Galvenais / Hematoma

Pietiekama smadzeņu asinsrites rezerve hiperventilācijai

Hematoma

Smadzeņu asinsrites regulēšanu veic ar sarežģītu sistēmu, ieskaitot intra- un extracerebrālos mehānismus. Šī sistēma ir spējīga pašregulēties (t.i., tā var uzturēt asins piegādi smadzenēm atbilstoši funkcionālām un vielmaiņas vajadzībām un tādējādi uzturēt nemainīgu iekšējo vidi), ko veic, mainot smadzeņu artēriju lūmenu. Šie homeostātiskie mehānismi, kas attīstījās evolūcijas procesā, ir ļoti ideāli un uzticami. Starp tiem ir šādi galvenie pašregulācijas mehānismi.

Nervu mehānisms pārraida informāciju par regulējošā objekta stāvokli caur specializētiem receptoriem, kas atrodas asinsvadu un audu sienās. Tajos jo īpaši ietilpst asinsrites sistēmā lokalizēti mehānoreceptori, kas ziņo par intravaskulārā spiediena izmaiņām (baro- un presoreceptoriem), ieskaitot miega artēriju sinusa spiediena receptorus, kad tie kļūst kairināti, smadzeņu trauki paplašinās; vēnu un smadzeņu mehanoreceptori, kas signalizē par to paplašināšanās pakāpi, palielinoties asins piegādei vai smadzeņu tilpumam; karotīdo sinusu (smadzeņu trauki ir sašaurināti, kad kairināti) un pašu smadzeņu audu ķīmijreceptori un paši smadzeņu audi, no kuriem vidē uzkrājas informācija par skābekli, oglekļa dioksīdu, pH svārstībām un citām ķīmiskām vielām, uzkrājoties vielmaiņas produktiem vai bioloģiski aktīvām vielām, kā arī vestibulārā aparāta receptoriem, aortas refleksogēnā zona, sirds un koronāro trauku refleksogēnās zonas, vairāki proprioreceptori. Īpaši liela ir sinokarotīdās zonas loma. Tas ietekmē smadzeņu asinsriti ne tikai netieši (caur kopējo asinsspiedienu), kā parādīts iepriekš, bet arī tieši. Šīs zonas denervācija un novokainizēšana eksperimentā, novēršot vazokonstriktīvo iedarbību, izraisa smadzeņu asinsvadu paplašināšanos, smadzeņu asins piegādes palielināšanos, skābekļa spriedzes palielināšanos tajos..

Humorālais mehānisms ir tieša iedarbība uz humorālo faktoru (skābekļa, oglekļa dioksīda, skābiem metabolisma produktiem, K joniem utt.) Asinsvadu efektoriem, izkliedējot fizioloģiski aktīvās vielas asinsvada sieniņās. Tādējādi smadzeņu asinsrite palielinās, samazinoties skābekļa saturam un (vai) palielinoties oglekļa dioksīda saturam asinīs, un, gluži pretēji, samazinās, kad gāzes saturs asinīs mainās pretējā virzienā. Šajā gadījumā asinsvadu refleksu dilatācija vai sašaurināšanās rodas smadzeņu atbilstošo artēriju ķīmisko receptoru kairinājuma rezultātā, mainoties skābekļa un oglekļa dioksīda saturam asinīs. Ir iespējams arī aksonorefleksa mehānisms.

Miogēniskais mehānisms tiek realizēts efektoru trauku līmenī. Kad tie ir izstiepti, gludo muskuļu tonuss palielinās, un, kad tie saraujas, tas, gluži pretēji, samazinās. Miogēnās reakcijas var veicināt asinsvadu tonusa izmaiņas noteiktā virzienā.

Dažādi regulatīvie mehānismi nedarbojas izolēti, bet gan dažādās kombinācijās. Normatīvā sistēma uztur pastāvīgu asins plūsmu smadzenēs pietiekamā līmenī un ātri to maina, saskaroties ar dažādiem "traucējošiem" faktoriem.

Tādējādi “asinsvadu mehānismu” jēdziens ietver atbilstošo artēriju vai to segmentu strukturālās un funkcionālās iezīmes (lokalizācija mikrocirkulācijas sistēmā, kalibrs, sienas struktūra, reakcijas uz dažādām ietekmēm), kā arī to funkcionālā uzvedība - specifiska līdzdalība dažāda veida perifērā regulācijā. asinsriti un mikrocirkulāciju.

Smadzeņu asinsvadu sistēmas strukturālās un funkcionālās organizācijas izskaidrošana ļāva noformulēt priekšstatu par smadzeņu asinsrites iekšējiem (autonomajiem) regulēšanas mehānismiem dažādās traucējošās ietekmē. Saskaņā ar šo koncepciju, jo īpaši, tika identificēti: lielo artēriju “slēgšanas mehānisms”, pial artēriju mehānisms, asiņu aizplūšanas regulēšanas mehānisms no smadzeņu venozās sinusiem un intracerebrālo artēriju mehānisms. To funkcionēšanas būtība ir šāda.

