Galvenais / Audzējs

Kas ir hroniska aksonālā polineiropātija?

Audzējs

Aksonālā polineuropatija ir perifērās nervu sistēmas patoloģija, kas attīstās perifēro nervu bojājumu rezultātā. Patoloģijas pamatā ir aksonu, mielīna apvalku vai nervu šūnu ķermeņu sakāve. Aksonālā polineiropātija izslēdz pacientu un attīstās nopietnas komplikācijas: diabētiskās pēdas sindroms, paralīze, anestēzija.

Polineiropātija izpaužas kā muskuļu spēka samazināšanās, traucēta jutība un vietējie autonomie bojājumi neiropātijas jomā. Parasti nervus ietekmē simetriski tālajās ķermeņa daļās: rokās vai kājās. Sakāve attīstības gaitā vienmērīgi nonāk tuvās vietās: pēda → potīte → apakšstilba → gūža → iegurnis.

Cēloņi

Polineiropātiju izraisa šādi iemesli:

  1. Hroniskas slimības: cukura diabēts (50% no visiem neiropātijas gadījumiem), HIV infekcija (ar HIV inficētiem pacientiem 30% gadījumu attīstās polineuropatija), tuberkuloze.
  2. Akūta intoksikācija: arsēns, metilspirts, fosfora organiskie savienojumi, oglekļa monoksīds, hroniska alkohola lietošana (attīstās 50% alkoholiķu).
  3. Metabolisma apstākļi: B vitamīna deficīts, urēmija.
  4. Ilgstoša narkotiku lietošana: Izoniazīds, Metronidazols, Vinkristīns, Dapsons.
  5. Iedzimta predispozīcija, autoimūnas slimības.

Iepriekš minētie faktori izraisa endogēno un eksogēno intoksikāciju. Nervā ir vielmaiņas un išēmiski traucējumi. Bojāti nervu audi un sekundārais - mielīna apvalks.

Toksiski savienojumi, kas nāk no ārējās vides, metabolīti ietekmē perifēro nervu. Biežāk tas notiek ar aknu mazspēju, kad neapstrādāti bīstami ķīmiskie savienojumi uzkrājas asinsritē, saindējoties ar svinu, litiju un arsēnu..

Starp endogēnām intoksikācijām biežāk ir vielmaiņas traucējumi un toksisku vielu uzkrāšanās cukura diabēta un nieru mazspējas gadījumā. Tā rezultātā tiek ietekmēta aksi cilindriskā ass. Perifēro nervu bojājumi endogēnas intoksikācijas dēļ var sasniegt vietu, kur jutība tiek pilnībā zaudēta. To pierāda elektroneuromiogrāfija, kad ādai tiek uzlikts kairinošs līdzeklis un nervā nav maņu reakcijas..

Ar spēcīgu iedarbību uz ķīmiskiem līdzekļiem attīstās kompleksa aksonu demielinizējošā polineuropatija. Aksonu demielinizējošā polineuropatija notiek uz urēmiskās intoksikācijas fona, smagas saindēšanās ar svinu, hroniskas Amiodarone ievadīšanas gadījumā, kas nav terapeitiskas. Smagākie bojājumi tiek novēroti ar insulīnu prasošu cukura diabētu, kad asinīs tiek novēroti ļaundabīgi glikozes rādītāji.

Simptomi

Klīniskā aina attīstās lēnām. Zīmes ir sadalītas grupās:

  • Veģetatīvie traucējumi. Apakšējo ekstremitāšu aksonu polineuropatija izpaužas kā lokāla kājas svīšana, karstās zibspuldzes, dzesēšana.
  • Maņu traucējumi. Izpaužas ar jutības un temperatūras jutības samazināšanos. Paaugstinās zemu temperatūru jutības slieksnis: pacients ilgstoši var turēt kāju aukstumā un nejust to, kā dēļ viņš sasalst. Bieži vien ir parestēzijas: nejutīgums, ložņu kazu sajūta, tirpšana.
  • Sāpju sindroms. To raksturo neiropātiskas sāpes vai asas, piemēram, elektriskās strāvas sāpes skartajā zonā.
  • Motora traucējumi. Nervu un mielīna apvalku bojājumu dēļ tiek traucēta motoriskā aktivitāte: muskuļi vājina un atrofējas līdz pat paralīzei.

Izšķir pozitīvos (produktīvos) simptomus: krampjus, nelielu trīci, raustīšanos (fascikulācijas), nemierīgo kāju sindromu.

Aksonu sensora motora polineiropātija izpaužas kā sistēmiski simptomi: paaugstināts asinsspiediens un sirdsdarbība, sāpes zarnās, pārmērīga svīšana, bieža urinēšana.

Aksonopātijas ir akūtas, subakūtas un hroniskas. Akūtas aksonu polineuropatijas laikā attīstās saindēšanās ar smagajiem metāliem, un klīniskā aina attīstās 3-4 dienu laikā.

Subakūtas neiropātijas attīstās 2–4 nedēļu laikā. Subakūts kurss, kas raksturīgs vielmaiņas traucējumiem.

Hroniskas aksonopātijas attīstās no 6 mēnešiem līdz vairākiem gadiem. Hroniska aksonālā polineuropatija ir raksturīga alkoholismam, cukura diabētam, aknu cirozei, vēzim, urēmijai. Hronisks kurss tiek novērots arī ar nekontrolētu metronidazola, izoniazīda, amiodarona uzņemšanu.

Diagnostika un ārstēšana

Diagnoze sākas ar slimības vēsturi. Tiek noskaidroti slimības apstākļi: kad parādījās pirmie simptomi, kas izpaudās, vai bija saskare ar smagajiem metāliem vai saindēšanās, kādus medikamentus pacients lieto.

Vienlaicīgi tiek izmeklēti simptomi: vai ir koordinācijas traucējumi, garīgi traucējumi, samazināta inteliģence, kāda izmēra limfmezgli, sejas krāsa. Asinis savāc un nosūta: tiek pārbaudīta glikoze, sarkano asins šūnu un limfocītu skaits. Urīna līmenis satur kalciju, glikozi, urīnvielu un kreatinīnu. Aknu paraugus savāc ar bioķīmisko asins analīzi - šādi tiek pārbaudītas aknas.

Pacientam tiek nozīmēta instrumentālā diagnostika:

  • Elektromiogrāfija: tiek pētīta nervu šķiedru reakcija uz stimulu, novērtēta autonomās nervu sistēmas aktivitāte.
  • Krūškurvja rentgena pārbaude.
  • Ādas nervu biopsija.

Aksonu neiropātijas ārstēšana:

  1. Etioloģiskā terapija. Mērķis ir novērst cēloni. Ja tas ir cukura diabēts - normalizējiet glikozes līmeni asinīs, ja alkoholisms - atceliet alkoholu.
  2. Patoģenētiskā terapija. Tā mērķis ir atjaunot nerva darbību: tiek ieviesti B grupas vitamīni, alfa-lipolskābe. Ja šī ir autoimūna slimība, tiek noteikti kortikosteroīdi - tie bloķē patoloģisko iedarbību uz mielīnu un nervu šķiedrām.
  3. Simptomātiska terapija: sāpju sindroms tiek izvadīts (antidepresanti, opioīdu narkotiskie pretsāpju līdzekļi).
  4. Rehabilitācija: fizioterapija, fizioterapija, ergoterapija, masāža.

Prognoze ir nosacīti labvēlīga: normalizējot glikozes līmeni, likvidējot patoloģiskos mehānismus un īstenojot medicīniskos ieteikumus, notiek atjaunošanās - jutība tiek pakāpeniski atjaunota, kustības un autonomie traucējumi izzūd..

Smagas akūtas demielinizējošās polineuropatijas: daži klīnikas aspekti, diagnostika un ārstēšana

UZ. Suponeva, MD S.S. Ņikitins, profesors M.A. Piradas
RAMS Neiroloģijas pētniecības institūts, Maskava

Perifērās nervu sistēmas ģeneralizēti bojājumi bieži tiek konstatēti neirologa praksē. Neskatoties uz to, ka galvenā daļa ir hroniska polineuropatija, akūtiem stāvokļiem nepieciešama īpaša uzmanība. Guillain - Barré sindroma (GBS) un difterijas polineuropatijas (DP) smagās formas ir vislielākās interese, jo akūtas demielinizējošās polineuropatijas, kas apdraud pacienta dzīvi.

