intensitāte, kas spēj aktivizēt aksonu (rada darbības potenciālu), raksturo tā uzbudināmības līmeni. Elektriskā stimula intensitāti nosaka 2 parametri: strāvas stiprums un tā iedarbības ilgums, t.i. kaitinošā impulsa ilgums. Parasti ar mērenu strāvas stiprumu nervs ir jutīgs pret īslaicīgiem impulsiem (līdz 0,01–0,1 ms), muskuļi ir jutīgi tikai pret ilgstošu strāvu (20–30 ms). Ir ļoti svarīgi, lai muskuļa kairinājums motora punktā nebūtu tiešs muskuļu kairinājums, bet tiek mediēts caur aksona spailēm un faktiski ir aksona uzbudināmības, nevis muskuļa tests. Aksona uzbudināmības atkarību no strāvas lieluma un impulsa ilguma sauc par "stiprības ilgumu" (13. att.).

Att. 13. Līkne "spēka ilgums" - nerva uzbudināmības atkarība no

strāvas stiprums un impulsa ilgums (pēc L. R. Zenkova, M. A. Ronkin, 1982).

2 - daļēja denervācija (līkne ar pārtraukumu),

3 - pilnīga denervācija,

X 1, X 2, X 3, - hronoksija,

P 1, P 2, P 3, - reobāzes.

Iepriekš klasiskā elektrodiagnostiskā metode, ko izmanto muskuļu denervācijas diagnosticēšanai, ir balstīta uz zemu slieksni (zemu mielinētu) aksonu uzbudināmības noteikšanu, t.i. minimālā muskuļa aktivizācijas pakāpe, kad tam tiek piemērota impulsa strāva. Minimāla muskuļu aktivizācijas kontrole tika veikta vizuāli, strāvas pielietošana muskuļa motoriskajā punktā. Darbīgās strāvas spēks ir no 0 līdz 100 mA, impulsa ilgums ir no 0,05 ms līdz 300 ms, impulsa strāva 300 ms ir vienāda ar pastāvīgu strāvu. Minimālo strāvas stiprumu maksimālā ilgumā (300 ms), kas tiek pielietots motora punktā no katoda un kas izraisa minimāli redzamu muskuļu kontrakciju, sauc par reobāzi. Ar aksonu bojājumu (denervāciju) reboāze samazinās, t.i. mazāka līdzstrāva ir nepieciešama, lai samazinātu muskuļu kontrakciju, jo ir vieglāk sasniegt kritisko depolarizācijas līmeni. Visinformatīvākais aksonu bojājuma (denervācijas) indikators ir tā uzbudināmība ar īslaicīgu impulsa strāvu. Šajā sakarā tika ieviests hrononaksi indikators - divu reobāžu pašreizējā impulsa minimālais ilgums, kas nepieciešams minimāli redzamai muskuļu kontrakcijai. Ar aksonu bojājumu (denervāciju) hronoksijas ātrums palielinās. Salīdzinot reboāzes un hrononaksi rādītājus ar spēka ilguma līkni, var atzīmēt, ka reobaze un hrononaksi ir līknes punkti. Tādējādi reobāze un hronaksi ir indikatīvi rādītāji aksonu bojājumu novērtēšanā. Pašlaik spēka ilguma līkne netiek vērtēta vairāku iemeslu dēļ:

* metodes pamatā ir subjektīvie muskuļu aktivizēšanas (vizuālās) kritēriji;

* ievērojama pētījuma sarežģītība;

* rezultātu interpretācijas neviennozīmīgums, jo daļēji saglabājot neietekmētās nervu šķiedras nervā, spēka ilguma līkne atspoguļos skarto un neietekmēto šķiedru uzbudināmības summu. Neskarto šķiedru uzbudināmība veidosies līknes kreisajā pusē (īslaicīgiem impulsiem), un skarto šķiedru uzbudināmība veidosies līknes labajā pusē (ilgstošiem impulsiem);

* pietiekama inerce līknes izmaiņās, novērtējot atjaunošanas procesu salīdzinājumā ar adatas EMG;

* modernu pētījumu instrumentu trūkums. Iepriekš izmantotā UEI-1 ierīce bija morāli un fiziski pamatīgi novecojusi, jo tās izlaišana beidzās pirms vairāk nekā 15 gadiem.