Galveno smadzeņu artēriju "slēgšanas" mehānisms uztur pastāvīgu asins plūsmu ar izmaiņām kopējā asinsspiediena līmenī. To veic aktīvās smadzeņu asinsvadu lūmena izmaiņas - to sašaurināšanās, kas palielina asins plūsmas pretestību ar kopējā asinsspiediena paaugstināšanos un, tieši pretēji, paplašināšanos, kas samazina smadzeņu asinsrites pretestību ar kopējā asinsspiediena pazemināšanos. Gan sašaurinošās, gan dilatējošās reakcijas notiek refleksīvi no ekstrakraniālajiem presoreceptoriem vai no pašu smadzeņu receptoriem. Galvenie efektori šādos gadījumos ir iekšējās miega un mugurkaula artērijas. Sakarā ar aktīvajām galveno artēriju tonusa izmaiņām tiek nomākti kopējā asinsspiediena elpošanas līmeņa svārstības, kā arī Traube-Goering viļņi, un pēc tam asins plūsma smadzeņu traukos paliek vienmērīga. Ja kopējā asinsspiediena izmaiņas ir ļoti nozīmīgas vai galveno artēriju mehānisms ir nepilnīgs, kā rezultātā tiek traucēta adekvāta asiņu piegāde smadzenēm, tad sākas otrais pašregulācijas posms - tiek aktivizēts pial artēriju mehānisms, kas reaģē līdzīgi kā galveno artēriju mehānisms. Viss process ir saistīts ar vairākām saitēm. Galveno lomu tajā spēlē neiroģenētiskais mehānisms, tomēr zināma nozīme ir artērijas gludās muskulatūras membrānas funkcionēšanai (miogēns mehānisms), kā arī pēdējo jutība pret dažādām bioloģiski aktīvām vielām (humorālais mehānisms)..

Ar venozu sastrēgumu, kas saistīts ar lielo dzemdes kakla vēnu oklūziju, pārmērīga asiņu piegāde smadzeņu traukiem tiek novērsta, novājinot asiņu pieplūdumu tās asinsvadu sistēmā visas galveno artēriju sašaurināšanās dēļ. Šādos gadījumos regulēšana notiek arī refleksīvi. Refleksi tiek nosūtīti no venozās sistēmas mehanoreceptoriem, mazām artērijām un smadzenēm (venozaal reflekss).

Intracerebrālo artēriju sistēma ir refleksogēna zona, kas patoloģijas apstākļos dublē sinokarotiskās refleksogēnās zonas lomu.

Tādējādi saskaņā ar izstrādāto koncepciju pastāv mehānismi, kas ierobežo kopējā asinsspiediena ietekmi uz smadzeņu asins plūsmu, starp kuriem korelācija lielā mērā ir atkarīga no pašregulējošu mehānismu iejaukšanās, kas uztur smadzeņu asinsvadu pretestību (1. tabula). Tomēr pašregulācija ir iespējama tikai noteiktās robežās, ko ierobežo to iedarbināšanas mehānismu kritiskās vērtības (sistēmiskā asinsspiediena līmenis, skābekļa spriedze, oglekļa dioksīds, kā arī smadzeņu vielas pH utt.). Klīniskajos apstākļos ir svarīgi noteikt sākotnējā asinsspiediena līmeņa nozīmi, tā diapazonu, kurā smadzeņu asins plūsma paliek stabila. Šo izmaiņu diapazona attiecība pret sākotnējo spiediena līmeni (smadzeņu asins plūsmas pašregulācijas indikators) zināmā mērā nosaka pašregulācijas potenciālu (augsts vai zems pašregulācijas līmenis).

Smadzeņu asinsrites pašregulācijas pārkāpumi notiek šādos gadījumos.

1. Ar strauju kopējā asinsspiediena pazemināšanos, kad spiediena gradients smadzeņu asinsrites sistēmā samazinās tik daudz, ka tas nespēj nodrošināt pietiekamu asins plūsmu smadzenēs (sistoliskā spiediena līmenī zem 80 mmHg). Minimālais sistēmiskā asinsspiediena kritiskais līmenis ir 60 mm RT. Art. (sākotnēji - 120 mm Hg. Art.). Kad tas nokrīt, smadzeņu asins plūsma pasīvi seko kopējā asinsspiediena izmaiņām..

2. Ar akūtu ievērojamu sistēmiskā spiediena paaugstināšanos (virs 180 mmHg), ja ir traucēta miogēnā regulēšana, jo smadzeņu artēriju muskuļu aparāts zaudē spēju izturēt intravaskulārā spiediena palielināšanos, kā rezultātā artērijas paplašinās, palielinās smadzeņu asins plūsma, kas ir pilns ar "mobilizāciju". »Asins recekļi un embolija. Pēc tam asinsvadu sienas mainās, un tas izraisa smadzeņu edēmu un strauju smadzeņu asins plūsmas pavājināšanos, neskatoties uz to, ka sistēmas spiediens saglabājas augstā līmenī.

3. Ar nepietiekamu smadzeņu asins plūsmas metabolisma kontroli. Tātad, dažreiz pēc asins plūsmas atjaunošanas smadzeņu išēmiskajā zonā oglekļa dioksīda koncentrācija samazinās, bet metaboliskās acidozes dēļ pH līmenis saglabājas zems. Tā rezultātā trauki paliek paplašināti, un smadzeņu asins plūsma joprojām ir augsta; skābeklis netiek pilnībā izmantots un aizplūdušās venozās asinis ir sarkanas (pārmērīgas perfūzijas sindroms).

4. Ar ievērojamu asins skābekļa intensitātes samazināšanos vai oglekļa dioksīda spriedzes palielināšanos smadzenēs. Tajā pašā laikā smadzeņu asins plūsmas aktivitāte mainās arī pēc sistēmiskā asinsspiediena izmaiņām..

Pašregulācijas mehānismu mazspējas gadījumā smadzeņu artērijas zaudē spēju sašaurināties, reaģējot uz intravaskulārā spiediena palielināšanos, pasīvi izplešas, kā rezultātā liekā asinis zem augsta spiediena tiek nosūtītas uz mazajām artērijām, kapilāriem, vēnām. Tā rezultātā palielinās asinsvadu sieniņu caurlaidība, sākas olbaltumvielu izdalīšanās, attīstās hipoksija un smadzeņu edēma..