GBS sastopamība svārstās no 0,6 līdz 2,4 gadījumiem uz 100 000 iedzīvotāju [4,13], vidēji 1,5–2 gadījumi uz 100 000 iedzīvotāju gadā [8,13]. Pašlaik tiek izdalītas četras galvenās GBS klīniskās formas: akūta iekaisuma demielinizējoša poliradikuloneuropātija (AFP); akūta motora aksonālā neiropātija (OMAN); akūta motora - sensoro aksonu neiropātija (OMSAN) un Fišera sindroms. No visiem aprakstītajiem gadījumiem GBS ATS ir līdz 75%. OMAN un OMSAN veido ne vairāk kā 20% no novērojumiem. Vismazākais (līdz 5%) ir Fišera sindroms.

GBS etioloģija un patoģenēze nav pilnībā izprotama. Dažiem pacientiem 1-3 nedēļas pirms slimības attīstības tika novēroti infekcioza bojājuma simptomi (hipertermija, caureja, gripai līdzīgs stāvoklis ar augšējo elpošanas ceļu bojājumiem). Campylobacter jejuni, citomegalovīruss, Mycoplasma pneumoniae un Epšteina - Barra vīruss pašlaik tiek uzskatīti par infekciozo sprūda faktoru. Dažos gadījumos GBS ir saistīta ar iepriekšēju ķirurģisku iejaukšanos, vakcināciju, bet bieži vien acīmredzami iemesli netiek atrasti [13]..

GBS raksturo perifērās nervu sistēmas autoimūns bojājums, kas izraisa nervu šķiedru demielinizāciju un / vai aksonālu iznīcināšanu. Iespējamo iedarbinošo faktoru ietekmē attīstās specifiska imūnreakcija. Cirkulējošās autoantigēnam specifiskās T šūnas iekļūst perifērā nervu sistēmā un atpazīst autoantigēnu, izmantojot vietējās antigēnu prezentējošās šūnas. Sākas klonu T-šūnu paplašināšanās un citokīnu sekrēcija, tiek aktivizēti vietējie makrofāgi un tiek stimulēta autoantivielu B-šūnu sekrēcija. Asins-neironu barjeras iznīcināšana noved pie specifisku autoantivielu, makrofāgu un T-limfocītu nonākšanas perifērajā nervā. T šūnu, ar receptoru starpniecību saistītas fagocitozes un ar komplementu saistīto antivielu citotoksiskā iedarbība ir mielīna apvalka un aksonu iznīcināšana.

Pēdējā desmitgadē vēl viena akūtas polineuropatijas forma, difterija (DP) atkal ir piesaistījusi pētnieku interesi. DP ir viena no visnopietnākajām un bīstamākajām difterijas komplikācijām, tās biežums svārstās no 3,3 līdz 68% no kopējā pacientu skaita un ir tieši atkarīgs no difterijas intoksikācijas pakāpes [12,16,23]. Difterijas epidēmija Krievijā sākās deviņdesmito gadu sākumā. Laikā no 1989. līdz 1994. gadam šīs infekcijas biežums Maskavā pieaudzis 56 reizes [22]. Kopumā valstī tika reģistrēti aptuveni 40 000 pacientu (26,9 uz 100 000 iedzīvotāju). Mirstība smagas DP formās šajā periodā pārsniedza 50%. Pašlaik Krievijā difterijas gadījumi tiek reģistrēti katru gadu..

Perifēro nervu bojājumu attīstības iemesls difterijā ir difterijas eksotoksīns (DT), kam ir neirotropiska iedarbība. DT ir polipeptīdu ķēde, kas sastāv no trim fragmentiem - A, B un C. DT galvenā iedarbība ir saistīta ar fragmentu A, kas satur īpašu toksoforisku grupu un kam ir īpašas fermentatīvas īpašības. C fragments ir neaktīvs, taču tā klātbūtne ir nepieciešama, lai realizētu fragmenta A toksisko iedarbību. B fragments īpaši mijiedarbojas ar šūnu receptoriem un piedalās kanālu veidošanā šūnu membrānā, caur kuru A fragments tiek transportēts uz citolemmu. Nav izslēgta arī iespēja, ka DT vai tā fragments A iekļūst šūnā ar pinota un endocitozes palīdzību. Galvenais DT efekts ir nomāc olbaltumvielu sintēzi saimnieka ķermeņa šūnās. Pēc iekļūšanas šūnas citoplazmā DT notiek fermentatīva šķelšanās un katalizē pagarinājuma koeficienta EF2 ADP-ribosilāciju. DT A fragmenta mijiedarbības laikā ar NAD + pēdējais vājina savienojumu starp nikotinamīdu un ribozi, kā rezultātā notiek reakcija starp ADP-ribosilu un difftamīdu EF2. Rezultātā iegūtais neaktīvais šī faktora atvasinājums bloķē olbaltumvielu sintēzes pagarināšanos, kas tiek uzskatīts par galveno šūnu nāves cēloni difterijas intoksikācijas laikā [11]. DT ietekme uz perifērisko nervu sistēmu, domājams, ir saistīta ar proteolipīdu un galveno mielīna olbaltumvielu sintēzes nomākšanu oligodendrocītos (Schwann šūnas) un perikarjonā, kas, savukārt, izraisa demielinizāciju un aksonu iznīcināšanu..

Parasti DP kursam ir divas fāzes. Pirmais DP posms ir izskaidrojams ar DT fiksāciju uz gangliju un nervu stumbru šūnām, kas atrodas blakus difterijas infekcijas galvenajam fokusam, un tas izpaužas kā bulbara sindroms. DP otrā fāze ir saistīta ar sekojošu toksīna hematogēno sadalījumu visā ķermenī, kas noved pie ģeneralizētas poliradikuloneuropātijas parādīšanās. Daži autori skaidro šo tā saucamo "vēlo paralīzi" ar imūnpatoloģisko procesu attīstību [2,3,5].

Neskatoties uz atšķirībām perifēro nervu bojājumu patoģenēzē, GBS un DP klīniskās izpausmes slimības augstumā ir ļoti līdzīgas. Simptomi, kā likums, sastāv no motoriskiem, maņu un autonomiem traucējumiem, cīpslu hipo- vai arefleksijas un sāpēm. Galvas nervus ietekmē 50–90% gadījumu ar GBS un līdz 100% gadījumu ar DP, visbiežāk iesaistot VII, IX un X pāri. Nedaudz retāks galvaskausa nervu III, IV, V, VI, XI un XII pāra funkciju pārkāpums. Jaunattīstības pļāpājošā para- un tetraparēze, kā likums, ir simetriskas, un to papildina cīpslu hipo- vai arefleksija. Galvenokārt tiek iesaistītas distālās ekstremitātes. Pamatā tiek novērots augošs muskuļu vājuma attīstības veids. Smagos gadījumos lielākajai daļai pacientu tiek atzīmēti arī ķermeņa muskuļu, tai skaitā kakla, muguras, vēdera un diafragmas, bojājumi. Ar būtisku elpošanas muskuļu vājumu, kad plaušu dzīvotspēja (VC) sasniedz mazāk nekā 50% no pareizajām vērtībām, nepieciešama mākslīgā plaušu ventilācija (mehāniskā ventilācija). Gludu paralīzi pavada muskuļu hipotensijas attīstība. Smagos gadījumos, kuriem raksturīgs aksonu nervu bojājums, parādās muskuļu hipo- un / vai atrofija.

Jutīguma traucējumi ir polineirātiski ("cimdi", "zeķes" utt.), Un tos galvenokārt raksturo simetrija. Dziļo jutību (visbiežāk locītavu-muskuļu un vibrācijas), kā likums, ietekmē vairāk nekā virspusēju. Tas tiek izteikts kā ķermeņa, roku un kāju stāvokļa sajūtas zaudēšana, kad staigājot tiek atzīmēta nenoteiktība un nestabilitāte, pacients staigā ar kājām plati, uzmanīgi, redzes kontrolē, pārkārtojot kājas (jutīga ataksija). Virspusējās (parasti sāpju) jutības zuduma simptomi izpaužas kā hipestezija.