Stimulējot EMG, pētot M reakciju, biežāk tiek izmantoti 0,1 ms stimuli, savukārt maksimālais impulsa ilgums, ko stimulators rada EMG iestatījumos, ir 1,0 ms. Reģistrējot M reakciju supramaksimālā stimulācijas režīmā, tiek aktivizēti visi aksoni, kas inervē muskuļus. Ja tiek ietekmēti visi aksiņi, M atbildes nav. Kad tiek bojāta daļa nerva aksonu, tiek reģistrēta samazinātas amplitūdas M reakcija sakarā ar to, ka skartie aksoni samazina vai zaudē savu uzbudināmību. Aksonālā daļējā bojājuma EMG diagnostikas stimulēšanai ir priekšrocības salīdzinājumā ar klasisko elektrodiagnostiku, jo tā ļauj ņemt vērā ne tikai zema sliekšņa aksonu (motora vienību), bet arī augsta sliekšņa augstas mielinētās šķiedras M reakciju. Klasiskā elektrodiagnostika ļauj novērtēt tikai zemu slieksni zemu mielinētu šķiedru uzbudināmību. Ņemot vērā faktu, ka ļoti mielinizētu šķiedru aksoni tiek ietekmēti, ja tiek zaudēta saziņa ar neirona ķermeni agrāk nekā ne myelinated (zems slieksnis) (E.I. Zaitsev, 1981), var apgalvot, ka M-atbildes parametru novērtēšanas metode ir jutīgāka nekā klasiskā elektrodiagnostika..

Aksonu uzbudināmības traucējumu atgriezeniskums ir slikti izpētīts apgabals, neskatoties uz tā lielo nozīmi klīnikā. Perifēro nervu traumu, polineuropatiju, mononeuropatiju, poliomielīta sindromu gadījumos bieži tiek reģistrēts tā saucamais bojājuma aksonālais tips, t.i. distālās M-atbildes amplitūdas kritums ar samērā drošu impulsa ātrumu gar nervu un M-viļņa formu. Šādu M atbildes reakcijas amplitūdas samazināšanos apvieno ar aksonu daļas uzbudināmības samazināšanos vai zudumu. Pieredze Pediatrisko infekciju institūta neiroinfekciju klīnikā liecina, ka dažos gadījumos aksona uzbudināmības pārkāpums akūtā bojājuma periodā ir neatgriezenisks un noved pie aksona nāves ar turpmāku kompensējošu atjaunošanos. Citos gadījumos uzbudināmības traucējumi ir atgriezeniski, aksona nāve nenotiek, un traucētās funkcijas tiek ātri atjaunotas. Neiroloģijā termins "aksonālais bojājums" tiek izmantots kā aksona bojājuma neatgriezeniskuma un smaguma sinonīms, kas ir saistīts ar šāda veida bojājuma biežu atpazīšanu diezgan vēlu datumā no slimības (bojājuma) sākuma - 1-2 mēnešus, kad beidzas aksona uzbudināmības atgriezeniskuma periods. Šo pacientu analīze dinamikā ar sejas neiropātiju, akūtu iekaisuma polineuropatiju, eksperimentālās un klīniskās literatūras dati liecina par šādu aksona uzbudināmības traucējumu dinamiku. Aksona sakāve izraisa traucējumus ātrās aksonu transporta pirmajā vietā, kas pēc 5-6 dienām noved pie daļēja nerva aksonu uzbudināmības samazināšanās līdz īslaicīga impulsa strāvai (0,1 ms) ar neskartu jutību pret relatīvi ilgstošu impulsu (0,5 ms). Stimulējot ar 0,5 ms impulsiem, tiek aktivizēti visi nerva aksoni, un M atbildes amplitūda atbilst standarta vērtībām. Šīs izmaiņas ir atgriezeniskas, ja nav papildu nelabvēlīgas ietekmes. Turpinot un palielinot kaitējošā faktora iedarbību, aksona uzbudināmība mazinās un kļūst nejutīga pret 0,5 ms ilgiem impulsiem. Bojājošā faktora pagarinājums 3-4 nedēļu laikā noved pie neatgriezeniskām sekām - aksonu deģenerācijas un tā saucamā aksonālā bojājuma attīstības. Tādējādi aksonālā bojājuma atgriezenisko stadiju (līdz 3 nedēļām) var saukt par funkcionālu aksonālo bojājumu, bet neatgriezenisku (vairāk nekā 3 nedēļas) - par strukturālu aksonālo bojājumu. Tomēr traucējumu atgriezeniskums bojājuma akūtā stadijā ir atkarīgs ne tikai no bojājuma ilguma un smaguma, bet arī no bojājumu attīstības ātruma. Jo ātrāk attīstās bojājums, jo vājāki ir kompensācijas-adaptīvie procesi. Ņemot vērā šīs īpašības, ierosinātais aksonu bojājuma atgriezeniskuma nodalījums, pat izmantojot ENMG, ir diezgan patvaļīgs.