Tādējādi smadzeņu asinsrites traucējumi tiek kompensēti līdz noteiktām robežām vietējo regulējošo mehānismu dēļ. Pēc tam procesā tiek iesaistīta arī vispārējā hemodinamika. Tomēr pat terminālos apstākļos smadzeņu asinsrites autonomijas dēļ smadzenēs asins plūsma tiek uzturēta vairākas minūtes, un skābekļa spriedze samazinās lēnāk nekā citos orgānos, jo nervu šūnas spēj absorbēt skābekli ar tik zemu daļēju spiedienu asinīs, pie kura citi orgāni un audi to nespēj absorbēt. Procesam attīstoties un padziļinoties, arvien vairāk tiek traucēta saistība starp smadzeņu asins plūsmu un sistēmisko cirkulāciju, izbeidzas pašregulējošo mehānismu rezerves, un asins plūsma smadzenēs arvien vairāk kļūst atkarīga no kopējā asinsspiediena līmeņa.

Tādējādi smadzeņu asinsrites traucējumu kompensēšana tiek veikta, izmantojot tos pašus regulatīvos mehānismus, kas darbojas normālos apstākļos, bet ir intensīvāki.

Kompensācijas mehānismiem ir raksturīga divējādība: dažu traucējumu kompensēšana izraisa citus asinsrites traucējumus, piemēram, atjaunojot asins plūsmu audos, kuros ir novērota asins piegādes nepietiekamība, pārmērīgas perfūzijas veidā var attīstīties postisēmiska hiperēmija, kas veicina posthemātiskas smadzeņu tūskas attīstību..

Galvenais smadzeņu asinsrites sistēmas funkcionāls uzdevums ir smadzeņu šūnu elementu pietiekams metabolisma atbalsts un metabolisma produktu savlaicīga noņemšana, t.i. procesi, kas notiek mikroveģeles telpā. Visas smadzeņu asinsvadu reakcijas ir pakļautas šiem galvenajiem uzdevumiem. Mikrocirkulācijai smadzenēs ir svarīga iezīme: saskaņā ar tās funkcionēšanas specifiku atsevišķu audu zonu aktivitāte mainās gandrīz neatkarīgi no citiem tās apgabaliem, tāpēc arī mikrocirkulācija mainās mozaīkā - atkarībā no smadzeņu darbības veida vienā vai otrā laikā. Autoregulācijas dēļ smadzeņu jebkuras daļas mikrocirkulācijas sistēmu perfūzijas spiediens ir mazāk atkarīgs no centrālās asinsrites citos orgānos. Smadzenēs mikrocirkulācija palielinās, palielinoties vielmaiņas ātrumam, un otrādi. Tie paši mehānismi darbojas patoloģijas apstākļos, kad ir nepietiekama asiņu apgāde ar audiem. Fizioloģiskos un patoloģiskos apstākļos asins plūsmas intensitāte mikrocirkulācijas sistēmā ir atkarīga no asinsvadu lūmena lieluma un no asins reoloģiskajām īpašībām. Tomēr mikrocirkulācijas regulēšanu galvenokārt veic ar aktīvām trauku platuma izmaiņām, tajā pašā laikā liela nozīme patoloģijā ir arī asins plūsmas izmaiņām mikrovēselēs..

Pietiekama smadzeņu asinsrites rezerve hiperventilācijai

7.1. Smadzeņu artēriju anatomiskās īpašības.

Sīks smadzeņu intrakraniālo artēriju rentgena attēls ir parādīts 7-1. Attēlā..
Iekšējā miega artērija perforē dura mater Turcijas seglu tuberkulāra līmenī un nonāk smadzeņu pamatnē, kur tā sadalās savos zaros. Sadaļu starp miega artērijas kanālu un zarojošo vietu sauc par “miega artērijas sifonu”. Tam ir diezgan mainīga S, W vai U forma. Sifonā no ICA orbītas artērija.

Vizuālā krustojuma sānu daļas projekcijā sākas viens no ICA termināla zariem - smadzeņu priekšējā artērija (PMA). Mediāli tas notiek zem redzes nerva un iet uz priekšu smadzeņu gareniskajā plaisā, kur caur priekšējo savienojošo artēriju tas anastomozes ar pretējās puses artēriju. Šajā zonā PMA diametrs ir 0,75–2,75 mm. Izejot smadzeņu gareniskajā rievā un ap corpus callosum ceļgalu, PMA beidzas kā. perikallosa.

Vidējā smadzeņu artērija (MCA) ir ICA turpinājums pēc atkāpšanās no pēdējās PMA. Sylvian fossa ir izliekts augšup un ir sadalīts tās filiālēs. SMA diametrs ir 1,2-3,8 mm

Skriemeļu artēriju (PA) segmentu, kas atrodas distāli līdz to nonākšanas vietai galvaskausā caur lielajiem pakauša forameniem, sauc par intrakraniālu. Abas PA saplūst tilta aizmugurējās daļas projekcijā smadzeņu galvenajā artērijā (OA). PA diametrs intrakraniālajā vietā ir aptuveni 0,4 cm. Galvenās artērijas garums ir vidēji 48,4 mm, bet tas var ievērojami atšķirties atkarībā no PA saplūšanas vietas (Luzha D., 1973). Vidējais OA diametrs ir aptuveni 2,8 cm.

Aizmugurējā smadzeņu artērija (ZMA) ir galvenās artērijas gala zars. Izliekoties ap smadzeņu stumbru un tiltu, ZMA iekļūst subarachnoidālā cisterna mediālajā daļā un sadalās zaros smadzenīšu telts līmenī.Pēc aizmugurējām savienojošajām artērijām ZMA anastomozes ar ICA.

Smadzeņu pamatnes artērijas ir savienotas priekšā ar priekšējās savienojošās (komunikatīvās) artērijas (PCA) palīdzību, un sānos ar aizmugurējo komunikatīvo artēriju (PCA) palīdzību tās veido smadzeņu pamatnes artēriju gredzenu vai Vilisa apli. Iepriekš aprakstītajām artērijām un pašas smadzeņu pamatnes artēriju gredzenam ir daudz iespēju, no kurām galvenā ir parādīta 7-2. Attēlā.