Īpaši jāatzīmē sāpju sindroms, kas tiek novērots 80–100% gadījumu ar GBS un DP [8,9,20]. Sāpes bieži var būt spontānas un ietver parestēzijas, kuras pacienti raksturo kā dedzināšanu, tirpšanu, rāpošanu vai elektriskām parādībām. Daudziem pacientiem tiek novērota jutīguma perversija, kad nesāpīgi stimulu veidi tiek uztverti kā īpaši sāpīgi un nepatīkami (disestēzija). Disestēzija bieži notiek vai pastiprinās ar vieglu mehānisku stimulāciju (hiperestēziju). Hiperalgēziju raksturo sāpju kairinājumu uztveres saasināšanās. Gadījumā, ja vieglus kairinājumus neuztver un ar nozīmīgākiem notiek pārmērīga intensitāte un sensāciju noturība, jutīguma pārkāpumu raksturo kā hiperpātiju, un to izskaidro ar uzbudināmības sliekšņa palielināšanos. Simpātiski patstāvīgas sāpes, kā likums, ir šaušana, iešana dabā. Simpātiski atbalstītas sāpes var kombinēt ar izmaiņām termoregulācijā, svīšana, traucētu ādas un tās piedēkļu trofismu, un to raksturo dedzinošs raksturs. Bieži vien pacienti ir noraizējušies paroksizmālu šaušanu vai durkļa radikulārām sāpēm, kas galvenokārt lokalizējas kaklā, muguras lejasdaļā, roku un kāju aizmugurē. Nervu stumbru sāpes - nospiežot, sāpošas, blāvas, rodas spontāni vai palpējot gar nerviem, domājams, rodas ar starpenes slāņa izstiepšanos un iekaisumu. Tās var rasties, reaģējot uz stimuliem, piemēram, izraisot spriedzes simptomus (Lasega, Neri, Kernig uc), un tās rodas GBS un DP 38–100% gadījumu. Pacientus var satraucošas muskuļu un skeleta sistēmas sāpes, kas tiek novērotas arī miera stāvoklī un pārvietojoties lielos muguras, gūžas, lielo locītavu muskuļos, visbiežāk ceļgalā. Viņu izskats, visticamāk, ir saistīts ar ilgstošu piespiedu pacienta imobilizāciju, netipisku stāju un gaitas izmaiņām sakarā ar muskuļu vājuma attīstību un pasliktinātu dziļo jutīgumu..

Autonomās nervu sistēmas bojājumi (dysautonomy) smagās GBS un DP formās tiek atzīmēti 70-100% gadījumu. To raksturo sinusa tahikardija, arteriāla hipertensija (biežāk ar GBS) vai hipotensija (biežāk ar DP) [8,9,15], hiperkeratoze un sausa āda vai stumbra, roku un kāju hiperhidroze, dažreiz ir iegurņa funkciju pārkāpumi utt. smagu autonomu traucējumu gadījumā palielinās nāves risks sabrukšanas attīstības dēļ. To rašanās ir saistīta ar perifēro asinsvadu paplašināšanos, venozās atgriešanās samazināšanos, ko pastiprina mehāniskā ventilācija, un dehidratāciju..

Ja ir aizdomas par GBS vai DP, diagnostikas pasākumi obligāti ietver cerebrospinālā šķidruma analīzi un neirofizioloģiskos pētījumus..

Visinformatīvākā paraklīniskā metode perifērās nervu sistēmas funkcionālā stāvokļa novērtēšanai joprojām ir elektroneuromiogrāfija (ENMG). Šī metode ļauj novērtēt bojājuma pakāpi un raksturu (aksonālu, demielinizējošu vai jauktu), noteikt primārā bojājuma (saknes, nerva) līmeņus, kā arī kontrolēt izmaiņu dinamiku terapijas ietekmē un prognozēt patoloģiskā procesa iznākumu. Impulsu vadīšanas ātruma samazināšanās gar nerviem, vadīšanas bloka klātbūtne, F viļņa aizkavēšanās un M atbildes distālās latentuma palielināšanās ir pētāmā nerva demielinizācijas rezultāts. Gadījumos, kad galveno demielinizējošo bojājumu sarežģī aksonālā deģenerācija, veicot adatas EMG, muskuļos tiek reģistrēti fibrilācijas potenciāli un pozitīvi akūti viļņi, kas norāda uz denervāciju.

Visaptverošs ENMG pētījums par pacientiem ar GBS un DP, kas tika veikts Krievijas Medicīnas zinātņu akadēmijas Neiroloģijas pētniecības institūtā dažādos slimības periodos, atklāja nervu vadīšanas izmaiņas 100% gadījumu. Demielinizējošs bojājums smagos gadījumos tika papildināts ar sekundāru aksonu deģenerāciju izpētītajos nervos. Datu analīze parādīja atklāto GBS un DP izmaiņu līdzību. Tika parādīts, ka zaudēto funkciju atjaunošanas ilgums ir tieši proporcionāls ierosmes bloka dziļumam, kas ir vadošais patofizioloģiskais mehānisms vājuma veidošanai demielinizējošās polineuropatijās. Papildu denervācijas (aksonu) izmaiņas muskuļu šķiedras spontānas aktivitātes formā ievērojami saasina slimības gaitu, vairākumā gadījumu nepieciešami steidzami pasākumi, ieskaitot mehānisko ventilāciju. Aksonu bojājumu piestiprināšana noved pie tā, ka pacienti ilgāk paliek uz mehāniskās ventilācijas (salīdzinājumā ar “tīri” demielinizējošām formām) un pagarina zaudēto funkciju atjaunošanās periodu..

Literatūrā vairākkārt ir izvirzīts jautājums par nervu sistēmas centrālo struktūru iesaistīšanos GBS patoloģiskajā procesā. Sākotnēji, lai analizētu centrālās nervu sistēmas stāvokli, tika izmantota akustisko stumbra izsaukto potenciālu (ASWP) izpētes metode. Dažu ārvalstu un vietēju pētījumu dati apstiprina, ka GBS galvenajās ASWP sastāvdaļās nav būtisku izmaiņu [13]..

Atšķirībā no GBS DP, pamatojoties uz morfoloģisko pētījumu rezultātiem, daži autori ierosināja nervu sistēmas centrālo daļu iespējamu iesaistīšanos kā difterijas komplikāciju [11]. Mūsu klīnikā pirmo reizi tika veikts sistemātisks ASAW pētījums dažādiem DP smagu formu periodiem. Provizoriski rezultāti norāda uz pieņēmumu par traucētu vadītspēju smadzeņu stumbra līmenī pacientiem ar smagām DP formām saskaņā ar ASVP.

Terapeitiskos pasākumus, kas veikti ar GBS un DP, vajadzētu sadalīt specifiskos un nespecifiskos. Īpašās GBS ārstēšanas metodes šobrīd ietver programmas plazmasferēzi un intravenozu pulsa terapiju ar G klases imūnglobulīniem.Plazmasferēzes indikācijas ir: neiroloģisko simptomu palielināšanās; mehāniskās ventilācijas nepieciešamība; krasi ierobežot spēju staigāt patstāvīgi. Procedūru skaits imobilizētiem pacientiem var sasniegt līdz 4, ieskaitot tos, kuriem veic mehānisko ventilāciju. G klases imūnglobulīna terapija tiek veikta pēc tādām pašām indikācijām kā plazmaferēze. Ārstēšanas kurss sastāv no piecas reizes ilgas zāļu intravenozas ievadīšanas ar ātrumu 2 g uz kg pacienta ķermeņa svara vienā kursā. Pēc efekta efektivitātes terapija ar GBS G klases imūnglobulīniem nav zemāka par programmas plazmasferēzi. Neskatoties uz vienkāršību un lietošanas vienkāršību, G klases imūnglobulīna preparāti mūsu valstī netiek plaši izmantoti to augsto izmaksu dēļ. Atšķirībā no ārvalstīm, plazmasferēzes procedūra Krievijā ir daudz lētāka nekā importēto imūnpreparātu izmaksas.