Attiecībā uz iekaisuma, dismetaboliskām, toksiskām neiropātijām jāapsver aksona uzbudināmības pārsvars visā nerva garumā. Aksonālā bojājuma distālais tips biežāk tiek atklāts nervos ar garāko nervu šķiedru garumu, ko sauc par distālo neiropātiju. Bojājošie faktori, kas ietekmē neirona ķermeni, noved pie aksonālā transporta pasliktināšanās, kas galvenokārt ietekmē aksona distālās sadaļas (P.S. Spencer, H.H.Schaumburg, 1976). Klīniski un elektrofizioloģiski šajos gadījumos tiek atklāta distālā aksona deģenerācija (strukturālais aksonālais bojājums) ar muskuļu denervācijas pazīmēm. Bojājuma akūtā stadijā pacientiem ar iekaisuma neiropātiju tiek atklāts arī aksona uzbudināmības traucējumu distālais tips. Tomēr to var noteikt tikai elektrofizioloģiski, būt atgriezeniskam un nesasniegt klīniski nozīmīgu līmeni (funkcionāls aksonāls bojājums). Aksonālā bojājuma distālais tips biežāk tiek reģistrēts apakšējās ekstremitātēs. Augšējās ekstremitātēs ar iekaisuma neiropātijām bieži cieš proksimālā nervu šķiedra, un bojājums demielinizē..

Aksonu un demielinizējošie bojājumu veidi izolēti praktiski nerodas. Biežāk nervu bojājumi tiek sajaukti ar viena no bojājuma veidiem pārsvaru. Tā, piemēram, ar diabētisko un alkoholisko polineuropatiju var rasties bojājuma varianti gan ar aksonālā, gan demielinizējošā tipa traucējumiem.

Lai izmērītu ātrumu, ar kādu ierosme izplatās gar motoro nervu, reģistrē muskuļa elektriskās reakcijas uz vairāku nerva punktu kairinājumu (361.4. Att.). Vadīšanas ātrumu starp šiem punktiem aprēķina ar muskuļu darbības potenciāla latento periodu starpību. Lai novērtētu vadītspēju nerva distālajā daļā un neiromuskulārajā sinapsē, mēra latento periodu un muskuļu darbības potenciāla amplitūdu, kas rodas, kad motora nervs tiek kairināts distālajā punktā. Lai izmērītu vadīšanas ātrumu jutīgā nervā, vienā no tā punktiem tiek uzlikts kairinājums, un reakcija tiek reģistrēta citā; uzbudinājuma izplatīšanās ātrums starp kaitinošo un ierakstīšanas elektrodu tiek aprēķināts, pamatojoties uz darbības potenciāla latento periodu.

Veseliem pieaugušajiem jutīgi roku nervi veic ierosmi ar ātrumu 50–70 m / s, kājas ar ātrumu 40–60 m / s..

Uzbudinājuma izplatīšanās pa nerviem ātruma izpēte papildina EMG, jo tas ļauj identificēt un novērtēt perifēro nervu bojājuma smagumu. Maņu traucējumu gadījumā šāds pētījums ļauj noteikt, kādā līmenī tiek ietekmēts maņu nervs - proksimālā vai distālā virzienā uz mugurkaula gangliju (pirmajā gadījumā ātrums ir normāls). Tas ir neaizstājams mononeuropātiju diagnostikā, jo tas atklāj bojājumu, ļauj atklāt citu perifēro nervu asimptomātiskus bojājumus, kā arī novērtēt slimības smagumu un tā prognozi. Pētījums par ierosmes izplatīšanās ātrumu caur nerviem ļauj atšķirt polineuropatiju no daudzkārtējas mononeuropatijas - tajos gadījumos, kad to nav iespējams izdarīt atbilstoši klīniskajām izpausmēm. Tas ļauj uzraudzīt neiromuskulārās slimības gaitu, novērtēt ārstēšanas efektivitāti, izprast patoloģiskā procesa iezīmes.

Mielinopātijām (piemēram, hroniska iekaisuma demielinizējošā polineuropatija, metahromatiskā leikodistrofija, iedzimtas demielinizējošās neiropātijas) ir raksturīgas: ievērojams ierosmes izplatīšanās pa nerviem palēnināšanās ātrums; muskuļu reakcijas latentā perioda palielināšanās uz motora nervu kairinājumu distālajā punktā; gan maņu nervu, gan motorisko vienību darbības potenciālu mainīgums. Iegūtās mielinopatijas bieži pavada aizsprostojumi..

Ar aksonopātijām - piemēram, ko izraisa intoksikācija vai vielmaiņas traucējumi - ierosināšanas ātrums gar nerviem ir normāls vai nedaudz palēnināts; maņu nerva darbības potenciāls ir samazināts amplitūdā vai vispār nav; uz EMG ir pamanāmas denervācijas pazīmes.