Smadzeņu pamatnes arteriālais gredzens ir vissvarīgākais asins piegādes nodrošināšanas veids smadzeņu audiem. 7-3. Attēls shematiski parāda galvenos ceļus, ar kuriem smadzenēs tiek nodrošināta papildu asins piegāde. Nodrošinājuma apritei ir 3 iespējas:

1. Extracranial collaterals - saikne starp iekšējām un ārējām miega un subclavian artērijām, kas atrodas ārpus galvaskausa, caur vairogdziedzera apakšējo un augšējo artēriju zariem, kā arī pakauša un mugurkaula artērijām (starp ārējām miega artērijas un subclavian artērijām) caur dziļo dzemdes kakla un augošo dzemdes kakla artērijas (starp subclavian un mugurkaula artērijām). Ārējās un iekšējās miega artērijas anastomozē caur orbitālo artēriju sejas, žokļa un virspusējās laika artērijās.

2. Ekstrakraniāli-intrakraniāli nodrošinājumi. Caur ICA rudimentārajiem zariem (a. Primitiva trigemina, a. Primitiva hypoglossica, a. Primitiva otica) intrakraniāla anastomoze ar galveno artēriju.

3. Intrakraniāli nodrošinājumi.

a) starp galvenajām smadzeņu artērijām: smadzeņu pamatnes artēriju aplis, smadzeņu priekšējās un aizmugurējās artērijas, smadzeņu vidējā un aizmugurējā artērija, asinsvadu pinuma priekšējās un aizmugurējās artērijas, smadzeņu priekšējās un aizmugurējās artērijas, smadzeņu priekšējās un apakšējās smadzeņu artērijas, mugurkaula artērijas un mugurējās.

b) starp smadzeņu pamatnes mezglu perforējošajiem zariem: smadzeņu priekšējo un vidējo artēriju, reto asinsvadu pinuma artēriju un ZMA proksimālā segmenta zariem.

c) pia mater spēles arkādes, kas rodas smadzeņu virsmā starp smadzeņu priekšējo un aizmugurējo artēriju; smadzeņu vidējās un aizmugurējās artērijas; smadzeņu aizmugurējās un augstākās smadzeņu artērijas; augstākas un aizmugures zemākas smadzeņu artērijas.

7.2. Pētniecības tehnika.

Tiek izmantoti fāzēti sensori ar frekvenci 2,0–2,5 MHz. Intrakraniālo artēriju pētīšanai tiek izmantoti trīs standarta piekļuves punkti..

un. TRANSTEMPORĀLS Sensora un smadzeņu pamatnes artēriju insonēto segmentu no transtemporālas piekļuves stāvoklis ir parādīts 7-4. Attēlā. Sensors atrodas temporālo kaulu zvīņu vislielākās retināšanas vietā starp orbītas ārējo malu un auriku pa līniju, kas atbilst zigomatiskā procesa augšējai malai. Šajā zonā, mainot sensora leņķi, tiek veikta artēriju meklēšana un noteikšana. Parasti tiek vizualizēti vidējās smadzeņu artērijas M1 un M2 segmenti, smadzeņu artērijas priekšējās artērijas (PMA) A 1 un A 2 segmenti un aizmugurējās smadzeņu artērijas (ZMA) P 1 un P 2 segmenti. Lai identificētu šos traukus, pievērsiet uzmanību skenēšanas dziļumam un asins plūsmas virzienam attiecībā pret sensoru (7-1. Tabula). Tipisks smadzeņu pamatnes artēriju attēla attēls CDC un enerģijas Doplera kartēšanā ir parādīts attiecīgi 7.-5. Un 7.-6. Attēlā. 7-7. Attēlā parādīts Doplera frekvences nobīdes spektrs no vidējās smadzeņu artērijas M1 segmenta, 7-8. Attēlā no priekšējās smadzeņu artērijas segmenta A1 un 7-9. Attēlā no aizmugurējās smadzeņu artērijas segmenta P2..

b. TRANSOKCIPITĀLS Sensora novietojums shematiski parādīts 7-10. Attēlā. Sensors tiek ievietots lielā pakauša foramena projekcijā, virzot ultraskaņas staru uz priekšu un uz augšu, lai nodrošinātu tā iekļūšanu caur lielajiem pakauša forameniem. Ar sarežģītu vizualizāciju sensors tiek nedaudz nobīdīts uz āru, pa labi vai pa kreisi, bet ultraskaņa iekļūst tieši caur pakauša kaula biezumu. Mugurkaula skriemeļi (PA) un bazilāras artērijas (BA) parasti tiek vizualizēti V formas figūras formā (7-11. Zīm.), 7-12 attēlā parādīts asins plūsmas spektrs, kas reģistrēts no galvenās artērijas..

plkst. TRANSBORBITĀLS. Transduktora novietojums ir shematiski parādīts attēlā 7-13. Transduktoru novieto uz pacienta aizvērtā plakstiņa augšējās daļas, kamēr pacientam ir jāskatās uz leju, tad objektīvs netraucē iekļūt ultraskaņā. Šajā gadījumā atrodas orbītas artērija (HA) un iekšējās miega artērijas (ICA) sifona laukums.Asins plūsmas spektrs no ICA sifona ir parādīts 7-14..

Intrakraniālo artēriju identifikācijas pazīmes.