Pašlaik DP nav viennozīmīgi efektīvas ārstēšanas metodes [3,4,10]. Runājot par komplikāciju attīstības novēršanu, ir svarīgi ieviest antitoksisku antidifterijas serumu pirmajās difterijas infekcijas stundās. Visi medicīniskie pasākumi, kuru mērķis ir uzturēt ķermeņa dzīvībai svarīgās funkcijas, kā arī novērst un ārstēt komplikācijas (spiediena čūlas, locītavu kontraktūras, aspirācijas un / vai hipostatiska pneimonija, augšējo elpceļu, urīnceļu infekcijas, plaušu embolija utt.) Ir nespecifiskas ārstēšanas metodes, lieto smagākajiem pacientiem intensīvās terapijas nodaļās.

Sāpju sindromu attīstība GBS un DP ir nozīmīga klīniska problēma. Bieži vien galvenā sūdzība ir attaisnojošās polineirātiskās sāpes, kas, rodas vai pastiprinās naktī, fiziski un garīgi nogurdina pacientus. Subjektīvo sāpju krāsa var mainīties, bieži maldinot pētnieku. Ilgstošu ciešanu laikā mainās pacientu emocionālais stāvoklis. Pacienti kļūst īpaši uzbudināmi, depresīvi, asarīgi, pārlieku prasīgi un garastāvokli. Bieži lietotiem pretsāpju līdzekļiem nav pietiekama efekta.

Ārstējot polineirītisku sāpju sindromu ar GBS un DP, ieteicams lietot trīs zāļu grupas: vietējos pretsāpju līdzekļus, palīgvielas pretsāpju līdzekļus un pretsāpju līdzekļus no opiātu grupas. Vietējie pretsāpju līdzekļi (lidokaīna, kapsaicīna zāles) GBS un DP gadījumā tiek izmantoti reti, galvenokārt pretsāpju efekta trūkuma dēļ. Galvenie šiem pacientiem lietotie pretsāpju līdzekļi ir pretkrampju līdzekļi un tricikliskie antidepresanti. Daudzu gadu pieredze mūsu nodaļā ir parādījusi, ka tramadols (Tramal) ir visefektīvākais smaga polineiroloģiskā sāpju sindroma ārstēšanā pacientiem ar GBS un DP. Īpaši ērti lietošanai ir retardētās tramadola formas (Tramal retard). Atšķirībā no visiem citiem opiātiem, tas nepieder pie narkotiskajām vielām [1,7,14,21]. Šīs zāles neinhibē elpošanu un asinsriti, kas ir īpaši svarīgi elpošanas mazspējas un smagu autonomu traucējumu attīstībai pacientiem ar GBS un DP. Tramadols attiecas uz vidēja stipruma pretsāpju līdzekļiem. Tā ir unikāla narkotika, kurai ir gan opiātu, gan ne-opiātu pretsāpju mehānismi..

GBS un DP ir dažas no retajām nervu sistēmas slimībām, kurās vairumā gadījumu kvalificēta medicīniskā aprūpe, pat ja nav patstāvīgu kustību, elpošana un rīšana slimības augstumā, var atgriezt pacientus viņu iepriekšējā profesionālajā darbībā..

1. Babayan E.A., Gaevsky A.V., Bardin E.V. Narkotisko, psihotropo, spēcīgo, toksisko vielu un prekursoru apgrozījuma tiesiskie aspekti // M. ICFER, 2000, 438 s.

2. Zavalishin I.A., Zakharova M, N., Konysova A.Zh. un citi. Difterijas neiroloģiskās komplikācijas // Kn. Neiroimmunoloģija uz XX sliekšņa! Gadsimts. 3. zinātniskās konferences materiāli. 1994. gada 26. – 27. Maijs Sanktpēterburgā, 45. – 49

3. Komandenko N.I., Garemin E.M., Osetrov B.A. un citi. Difterijas polineuropatija pieaugušajiem // Neiroloģijas un psihiatrijas žurnāls. Korsakova 1987, Nr. 2, S. 218–221.

4. Mozolevsky Y.V. Akūtas un hroniskas iekaisīgas demielinizējošas poliradikuloneuropātijas ārstēšana // Krievijas Medicīnas Vēstnesis, 9. sējums, Nr. 7–8, 2001

5. Mozolevsky Yu.V., Chernenko O.A. Agrīnās un vēlīnās difterijas neiroloģiskās komplikācijas // Padomju medicīnas žurnāls, 1991, 11. nr., 83. – 84. Lpp..

6. Ņikitins S.S., Kurenkovs A.L. Magnētiskā stimulācija nervu sistēmas slimību diagnostikā un ārstēšanā. SASHKO, Maskava, 2003.383 s.

7. Osipova N.A., Novikov G.A., Prokhorov B.M. Hronisku sāpju sindroms onkoloģijā // M. Medicīna, 1998, 178 lpp..

8. Piradovs M.A. Guillain - Bārē sindroms. Intermedika, Maskava, 2003.

9. Pirogovs V.N. Smagas difterijas polineuropatijas formas: klīnisks un morfoloģisks pētījums. Disiss. Cand. medus. zinātnes. M, 1998.

10. Skripchenko N.V., Sorokina M.N., Komantsev V.N., Melnikova A.V. Nervu sistēmas bojājumu klīniskās un patoģenētiskās pazīmes bērniem difterijas infekcijas laikā // Journal of Neurology and Psychiatry, 7, 2001, p..14–19.

11. Turjanovs M.Kh., Beljajeva N. M., Tsaregorodtsevs A. D., Šapošņikovs A. A., Turjanovs A. K. Difterija. M, 1996. S.34–54

12. Apolonova I.B. Polineurīts kā difterijas komplikācija. Pūces medus. 1964– Nr. 8.– C.83–87.

13. Arnason B. G., B. Soliven Akūta iekaisuma demielinizējoša poliradikulineiropātija // Perifēra neiropātija / Eds. P. J. Dīks, P. K. Tomass 3. izdevums. Filadelfija: W.B. Saunders, 1993. 2. sēj. 1437–1497. Lpp.

14. Barth H., Durra S., Giertz H., Goroll D., Flohe L. Centralizēti lietojoša pretsāpju līdzekļa Tramadol ilgstoša ievadīšana neizraisīja tolerances atkarību // Sāpes, 1987, b. 4, Anotācija Nr. 439, 231. lpp.

15. Dangond F. mielīna traucējumi centrālajā un perifērā nervu sistēmā P. 310-311 BH, 2002.

16. Hercs M., Tugesens P. Pēcdifterisko nervu komplikācijas un difteriskas izcelsmes poliradikulīta salīdzinājums ar citiem cēloņiem. Kopenhāgena, Munksgaard, 1947. Acta psychiatrica et neurologica.– Suppl. 44.

17. Ņikitins S., Kutidze I.Z., Krauškina N.A. Centrālā motora vadīšanas laiks smagās Guillain-Barre sindroma formās: papildu pētījums. 25. Donavas neiroloģisko zinātņu simpozijs. Budapešta; 1992. gada R 94.

18. Oshima Y., Mitsui T., Endo I., Umaki Y., Matsumoto T. Kortikospinālā trakta iesaistīšanās Guillain - Barre sindroma variantā. Eiro. Neirols. 2001; 46 (1).P. 39–42.

19. Oshima Y., Mitsui T., Yoshino H., Endo I., Kunishige M., Asano A., Matsumoto T. Centrālā motorā vadīšana pacientiem ar anti-gangliozīdu antivielu saistītu neiropātijas sindromu un hiperrefleksiju. J. Neurols. Neiroķirurgs. Psihiatrija 2002; 73. R. 568. – 573.

20. Piradovs M., Pirogovs V., Popova L., Avdunina I. Difteritārā polineuropatija: smagu formu klīniskā analīze // Arch. Neirols. 2001. Vol. 58. P. 1438. - 1442.

21. Prestons K. L., Jasinski D. R., Testa M. Tramadola, morfīna un petidīna ļaunprātīgas izmantošanas potenciāls un farmakoloģiskais salīdzinājums // Narkomānijas un alkohola atkarība, 1991, 27. lpp., 7.-17. Lpp..