Elektrofizioloģiskā pētījuma loģiku vislabāk var apskatīt ar konkrētu piemēru. Mazā pirksta tirpšana un mazā pirksta parestēzija kombinācijā ar paša rokas muskuļu atrofiju var būt dažādi cēloņi: muguras smadzeņu bojājumi, cervicothoracic radikulopātija, brahiālā pleksopātija (skar brahiālo pinumu vidējo vai apakšējo stumbru), čūlas nerva bojājums. Normālais maņu nerva darbības potenciāls, ko izraisa skarto muskuļu kairinājums, norāda uz proksimālo bojājuma līmeni -

Muskuļu aktivizēšana ar nervu vai muskuļu elektriskas stimulēšanas palīdzību ļāva izpētīt nervu un muskuļu izraisīto bioelektrisko aktivitāti. Mēs pētījām muskuļu un nervu izraisīto potenciālu parametrus (M atbildes amplitūdu, H refleksu). Elektroneuromiogrāfija tika veikta uzņēmuma “NICOLET” Viking IV četrkanālu aparātā [Zenkov L. R., Ronkin M. A., 1991]. Ar perifēro nervu bojājumiem mēs novērojām sliekšņa palielināšanos, latentā perioda palielināšanos un H un M reakciju amplitūdas samazināšanos. Palielinoties refleksu uzbudināmībai, palielinās H-refleksa amplitūda, samazinās tā slieksnis un palielinās H / M attiecība. Elektroneuromiogrāfiskā pētījumā mēs analizējām arī impulsa vadīšanas ātrumu (SPI) gar ekstremitāšu nervu motoriskajām un maņu šķiedrām.

Apakšējo ekstremitāšu elektroneuromiogrāfiskais pētījums atklāj impulsa ātruma samazināšanos gar n. peroneus vidēji līdz 42,9 ± 1,04 m / s 66 (75%) pacientiem no visiem pārbaudītajiem, n. tibialis - līdz 5,1 ± 0,3 m / s 45 (51,1%) pacientam un pēc suralis - līdz 33,9 ± 2,03 m / s visiem pārbaudītajiem pacientiem ar cukura diabētu (skatīt tabulu 1). Turklāt nervu vadīšanas ātruma minimālās vērtības bija attiecīgi - 21–23,5 m / s, 22 m / s un 28 m / s. Man jāsaka, ka pārbaudīto maksimālās vērtības nepārsniedz normālo diapazonu.

Samazinās arī M reakciju amplitūda, kas iegūta apakšējo ekstremitāšu nervu stimulācijas laikā: par n. peroneus - 3,9 ± 0,2 mV 74 (84,2%) pacientiem, n. tibialis - 5,1 ± 0,3 mV 45 (51,1%) pacientiem un n. suralis - 14,7 ± 0,7 mV 69 (78,5%) pacientiem. Turklāt reakciju amplitūdas minimālās vērtības attiecīgi gar apakšējo ekstremitāšu nerviem bija 0,6–0,8 mV, 0,9 mV un 9,5 mV. Un maksimālās vērtības nepārsniedz normālo diapazonu, kas ir apstiprinājums perifērās nervu sistēmas struktūru bojājumiem..

SPI rādītāji un amplitūdas n. peroneus un n. tibialis pacientiem ar diabētisko polineuropatiju

Saskaņā ar augšējo ekstremitāšu elektroneuromiogrāfiskās izmeklēšanas rezultātiem var redzēt, ka arī M reakciju ātrumam un amplitūdai ir tendence samazināties, taču šie traucējumi attīstās vēlāk. Turklāt M-atbilžu amplitūda paliek gandrīz normāla pusei subjektu, un impulsu pārraides ātrums n. mediāna samazinās par vairāk nekā 74,5% motoru šķiedrām un par 95,9% sensoru šķiedrām.

Analizējot pacientu elektroneuromiogrāfiskā pētījuma rādītājus pa vecuma kategorijām, novērojam, ka visās grupās impulsa vadīšanas ātrums gar apakšējo ekstremitāšu nerviem tika samazināts un tā samazināšanās progresēja līdz ar vecumu.

Arī M-atbilžu amplitūda ar vecumu ievērojami samazinājās (n. Tibialis). Uz augšējām ekstremitātēm un jo īpaši gar sensoro un motoro šķiedru n. mediānā, ir arī būtisks pulsa ātruma un M atbildes amplitūdas samazinājums, ievērojami izteiktāks vecākiem vecāku grupu pacientiem (p