Artērijaplūsmas virziensatrašanās vietas dziļums
(mm)
leņķis (grādi)
SMAuz sensoru40 - 6015 - 35
PMAno sensora60 - 7545. – 60
ZMA *uz sensoru65 - 7535 - 50
PAno sensora60.-6525 - 40
bano sensora70 - 8020 - 30
GAuz sensoru45 - 5515 - 25
ICA sifonsatkarībā no segmenta C 1 - C 260.-65

* P 2 segmentam ZMA ir asiņu plūsmas virziens no sensora

Veiksmīga MCA segmenta M1 segmenta, PMA A1 segmenta un ZMA segmenta P1 vizualizācija, pēc dažādu pētnieku domām, tuvojas 100% (Kuntsevich G.I., Balakhonova T.V., 1994; Kulikov V.P., Mogozov A.V., 1996; Bogdahn ea, 1990). Aptuveni pusē gadījumu var skaidri vizualizēt uzskaitīto artēriju otro segmentu. Visgrūtāk vizualizēt ir saista artērijas. Saskaņā ar mūsu datiem tos var vizualizēt aptuveni 20% pacientu. Jāatzīmē, ka enerģijas Doplera kartēšana ievērojami palielina to gadījumu procentuālo daļu, kad grūti pieejamās smadzeņu artērijas var skaidri vizualizēt (Kulikov V.P., Mogozov A.V., 1996).

7.3 Normāla asins plūsma.


Normāla asins plūsma Vilisa apļa artērijās ir lamināra vai organizēta. Viņam tas ir raksturīgi:

a) skaidra, vienmērīga Doplera līknes kontūra;

b) spektrālās izplešanās trūkums;

c) pretēju plūsmu neesamība;

d) tipiska divfāžu līkne.

Galvenie asins plūsmas parametri intrakraniālajās artērijās parasti ir parādīti 7-2. Tabulā. No tabulā sniegtajiem datiem izriet, ka smadzeņu arteriālās asins plūsmas galvenā hemodinamiskā iezīme ir zema perifēro asinsvadu pretestība, kas atspoguļojas relatīvi zemās pretestības (RI) un plaušu indeksu (PI) vērtībās..

Novērtējot asins plūsmas ātruma parametrus, tāpat kā citos asinsvadu reģionos, galvenā uzmanība tiek pievērsta maksimālā sistoliskā ātruma (Vps) vērtībai, jo tā izmaiņas ir viens no jutīgākajiem asins plūsmas traucējumu kritērijiem. Tajā pašā laikā es gribu uzsvērt, ka tieši smadzeņu asins plūsmai smadzeņu asins tilpuma (Vvol) apjoma novērtēšanai var būt liela klīniska nozīme. Lai to aprēķinātu, ir jāizmēra kuģa diametrs (D) un vidējais ātrums laika gaitā (TAV).

Vvol = D2 / 4P1TAV.

Daži augstas klases skeneri ir aprīkoti ar Vvol aprēķināšanas programmatūru. Tomēr objektīvas grūtības ar ticamu intrakraniālo asinsvadu diametra mērīšanu un skaidru datu trūkums par Vvol vērtību klīniskajiem kritērijiem dažādās patoloģijās nepalīdz izmantot šo indikatoru klīniskajā praksē..

7.4. Intrakraniālo artēriju patoloģijas pazīmes.

7.4.1. Hemodinamiski nozīmīga stenoze:

a) spektrālā izplešanās
b) sistoliskā maksimuma palielināšanās
c) apgrieztu plūsmu klātbūtne
d) Doplera līknes izplūdušā kontūra

7.4.2. Vasospasms subarahnoidālai asiņošanai.
Asins plūsmas lineārā ātruma palielināšanās smadzeņu pamata galvenajās artērijās notiek apmēram 3 līdz 10 dienas pēc subarachnoidālas asiņošanas, maksimums tiek novērots ap 11 dienām, un samazinājums ir aptuveni no 20. līdz 30. dienai (7-15. Att.).

7.4.3. Arterio - venozas kroplības (AVM).

a) atrodas zona ar paaugstinātu ehogenitāti un zemas ehogenitātes fragmentus;
b) asinsvadu veidošanās ar dažādu ātrumu un daudzvirzienu plūsmām CDC (7-16. att.);
c) sistoliskā un diastoliskā ātruma palielināšanās;
d) pretestības indeksa samazināšanās (7.-17. att.);
e) izdalīšanās - efekts artērijās, kas saistītas ar AVM.

a) asinsvadu papildinājums CDC, kas saistīts ar smadzeņu galvenajām artērijām;
b) divvirzienu īss sistoliskais signāls;
c) struktūra, kas saistīta ar artēriju, kas lielāka par 0,5 cm, B režīmā.

7.4.5. Smadzeņu agiodystonija.
Intrakraniālo artēriju transkraniālo duplekso skenēšanu galvenokārt izmanto, lai identificētu, noteiktu to organisko bojājumu raksturu un lokalizāciju. Tajā pašā laikā ir liels skaits smadzeņu hemodinamikas funkcionālo traucējumu, kuru diagnostiskās pazīmes var noteikt ar duplekso skenēšanu. Mēs runājam par smadzeņu hemodinamikas traucējumiem kā smadzeņu asinsvadu stāvoklim atbilstoša smadzeņu angioneirotiskās tūskas uzturēšanas regulatīvo mehānismu sabrukuma izpausmi (Kukhtevich II, 1994). Turklāt dupleksais skenēšana var būt noderīga dažādu etioloģiju galvassāpju diferenciāldiagnozē (Wayne A.M., 1996).

Smadzeņu hemodinamikas funkcionālie traucējumi izpaužas kā izmaiņas asins plūsmas ātruma raksturlielumos un indeksos, kas raksturo perifēro asinsvadu pretestību. Analizējot ātruma raksturlielumus, uzmanība tiek vērsta uz lineārās asins plūsmas ātruma (pirmkārt, maksimālā sistoliskā ātruma) rādītājiem to pašu smadzeņu artēriju simetriskajās sekcijās. Šajā gadījumā ļoti svarīga ir asins plūsmas atrašanās vietas punktu visprecīzākā simetrija tāda paša nosaukuma artērijās un rūpīga leņķa korekcija. Smadzeņu asins plūsmas nozīmīga asimetrija ir 30 procenti vai vairāk.