22. Rakhmanova A. G., Saikku J., Tanasijchuk T., Nosikova E., Valova E., Groundstroem K., Lumio J. Difterijas uzliesmojums Sv. Pēterburga: 1860 pieaugušu pacientu klīniskās īpašības. // Skandāls. J. inficēt. Dis.– 1996.– V.28. (1).– P.37–40.

23. Scheids W. difteriāla paralīze. Analīze par 2292 difterijas gadījumiem pieaugušajiem, kas ietvēra 174 polineirīta gadījumus. J. Nervs. Domāju. Dis.– 1952. – V.116.– P.1095–1101.

24. Wohrle J.C., Kammer T., Steinke W., Hennerici M. Motor izraisīja magnētiskās stimulācijas potenciālu hroniskas un akūtas iekaisuma demielinizējošas poleneiropātijas gadījumā. Muskuļu nervs 1995; 18: 904–906.

Publicēts ar Krievijas Medicīnas žurnāla atļauju.

Apakšējo ekstremitāšu aksonu neiropātija

Diabētiskās polineuropatijas ārstēšanas standarti un klīniskās vadlīnijas

Aksonu polineuropatija ir slimība, kas saistīta ar motorisko, maņu vai autonomo nervu bojājumiem. Šī patoloģija noved pie traucētas jutības, paralīzes, autonomiem traucējumiem. Slimību izraisa intoksikācija, endokrīnās sistēmas traucējumi, vitamīnu trūkums, imūnsistēmas darbības traucējumi, asinsrites traucējumi.

Izšķir akūtas, subakūtas un hroniskas aksonu demielinizējošās polineuropatijas gaitu. Patoloģiju dažos gadījumos var izārstēt, bet dažreiz slimība paliek mūžīgi. Pastāv primārās aksonālās un demielinizējošās polineuropatijas. Slimības attīstības gaitā demielinizācija tiek sekundāri piestiprināta pie aksonālā, un, otrkārt, aksonālā sastāvdaļa - pie demielinizējošās.

Galvenās aksonu polineuropatijas izpausmes:

  1. Gluds vai spastisks ekstremitāšu paralīze, muskuļu raustīšanās.
  2. Asinsrites traucējumi: roku un kāju pietūkums, reibonis, pieceļoties.
  3. Jutības izmaiņas: tirpšana, zoss bumbas, dedzinoša sajūta, taustes, temperatūras un sāpju sajūtu vājināšanās vai pastiprināšanās..
  4. Pavājināta gaita, runa.
  5. Autonomiskie simptomi: tahikardija, bradikardija, pārmērīga svīšana (hiperhidroze) vai ādas sausums, blanšēšana vai apsārtums.
  6. Seksuāli traucējumi, kas saistīti ar erekciju vai ejakulāciju.
  7. Zarnu, urīnpūšļa motoriskās funkcijas pārkāpums.
  8. Sausa mute vai pārmērīga siekalošanās, acu pielāgošanās traucējumi.

Aksonu polineuropatija izpaužas kā bojātu nervu funkcijas pārkāpums. Perifērie nervi ir atbildīgi par jutīgumu, muskuļu kustību, autonomo ietekmi (asinsvadu tonusa regulēšana). Ar nervu vadīšanas pārkāpumu šajā slimībā rodas maņu traucējumi:

  • goosebumps (parestēzijas) sajūtas;
  • paaugstināta (hiperestēzijas) jutība;
  • samazināta jutība (hipestezija);
  • maņu funkcijas zaudēšana atkarībā no izdruku vai zeķu veida (pacients nejūt plaukstas vai pēdas).

Līdz ar veģetatīvo šķiedru sakāvi asinsvadu tonusa regulēšana iziet ārpus kontroles. Galu galā nervi var sašaurināt un paplašināt asinsvadus. Aksonu demielinizējošās polineuropatijas gadījumā kapilāri sabrūk, kā rezultātā veidojas audu edēma. Augšējās vai apakšējās ekstremitātes ūdens uzkrāšanās dēļ tajās palielinās.

Tā kā šajā gadījumā visas asinis uzkrājas skartajās ķermeņa daļās, īpaši ar apakšējo ekstremitāšu polineuropatiju, paaugstinoties ir iespējams reibonis. Iespējams, skarto zonu ādas apsārtums vai blanšēšana simpātisko vai parasimpātisko nervu funkciju zaudēšanas dēļ. Pazūd trofiskā regulācija, kā rezultātā rodas erozīvi-čūlaini bojājumi.

Notiek arī galvaskausa nerva (CN) bojājumi.

Tas var izpausties ar kurlumu (ar 8. pāra patoloģiju - vestibulo-cochlear nervu), mēles hyoid muskuļu un muskuļu paralīzi (cieš 12 pāri no CN), rīšanas grūtībām (9 pāriem CN).

Ar apakšējo ekstremitāšu, roku aksonu demielinizējošo polineuropatiju, rokām, bojājumi var būt asimetriski. Tas notiek ar vairākām mononeuropathies, kad karpālā radiālā, ceļa, Ahileja refleksi ir asimetriski.

Cēloņi

Polineuropatijas izcelsme var būt atšķirīga. Galvenie iemesli ir:

  1. B1, B12 vitamīna trūkums, slimības, kas izraisa distrofiju.
  2. Intoksikācija ar svinu, dzīvsudrabu, kadmiju, oglekļa monoksīdu, alkoholu, fosfora organiskajiem savienojumiem, metilspirtu, narkotikām.
  3. Asinsrites un limfātiskās sistēmas slimības (limfoma, mieloma).
  4. Endokrīnās slimības: diabēts.
  5. Endogēna intoksikācija nieru mazspējas gadījumā.
  6. Autoimūni procesi.
  7. Aroda bīstamība (vibrācija).
  8. Amiloidoze.
  9. Iedzimta polineuropatija.

B vitamīnu, īpaši piridoksīna un cianokobalamīna, deficīts var negatīvi ietekmēt nervu šķiedru vadītspēju un izraisīt neiropātiju. Tas var notikt ar hronisku alkohola intoksikāciju, zarnu slimībām ar malabsorbciju, helmintu invāziju, izsīkumu.

Šādas neirotoksiskas vielas kā dzīvsudrabs, svins, kadmijs, oglekļa monoksīds, organiskie fosfora savienojumi un arsēns izjauc nervu šķiedru vadītspēju. Metilspirts nelielās devās var izraisīt neiropātiju. Zāļu polineuropatija, ko izraisa neirotoksiski medikamenti (aminoglikozīdi, zelta sāļi, bismuts), arī ieņem ievērojamu daļu aksonu neiropātiju struktūrā.

Cukura diabēta gadījumā ir nervu funkcijas pārkāpums taukskābju metabolītu - ketonu ķermeņu neirotoksicitātes dēļ. Tas ir saistīts ar to, ka nav iespējams izmantot glikozi kā galveno enerģijas avotu; tauki tiek oksidēti. Nieru mazspējas urēmija arī traucē nervu darbību.

Autoimūni procesi, kuros imūnsistēma uzbrūk savām nervu šķiedrām, var būt iesaistīti arī aksonu polineuropatijas patoģenēzē..

Tas var notikt imunitātes provokācijas dēļ ar neuzmanīgu imunostimulējošu metožu un medikamentu lietošanu..

Amiloidoze ir slimība, kurā ķermenī uzkrājas amiloido olbaltumvielas, kas traucē nervu šķiedru darbību. Tas var rasties ar mielomu, limfomu, bronhu vēzi, hronisku iekaisumu organismā. Slimība var būt iedzimta..

Diagnostika

Terapeitam jāpārbauda un jāintervē pacients. Ārsts, kuru aizņem nervu funkciju traucējumi - neiropatologs, pārbauda cīpslu un periosteal refleksus, to simetriju. Ir nepieciešams veikt diferenciāldiagnozi ar multiplo sklerozi, traumatiskiem nervu bojājumiem.

Laboratoriskie testi urēmiskās neiropātijas diagnosticēšanai - kreatinīna, urīnvielas, urīnskābes līmenis. Ja jums ir aizdomas par diabētu, viņi ziedo asinis no pirksta cukuram, kā arī glicētam hemoglobīnam no vēnas. Ja ir aizdomas par intoksikāciju, tad tiek noteikta toksisko savienojumu analīze, pacients un viņa tuvinieki tiek sīki nopratināti.