Vēl viens smadzeņu angioneirotiskās tūskas kritērijs ir indeksu izmaiņas, kas raksturo perifēro asinsvadu pretestību. Smadzeņu asinsvadu tonusa regulācijas pārkāpums var būt hipertonisks, hipotonisks un distonisks. Hipertoniskajam tipam raksturīgs pretestības indeksa pieaugums par 30 procentiem vai vairāk attiecībā pret normālajām vērtībām (sk. Tabulu 7-2). Hipotoniskam tipam atbilstošs RI samazinājums. Var rasties aizdomas par smadzeņu angioneirotiskās tūskas distonisko tipu, ja smadzeņu asins plūsmas pretestības indikators pārbaudes laikā ir nestabils, t.i. tā svārstības pētījumā ir vairāk nekā 20%. Lai apstiprinātu pieņēmumu par smadzeņu angioneirotiskās tūskas distonisko tipu, jāveic pārbaude ar hiperkaniskā gaisa maisījuma ieelpošanu (skatīt zemāk). Par distonisko traucējumu esamību norāda smadzeņu asinsrites perversa reakcija šī testa laikā - maksimālā sistoliskā ātruma samazināšanās veidā.

7.5 Funkcionālie testi.

Intrakraniālo artēriju izolēti un daudzkārtēji bojājumi ir reti - aptuveni 18,1% gadījumu (Grolimunol e.a., 1987), un saskaņā ar mūsu datiem vēl retāk. Ievērojami biežāk tiek diagnosticēti brahiiocefāliju artēriju ekstrakraniālās daļas bojājumi. No 2465 cilvēkiem, kas nosūtīti pārbaudei uz diagnostikas centru ar dažādiem cerebrovaskulāriem negadījumiem, miega artēriju patoloģija tika atklāta 47,6%, bet mugurkaula artērijas - 46,7% pacientu. Lai noteiktu galvas un kakla ekstrakraniālo artēriju slimību ārstēšanas metodi un taktiku, kā arī prognozei, smadzeņu asinsrites stāvokļa novērtēšanai ir būtiska nozīme. Šim nolūkam veiciet funkcionālos testus. To mērķis ir novērtēt nodrošinājuma cirkulācijas efektivitāti, komunikatīvo artēriju funkcionālo dzīvotspēju un novērtēt smadzeņu asinsrites funkcionālās rezerves.

7.5.1. Nodrošinājuma aprites efektivitātes novērtējums.
Reģistrē asins plūsmu no MCA. Saspiediet OCA no vienpusējās puses. Maksimālā sistoliskā ātruma samazinājums līdz 50% tiek uzskatīts par pietiekamu, 50 - 80% - samazināts, 80 - 100% - nepietiekama nodrošinājuma cirkulācijas efektivitāte Testa rezultātu parādīšana dupleksā skenēšanā ir parādīta 7-18..

7.5.2. Priekšējās komunikatīvās artērijas darbības novērtējums.
Reģistrē asins plūsmas spektru no smadzeņu artērijas priekšējās daļas pirmskomunikatīvā segmenta. Viņi saspiež kontralaterālo OSA.Ja maksimālā sistoliskā ātruma palielināšanās ir par 20 cm / s, bet ne mazāk kā par 20%, tiek uzskatīts, ka darbojas priekšējā komunikatīvā artērija (7-8. Att.). Maksimālā ātruma palielināšanos, kas mazāka par 20 cm / s (vai mazāka par 20%), interpretē kā “datu trūkumu par PKA darbību”..

7.5.3. Aizmugurējās komunikatīvās artērijas darbības novērtējums.
Reģistrē asiņu plūsmas spektru no priekšējās smadzeņu artērijas pirmskomunikatīvā segmenta un saspiež ipsilaterālo OCA. Ja maksimālā sistoliskā ātruma palielināšanās ir par 20 cm / s, bet ne mazāk kā par 20%, uzskata, ka funkcionē aizmugurējā komunikatīvā artērija. Pieaugumu, kas mazāks par 20 cm / s (vai mazāks par 20%), uzskata par “datu trūkumu par ICA darbību”..

7.5.4. Smadzeņu asinsrites funkcionālās rezerves novērtēšana.
Lai novērtētu smadzeņu asinsrites funkcionālo aktivitāti, pacients visbiežāk izmanto gāzes maisījuma ieelpošanu ar augstu CO2 saturu. CO2 sprieguma palielināšanās asinīs rada izteiktu vazodilatējošo efektu, kas izpaužas kā perifēro asinsvadu pretestības samazināšanās un asins plūsmas lineārā ātruma palielināšanās lielās intrakraniālajās artērijās (Vereshchagin N.V. et al., 1993).

Pacientam ievada gāzes maisījumu ar 5 - 7% CO 2 koncentrāciju. Sensors ir novietots uz SMA. Ja maksimālā sistoliskā likme ir palielinājusies par vairāk nekā 20%, tad smadzeņu asinsrites funkcionālā rezerve tiek uzskatīta par pietiekamu, mazāka par 20% - samazināta. Pazemināts maksimālais ātrums SMA norāda uz smadzeņu asinsvadu perversu reaģētspēju.

Smadzeņu asinsrites funkcionālās rezerves novērtēšanai izmanto arī farmakoloģiskos testus.Visizplatītākais no tiem bija acetazolamīda (diamox) intravenoza ievadīšana 1 g devā (Lelyuk S.E. et al. 1995). Diamox ir karboanhidrāzes inhibitors un palielina CO2 spriegumu asinīs. Asins plūsmas mērīšana ar MCA tiek veikta pēc 5,15 un 45 minūtes pēc zāļu ievadīšanas.

Vēl viena funkcionālo testu piemērošanas joma ir skriemeļu artēriju ekstravasālas kompresijas noteikšana. Lai to izdarītu, veiciet rotācijas pārbaudi. Paraugs ir paredzēts pacientiem ar asinsrites traucējumu simptomiem vertebro-basilar baseinā un mugurkaula kakla daļas osteohondrozei. Deģeneratīvas-distrofiskas izmaiņas mugurkaulā var izraisīt mugurkaula artēriju ekstravazālu saspiešanu ar deformētiem skriemeļu ķermeņiem vai osteofītiem, ko pastiprina, pagriežot galvu. Ja saspiešana notiek augšējo kakla skriemeļu līmenī (C3 - C1), parasti to nevar noteikt, izmeklējot ekstrakraniālas skriemeļu artērijas..

Pacients guļ uz dīvāna, seju uz leju, kakls ir atvieglots, piere balstās uz dīvāna, rokas atrodas gar ķermeni. No transokcipitālās piekļuves atrodas skriemeļu un bazilāru artērijas. Asins plūsmas spektru reģistrē vienā no artērijām un mēra maksimālo sistolisko ātrumu. Pēc tam viņi lūdz pacientam pēc iespējas pagriezt galvu pret lokalizējošo artēriju un veikt mērījumus. Mērījumus atkārto, kad galva ir pagriezta pretējā virzienā pret novietoto artēriju, un visu mērījumu kompleksu veic, kad artērija atrodas kontralaterālajā pusē. Maksimālā sistoliskā ātruma samazināšanos par 30 procentiem vai vairāk uzskata par pozitīvu testu, kas norāda vienas vai abu skriemeļu artēriju ekstravasālu saspiešanu ar norādi par griešanās virzienu. S. E. Lelyuk un V. G. Lelyuk (1995) iesaka kā jutīgāku indikatoru izmērīt vidējo asins plūsmas ātrumu laika gaitā (TAV). Negatīva testa gadījumā, bet satraucošu simptomu klātbūtnē varat izmantot līdzīgus mērījumus ar maksimālu galvas slīpumu pa labi un pa kreisi.

Veicot šo pārbaudi, ļoti iespējams, ka artēriju tehniski grūtā ekskrēcijas laikā pagriešanas un galvas noliekšanas laikā tiks iegūts kļūdaini pozitīvs rezultāts.Lai no tā izvairītos, ir jāievēro šādi nosacījumi: panākt skaidru artērijas vizualizāciju pagrieztā stāvoklī. Ja tas neizdodas novirzīt sensoru no lielo pakauša foramenu projekcijas uz pakauša kaulu un mēģiniet atrast artēriju CDC režīmā caur kaulu. Ja rezultāts ir negatīvs, ir jāmēģina iegūt atbilstošās skriemeļa artērijas asins plūsmas spektru Doplera režīmā, to vizualizējot, iestatot kontroles skaļumu tā piedāvātajā projekcijā. Signāla neesamība nav jāuzskata par mugurkaula artērijas ekstravasālas saspiešanas pazīmi, jo nevar izslēgt atrašanās vietas tehnisku kļūdu. Ticamu secinājumu par asins plūsmu artērijā var izdarīt tikai tad, ja tiek iegūts spektrs..

1. Borisenko V.V., Nikitin Yu.M., Zhagalko V.K., Kleimenova N.N. Transkraniālais Doplers. Pētījuma tehnika un diagnostiskās iespējas (ārzemju literatūras apskats). GRM - 1988.-N10. Lpp. IX- S. 1 - 9.

2. Vereshchagin N.V., Borisenko V.V., Vlasenko A.G. Smadzeņu cirkulācija. Mūsdienu pētījumu metodes klīniskajā neiroloģijā - M., Inter-Libra - 1993.-208 s.

3. Veins A.M. Galvassāpes. J. Neiroloģija un psihiatrija.-1996.- 96. sēj., N3.- lpp. 5.-7.

4. Kulikovs V.P., Mogozovs A.V. Enerģijas Doplera režīms Vilisa apļa artēriju vizualizācijā. Angioloģija un asinsvadu ķirurģija.- 1996.- N1.- lpp. 32-37.

5. Kuntsevičs G.I., Balakhonova T.V. Vilisa loka artēriju transkraniāla dupleksa skenēšana. Vizualizācija klīnikā. - 1994.- N4. - S. 15 - 20

6. Kukhtevich II Smadzeņu angioneirotiskā tūska neiropatologa un terapeita praksē. - M., Medicīna. - 1994. - 160 s..

7. Lelyuk S.E., Dzhibladze D.N., Nikitin Yu.M. Smadzeņu asinsrites rezerves stāvokļa novērtējums pacientiem ar galvas galveno artēriju kombinētu aterosklerozes patoloģiju
izmantojot funkcionālā stresa testu ar acetazolamīdu. Angioloģija un asinsvadu ķirurģija.- 1995.- N3.- lpp. 7-13.

8. Lelyuk V.G., Lelyuk S.E. Divpusējās skenēšanas iespējas smadzeņu asins plūsmas tilpuma parametru noteikšanā. Ultraskaņas diagnostika.-1996.- N1.- lpp. 24.-31.

9. Puddle D. Asinsvadu sistēmas rentgena anatomija.- Budapešta, Ed. Ungārijas Zinātņu akadēmija - 1973.- 379. s.

10. Mukharlyamov N.M. Klīniskā ultraskaņas diagnostika. Ceļvedis ārstiem., T.2.- M., Medicīna.- 1987.- S. 133.-202

11. Ovčarenko K. N., Sedovs V.P. Neinvazīva perifērās un smadzeņu asinsrites traucējumu diagnostika - M.-1990.- 47 s.

12. Babikian V. L., Wechsler L. R. Transcranial Doplera ultrasonogrāfija. - Mosbijas gada grāmata, Inc. - 1993.- 323. lpp.