Ja tiek diagnosticēta aksonālā polineuropatija, ārstēšanai jābūt visaptverošai, ņemot vērā cēloni un simptomus. Piešķirt terapiju ar B vitamīniem, īpaši hroniska alkoholisma un distrofijas gadījumos. Ar plēkšņu paralīzi tiek izmantoti holīnesterāzes inhibitori (Neostigmīns, Kalimīns, Neuromidīns). Spastisko paralīzi ārstē ar muskuļu relaksantiem un pretkrampju līdzekļiem..

Ja polineiropātiju izraisa intoksikācija, tiek izmantoti specifiski antidoti, kuņģa skalošana, piespiedu diurēze infūzijas terapijas laikā, peritoneālā dialīze. Saindēšanās ar smagajiem metāliem izmanto tetacīna-kalcija, nātrija tiosulfāta, D-penicilamīna. Ja notiek intoksikācija ar fosfora organiskajiem savienojumiem, tad lieto atropīnam līdzīgus līdzekļus.

Glikokortikoīdu hormonus lieto autoimūnu neiropātiju ārstēšanai..

Cukura diabēta neiropātijas gadījumā nepieciešama ārstēšana ar hipoglikemizējošām zālēm (metformīns, glibenklamīds), antihipoksantiem (Mexidol, Emoxipin, Actovegin)..

Polineuropatija ir sarežģīts process, kas notiek ar perifērās nervu sistēmas bojājumiem kopumā, kā arī atsevišķām nervu šķiedrām un asinsvadiem, kas tos baro. Ir ierasts atšķirt aksonu un demielinizējošo polineuropatiju, tomēr neatkarīgi no tā, kāda slimības forma ir primārā, laika gaitā pievienojas sekundārā patoloģija.

Visbiežāk rodas aksonāls polineuropatijas tips (neiropātija vai neiropātija), bet bez savlaicīgas ārstēšanas attīstās demielinizējošā procesa simptomi, tāpēc ir jāsaprot slimības cēloņi un kā apturēt tās attīstību.

Aksonālā polineuropatija (aksonopātija) ir neiroloģiska slimība, kurai raksturīgi simetriski ekstremitāšu nervu bojājumi. Pastāv slimība dažādu iemeslu dēļ, un tāpēc tai ir atšķirīgi attīstības mehānismi.

Polineuropatija

Ir ierasts atšķirt polineuropatijas primāro un sekundāro aksonālo formu. Pirmajā gadījumā cēloņi ir iedzimtas slimības un idiopātiski procesi, tas ir, slimība attīstās nezināmu iemeslu dēļ. Sekundārie cēloņi ir toksiskas saindēšanās, infekcijas, endokrīnās un sistēmiskās slimības, vielmaiņas traucējumi un citi.

Galveno aksonopātijas cēloņu saraksts:

  1. Ģenētiskā nosliece uz neiroloģiskām slimībām un kolagenozēm.
  2. Cukura diabēts ar biežu cukura līmeņa paaugstināšanos asinīs.
  3. Autoimūni procesi, kas ietekmē nervu audus.
  4. Vairogdziedzera mazspēja.
  5. Nervu sistēmas un iekšējo orgānu audzēji.
  6. Difterijas komplikācijas.
  7. Smaga aknu un nieru slimība.
  8. Infekcijas, kas nervu sistēmai rada komplikācijas.
  9. Vitamīnu deficīts, īpaši B vitamīnu deficīts.
  10. Uzlabots imūndeficīts.
  11. Ķīmijterapija, noteiktu zāļu ilgstoša lietošana aritmijai un citi.
  12. Intoksikācija ar narkotiskām vielām, alkoholu, indēm, ķīmiskām vielām.
  13. Vibrācijas iedarbība.
  14. Sliktas vakcinācijas.
  15. Traumas - izciļņi, sastiepumi, saspiešana, kas noved pie nervu šķiedru bojājumiem.
  16. Hipotermija.

Un tā kā aksonālās neiropātijas cēloņi ir pilnīgi atšķirīgi, slimības attīstības mehānismam katrā gadījumā ir savas īpašības. Bet vispārīgi ir tas, ka ar šāda veida slimībām cieš aksoni - nervu šķiedras (stieņi), kas vada impulsus. Var minēt dažus piemērus:

  1. Ar alkoholismu galvenokārt tiek ietekmēta nervu membrāna, tas ir, sākotnēji rodas demielinizējoša polineuropatija, un pēc tam pievienojas aksonālā. Šī forma progresē lēnām - no vairākiem mēnešiem līdz vairākiem gadiem, tas viss ir atkarīgs no alkoholisko dzērienu daudzuma un kvalitātes..
  2. Cukura diabēta gadījumā sāk ciest trauki, kas baro nervus. Nepietiekama uztura dēļ nervu šūnas pārstāj normāli darboties un pēc tam mirst.
  3. Ļoti ātri, tikai dažās dienās, attīstās polineuropatija ar smagu saindēšanos ar ķīmiskām vielām - svinu, dzīvsudrabu, arsēnu, indēm, oglekļa monoksīdu. Šajā gadījumā tiek ietekmēts viss nervs, sākas šūnu nāve un bojātajai zonai noteikto funkciju pārkāpšana.
  • Krampji
  • Reibonis
  • Kardiopalms
  • Vājas kājas
  • Svīšana
  • Vājums rokās
  • Aizcietējumi
  • Ekstremitāšu pietūkums
  • Pārmeklēšanas sajūta
  • Trīcošas ekstremitātes
  • Sāpes skartajā zonā
  • Elpošanas mazspēja
  • Nekaunīga gaita
  • Cīpslas refleksu samazināšana
  • Jutības samazināšanās dažās ķermeņa daļās

Jutīgi traucējumi - galvenā simptomu grupa

Patoloģijas izpausmes kājās var būt dažādas, bieži tās ir atkarīgas no neiropātijas cēloņa. Ja slimību izraisa trauma, simptomi aptver vienu ekstremitāti. Ar diabētu, autoimūnām slimībām simptomi izplatās uz abām kājām.

Sensoriski traucējumi tiek konstatēti visos apakšējo ekstremitāšu neiropātijas gadījumos. Simptomus parasti novēro pastāvīgi, tie nav atkarīgi no ķermeņa stāvokļa, dienas režīma, atpūtas, bieži izraisa bezmiegu..

Papildus aprakstītajiem simptomiem bieži ir jutīguma traucējumi - lēna auksta, karsta, sāpju sliekšņa izpausmju atpazīšana, regulārs līdzsvara zudums pēdu jutīguma samazināšanās dēļ. Bieži parādās arī sāpes - sāpošas vai griešanas, vājas vai burtiski nepanesamas, tās ir lokalizētas nerva skartās vietas rajonā.

Simptomi un pazīmes diabēta slimniekiem

Aksonopātija ir slimība, kurā tiek ietekmēti nervu šūnu procesi. Tie atrodas visā ķermenī, tāpēc slimības simptomi var būt atšķirīgi..

Aksonu sakāve pieder pie polineuropatiju grupas. Slimība tiek uzskatīta par lēnām attīstošu deģeneratīvu procesu. Aksonopātiju ārstē neirologs.

Tāpat kā visi perifērās nervu sistēmas traucējumi, slimība izpaužas kā traucēta kustība un jutīgums, autonomie simptomi. Ar atbilstošu ārstēšanu deģenerāciju var apturēt, tādējādi uzlabojot dzīves prognozi.

Perifērisko nervu procesu sakāve var attīstīties šādu iemeslu dēļ:

  1. Saindēšanās ar ķīmiskajām vielām. Ilgstoši iedarbojoties uz indēm uz ķermeni, tiek traucēta neironu intracelulārā vielmaiņa, kā rezultātā rodas būtisku barības vielu deficīts, un audos notiek deģenerācija. Pie toksiskām vielām pieder: metilspirts, oglekļa monoksīds, arsēns.
  2. Endokrīnās sistēmas traucējumi Hormonālās nelīdzsvarotības dēļ vielmaiņas procesi organismā palēninās. Tas atspoguļojas visās funkcijās, ieskaitot nervu impulsu pārvadi pa aksoniem..
  3. Vitamīnu deficīts. Barības vielu trūkums noved pie lēnām progresējošas perifēro procesu iznīcināšanas.
  4. Hroniska intoksikācija ar etilspirtu. Aksonopātija bieži attīstās cilvēkiem ar alkoholismu vairākus gadus.

Aksonu traucējumu rašanās mehānisms tiek apskatīts šūnu līmenī. Perifērajos procesos nav olbaltumvielu savienojumus (EPS, ribosomas) veidojošu organellu.

Tāpēc perifēro departamentu darbībai barības vielas nāk no šūnas (neirona) ķermeņa. Viņi pārvietojas uz aksoniem, izmantojot īpašas transporta sistēmas.

Toksisko vielu vai hormonālo izmaiņu ietekmē tiek traucēta olbaltumvielu plūsma uz perifēriju.

Patoloģisks stāvoklis var rasties arī nepietiekamas enerģijas ražošanas dēļ mitohondrijos, kas noved pie fosfolipīdu un glikoproteīnu anterogrādas transportēšanas traucējumiem. Deģenerācija ir īpaši izteikta garajos aksonos. Šī iemesla dēļ galvenie slimības simptomi ir jūtami distālajās ekstremitātēs..

Perifēro procesu sakāve pakāpeniski noved pie visas šūnas nāves. Funkcijas nav iespējams atjaunot. Ja neirona ķermenis paliek neskarts, patoloģija var regresēt..

Riska faktori

Šūnu metabolisma pārkāpums nenotiek bez iemesla.

Dažos gadījumos šķiet, ka provocējošā faktora nebija, bet tas tā nav..

Tādējādi attīstās subakūts un hronisks aksonopātijas variants. Šajos gadījumos deģenerācija notiek pakāpeniski.

Patoloģiskā procesa rašanās riska faktori ir:

  • hroniska intoksikācija, kas ne vienmēr ir taustāma - tā ir pakļauta cilvēkiem, kuri strādā bīstamās nozarēs, ilgstoši lieto medikamentus, dzīvo nelabvēlīgos apstākļos;
  • infekcijas izraisītāju izraisītu iekaisīgu neiroloģisku slimību klātbūtne;
  • onkoloģiskās patoloģijas;
  • iekšējo orgānu hroniskas slimības;
  • alkohola lietošana.

Pastāv 3 aksonopātijas veidi, kas atšķiras ar attīstības mehānismu, klīniskā attēla smagumu un etioloģisko faktoru.

  1. 1. tipa pārkāpums attiecas uz akūtiem deģeneratīviem procesiem, slimība rodas ar nopietnu ķermeņa saindēšanos.
  2. Subakūts patoloģisks process raksturo 2. tipa traucējumus, kas izraisa vielmaiņas traucējumus. Bieži vien tas ir diabēts, podagra utt..
  3. 3. tipa perifēro procesu deģenerācija attīstās lēnāk nekā citi slimības varianti. Šāda veida slimības bieži novēro cilvēkiem ar novājinātu imūnsistēmu un alkoholismu..

Sākotnējais aksonopātijas simptoms ir jutīguma samazināšanās, kas notiek pakāpeniski. Klīnisko ainu raksturo goosebumps sajūta kājā un rokā, pirkstu nejutīgums. Pēc tam “zeķu” un “cimdu” tips pilnībā zaudē dziļu jutīgumu. Ar patoloģiskā stāvokļa progresēšanu cilvēks var nejust sāpes un temperatūras kairinātājus.

Izteikts deģeneratīvs process izpaužas ar motoriem traucējumiem. Pacients ir noraizējies par vājumu, klibumu. Slimības terminālajā stadijā attīstās perifēra paralīze un parēze. Cīpslu refleksi ir novājināti vai tos vispār neizraisa.

Apakšējo un augšējo ekstremitāšu aksi, galvaskausa nervi ir deģenerēti. Peroneālā nerva aksonopātiju izsaka šādi simptomi:

  • cieš kājas motora aktivitāte - tiek izjaukts saliekšanas un pagarināšanas process;
  • nav pronācijas un supinācijas;
  • samazinās teļa muskulatūras spēks, kā rezultātā mainās gaita.

Okulomotorā nerva bojājums noved pie šķielēšanas, ptozes. Var būt redzes asuma samazināšanās un redzes lauka sašaurināšanās.

Ja diafragmatiskais nervs ir iesaistīts deģeneratīvajā procesā, tad rodas raksturīgais Hornera sindroms, kam raksturīga ptozes, miozes un enoftalmos (acs ābola ievilkšana) attīstība..

Kad tiek bojāts vagus nervs, tiek traucēta iekšējo orgānu inervācija, klīniski tas izpaužas kā tahikardija, palielināts NPV.

Neirologs diagnosticē slimību īpašas izmeklēšanas laikā. Viņš veic jutīguma pētījumu, pārbauda muskuļu spēku un refleksus. Lai noskaidrotu patoloģiskā stāvokļa cēloņus, tiek veikta laboratoriskā diagnostika. Pacientiem jāveic vispārējs un bioķīmisks asins analīzes. Tiek lēsts minerālu saturs: kalcijs, nātrijs un kālijs, glikoze.

Ar hemodinamiskām novirzēm tiek veikta EKG. Norādīts arī krūškurvja rentgenstūris. Lai izslēgtu centrālās nervu sistēmas slimības, veiciet galvas asinsvadu elektroencefalogrāfiju un ultraskaņu.

Specifiskā diagnostika ietver elektroneuromiogrāfiju. Šis pētījums ļauj novērtēt perifēro procesu bojājumu izplatību, kā arī noteikt, kā notiek impulss.

Tie ietver zāles nootropics grupas, B grupas vitamīnus. Izrakstīt zāles

Piracetāms - viens no slavenākajiem nootropiem

Phenotropil, Piracetam, Neuromultivitis, kas palīdz atjaunot metabolismu nervu sistēmas šūnās. Parādītas arī zāles smadzeņu asinsrites uzlabošanai, ar to palīdzību uzlabo smadzeņu audu uzturu - Cerebrolysin, Actovegin.

Ar hormonālo nelīdzsvarotību ir jāārstē pamata slimība, kuras dēļ attīstījās aksonopātija. Patoloģijas komplikācijas ir paralīze, aklums, sirds un asinsvadu slimības un insults..

Preventīvie pasākumi ietver cīņu pret provokatīviem faktoriem - intoksikācijas sekām, alkoholismu. Cukura diabēta gadījumā ir nepieciešams uzturēt normālu glikozes līmeni. Parestēzijas parādīšanās tiek uzskatīta par iespēju sazināties ar neirologu.

Attīstoties ekstremitāšu patoloģijai, tiek bojātas motoriskās nervu šķiedras, tāpēc pievienojas citi traucējumi. Tie ietver muskuļu krampjus, biežas krampjus kājās, īpaši teļiem. Ja pacients šajā posmā apmeklē neirologu, ārsts atzīmē refleksu samazināšanos - ceļgalu, Ahilleju. Jo zemāks ir refleksa spēks, jo tālāk slimība progresē. Pēdējos posmos cīpslu refleksi var pilnībā nebūt.

Muskuļu vājums ir svarīga kāju neiropātijas pazīme, taču tas ir raksturīgs vēlīnās slimības stadijās. Sākumā muskuļu vājuma sajūta ir pārejoša, tad tā kļūst pastāvīga. Progresīvās stadijās tas noved pie:

  • samazināta ekstremitāšu aktivitāte;
  • grūtības pārvietoties bez atbalsta;
  • muskuļu retināšana, to atrofija.

Vēl viena neiropātijas simptomu grupa ir veģetatīvi-trofiski traucējumi. Ja tiek ietekmēta perifēro nervu veģetatīvā daļa, rodas šādi simptomi:

  • mati izkrīt uz kājām;
  • āda kļūst plāna, bāla, sausa;
  • parādās pārmērīgas pigmentācijas zonas;

Pacientiem ar neiropātiju slikti dziedē griezumi, nobrāzumi uz kājām, tie gandrīz vienmēr izdalās. Tātad, ar diabētisko neiropātiju, trofiskās izmaiņas ir tik smagas, ka parādās čūlas, dažreiz procesu sarežģī gangrēna.

Apakšējo ekstremitāšu polineuropatija ir sadalīta četros veidos, un katram no tiem, savukārt, ir savas pasugas.

Visas nervu šķiedras ir sadalītas trīs veidos: maņu, motorās un autonomās. Kad tiek ietekmēts katrs no tiem, parādās dažādi simptomi. Tālāk mēs apsveram katru no polineurogliju veidiem:

  1. Motors (motors). Šai sugai raksturīgs muskuļu vājums, kas izplatās no apakšas uz augšu un var izraisīt pilnīgu pārvietošanās spēju zaudēšanu. Muskuļu normāla stāvokļa pasliktināšanās, kas izraisa viņu atteikšanos strādāt un biežu krampju rašanos.
  2. Apakšējo ekstremitāšu sensoro polineuropatija (jutīga). Raksturīgas ir sāpīgas sajūtas, dūriena sajūtas, spēcīgs jutības pieaugums pat ar vieglu pieskārienu pēdai. Pastāv samazinātas jutības gadījumi.
  3. Veģetatīvi. Šajā gadījumā ir bagātīga svīšana, impotence. Urīna problēmas.
  4. Jaukts - ietver visus iepriekšminētos simptomus.

Nervu šķiedra sastāv no aksoniem un mielīna apvalkiem, kas apņem šos aksonus. Šī suga ir sadalīta divās pasugās:

  1. Aksiālo mielīna apvalku iznīcināšanas gadījumā attīstība notiek ātrāk. Vairāk tiek ietekmētas maņu un motorās nervu šķiedras. Veģetatīvie ir nedaudz iznīcināti. Tiek ietekmēta gan proksimālā, gan distālā sadaļa.
  2. Aksonu rakstzīmes šajā attīstībā norit lēnām. Tiek traucētas veģetatīvās nervu šķiedras. Muskuļi ātri atrofējas. Izkliede sākas ar distālo.

Pēc lokalizācijas

  1. Distāls - šajā gadījumā tiek skartas vistālāk esošās kāju vietas.
  2. Proksimālais - ietekmē kāju sekcijas, kas atrodas augstāk.
  1. Dysmetabolic. Tas attīstās nervu audos notiekošo procesu pārkāpuma rezultātā, ko provocē vielas, kas tiek ražotas pēc tam noteiktu slimību organismā. Pēc to parādīšanās organismā šīs vielas sāk pārvadāt ar asinīm.
  2. Apakšējo ekstremitāšu toksiskā polineuropatija. Tas rodas, lietojot toksiskas vielas, piemēram, dzīvsudrabu, svinu, arsēnu. Bieži izpaužas ar

Patoloģijas diagnosticēšanas procedūra

Apakšējo ekstremitāšu polineuropatijas ārstēšanai ir savas īpašības. Piemēram, apakšējo ekstremitāšu diabētiskās polineuropatijas ārstēšana nekādā gadījumā nav atkarīga no atteikšanās no alkohola, atšķirībā no slimības alkoholiskā formā.

Ārstēšanas pazīmes

Polineuropatija ir slimība, kas nenotiek atsevišķi.

Tādējādi pirmajās tā simptomu izpausmēs ir nepieciešams nekavējoties noteikt tā rašanās cēloni..

Un tikai pēc tam likvidējiet faktorus, kas to provocēs. Tādējādi apakšējo ekstremitāšu polineuropatijas ārstēšanai jābūt visaptverošai un galvenokārt vērstai uz šīs problēmas saknes noņemšanu, jo citas iespējas nedos nekādu efektu.

Atkarībā no slimības veida tiek izmantotas šādas zāles:

  • smagas slimības gadījumos tiek nozīmēts metilprednizolons;
  • ar smagām sāpēm tiek nozīmēts analgin un tramadols;
  • zāles, kas uzlabo asinsriti traukos nervu šķiedru rajonā: vasonīts, trintāls, pentoksifilīns.
  • vitamīni, priekšroka tiek dota B grupai;
  • zāles, kas uzlabo audu barības vielu iegūšanas procesu - mildronāts, piracetāms.

Fizioterapija

Šīs slimības terapija ir diezgan sarežģīts process, kas prasa ilgu laiku..

It īpaši, ja polineuropatiju izraisa tās hroniskas vai iedzimtas formas. Tas sākas pēc narkotiku ārstēšanas.

Tas ietver šādas procedūras:

  • masoterapija;
  • pakļaušana magnētiskajiem laukiem uz perifērās nervu sistēmas;
  • nervu sistēmas stimulēšana ar elektrisko ierīču palīdzību;
  • netieša ietekme uz orgāniem.

Gadījumā, ja ķermeni ietekmē toksiskas vielas, piemēram, ja pacientam ir apakšējo ekstremitāšu alkoholiska polineuropatija, ārstēšana jāveic, izmantojot asins attīrīšanu ar īpašu aparātu.

Jāizraksta LFK ar apakšējo ekstremitāšu polineuropatiju, kas ļauj uzturēt muskuļu tonusu.

Ar vairāku nervu bojājumu ārsti bieži diagnosticē polineuropatiju, bet tikai daži cilvēki zina, kas tas ir. Bojājums ir lokalizēts galvenokārt centrālās nervu sistēmas perifēriskajā daļā, un pirms šī procesa galvenokārt ārējie faktori, kas ilgu laiku traucēja viņu darbu..

Toksiska polineuropatija ir nervu šķiedru vairāku bojājumu galvenā forma. Viņai iepriekšējais faktors var būt arī slimības, kurās uzkrājas cilvēkiem toksiskas vielas. Starp tiem var izdalīt endokrīnās sistēmas traucējumus, piemēram, cukura diabētu. Šai slimībai ir raksturīga distālā polineuropatija, un tā rodas vairāk nekā pusē gadījumu.

Toksiska neiropātija var rasties ne tikai paaugstināta cukura līmeņa dēļ asinīs, bet arī citu vielu dēļ, kas iznīcina nervu šķiedras.

Ļaundabīgas onkoloģiskās slimības neiropātijā nav nekas neparasts. Viņi saindē visu ķermeni, un atbrīvoties no tiem ir ārkārtīgi grūti, tāpēc atveseļošanās prognoze lielākoties ir negatīva. Neoplazmas pieder pie slimības paraneoplastiskā tipa.

Retākos gadījumos infekcija, piemēram, difterijas bacillus, izraisa slimības attīstību. Viņas atkritumu produkti kaitē nervu šķiedrām un pamazām sāk izgāzties. Šīs formas slimība ir saistīta ar infekciozu un toksisku vienlaikus..

Polineuropatijas cēloņi ne vienmēr ir saistīti ar dažādu vielu toksisko iedarbību. Slimība dažreiz rodas imūno darbības traucējumu dēļ, kurās antivielas iznīcina nervu šūnu mielīna apvalku. Šo slimības veidu sauc par demielinizējošu un pieder autoimūno patoloģisko procesu grupai. Bieži vien šāda veida neiropātijai ir ģenētiskās attīstības faktors, un iedzimta motosensoriska patoloģija izpaužas motorisko muskuļu bojājumu veidā.

Pieredzējis neirologs var viegli veikt paredzamu diagnozi atbilstoši aprakstītajiem simptomiem atbilstoši pacientam un atbilstoši pieejamajām objektīvajām pazīmēm - ādas izmaiņām, pasliktinātiem refleksiem utt..

MetodikaKas parāda
ElektroneuromiogrāfijaNervu sistēmas - sakņu, nervu procesu, neironu, membrānu utt. - bojājuma izveidošana.
Vispārējs, bioķīmisks asins testsIekaisuma, infekcijas process, autoimūnu izmaiņu klātbūtne
Cukura līmeņa asinīs pārbaudeCukura diabēta attīstība
Mugurkaula rentgenstūrisMugurkaula patoloģija
Mugurkaula punkcijaVietējo nervu šķiedru antivielu klātbūtne muguras smadzenēs

Galvenā nervu šķiedru problēmu diagnosticēšanas metode ir vienkārša elektroneuromiogrāfijas metode - tā palīdz noskaidrot diagnozi..