13. Bogdahh V., Becker G., Winkler J., Greiner K., Perezs J., Meurers B. Transkraniāla krāsu kodēta reāllaika sonogrāfija pieaugušajiem. Stroke.- 1990.- pret 91., N12.- lpp. 1680-1688.

14. Deiviss S. Transkraniālā doplera ultrasonogrāfija un smadzeņu asins plūsma / Babikian V.L., Wechsler L.R. Transkraniāla doplera ultrasonogrāfija. - Mosby - Year Book, Inc.- 1993.- P. 69-79.

15. Dewitt L.D., Rosengart A., Teal A. Transcranial doplera ultrasonogrāfija: normal vallus / Babikian V.L., Wechsler L.R. Transkraniāla doplera ultrasonogrāfija. - Mosky - Year Book, Inc.-1993.- lpp. 29-38.

16. Grolimund P., Seiler R.W., Aaslid R. Cebrovasculur slimības novērtēšana ar kombinētu ekstrakraniālo un transkraniālo doplera sonogrāfiju: pieredze 1039 pacientiem. Stroke.- 1987.- v.18.- P. 1018-1042.

17. Hennerici M. Transkraniāla doplera ultraskaņa, lai novērtētu intrakraniālo artēriju plūsmas ātrumu. I daļa. Pārbaudes paņēmiens un normālās vērtības. Surg. Neurol.- 1987.- N7.- P. 129-144.

18. Otis S.M., Ringelstein E.B. Transkraniāla doplera sonogrāfija / Zwiebel W.L. Ievads asinsvadu ultrosonogrāfijā.- Philadelphia, W.B.Sounders Co.- 1992.- 145.-171.lpp.

19. Ringelstein E.B., Sievers C., Ecker S., Schneider P.A., Otis S.M. Neinvazīvs CO2 novērtējums - indivīdiem un pacientiem ar miega artēriju iekšējām oklūzijām. Strouke.- 1988.- v.19, N8- P. 963-969.

20. Saver J.L., Feldman E. Transkraniālo dopleru pamata pārbaude: tehnika un anatomija / Babikian V.L., Wechsler L.R. Transkraniāla doplera ultrasonogrāfija. - Mosky - Year Book, Inc., 1993.- lpp. 11–28.

21. Transkraniālais doplers / Red. Autors Nowell D.W. un Aaslid R. - Rawen Press Ltd., NY. - 1992.- 230 lpp.

22. Tratting S., Hubsch P., Schuster H., Polzleitner D. Krāsu-kodena Doplera normālu skriemeļu artēriju attēlveidošana. Stroke.- 1990.- v.21, N8.- lpp. 1222-1225

MODERĀLĀ IEKŠĒJĀ NEOKLUSIJAS HIDROCEPHĀLIJA. Ļoti nepieciešama jūsu konsultācija

Sveiki, dārgie neiroķirurgi!.

Mani sauc Lena, es esmu 23 gadus vecs. Lūdzu, palīdziet ar padomu.
Pirms mēneša es izdarīju smadzeņu + artēriju MR. Viņa devās uz procedūru sakarā ar to, ka pēdējo nedēļu galvassāpes, slikta dūša (bez vemšanas), nespēja koncentrēt savu skatienu un apziņu uz vienu lietu un neskaidra gaita viņu mocīja. Izskatās, ka staigāju diezgan normāli, bet smadzenes rada manu kāju nedrošības projekciju.

Es nevaru izslēgt iespēju izvēlēties savu hipohondriju, kas attīstījās neirozes un veģetatīvās-asinsvadu distonijas diagnozes rezultātā un ko man ieteica neirologs. Laikā, kad sākās galvassāpes un nelabums, es lasīju internetā par līdzīgiem simptomiem, tad sākās visa panika.

MR secinājums ir šāds:

- fokusa un difūzs patoloģiski izmainīts MR signāls no smadzeņu vielas struktūras nav noteikts.
- sānu kambari ir mēreni paplašināti.
- trešais un ceturtais ventrikulis ir normālas formas un izmēra.
- smadzeņu pusložu subarahnoidālā telpa, smadzenītes nav mainītas.
- vidējās struktūras netiek pārvietotas.
- patoloģiskas izmaiņas chiasmosellar reģionā nav noteiktas.
- papildu veidojumi cerebellopontīna stūros nav noteikti.
- galvaskausa pāreja bez pazīmēm.
- paranasālo deguna blakusdobumu pneumatizācija nav salauzta.


- Willis apļa kuģu topogrāfija nav sadalīta.
- kreisās skriemeļa artērijas kalibrs ir par 1/3 mazāks nekā labais.
- labās skriemeļa artērijas kalibrs ir gandrīz vienāds ar galvenās artērijas kalibru.
- MR signāla patoloģiskas izmaiņas no iekšējo miega artēriju struktūras, priekšējās, vidējās un aizmugurējās smadzeņu artērijas, galvenās artērijas, to kalibra izmaiņas nav noteiktas.
- aneirismiskās vazodilatācijas pazīmes, asinsvadu patoloģijas nav atklātas.

MR vizuālie dati smadzeņu tilpuma procesam netiek atklāti.
Mērena iekšēja neakluzīva hidrocefālija.
MRI pazīmes, kas liecina par mērenu asins plūsmas samazināšanos kreisā skriemeļa artērijā.

Divreiz pārbaudīja pamatni. Secinājums: angioneirotiskā tūska un asinsvadu spazmas

BCS dupleksa skenēšana ar rotācijas paraugiem. Secinājums: labās ICA S formas tortuositāte ar lokāliem hemodinamikas traucējumiem. Kreisās ICA kursa pārkāpums. Augsta labās puses plūsma kaulu kanālā. Asins plūsmas ātruma asimetrija pēc PA S

Labdien, Lena! Saskaņā ar iesniegtajiem datiem var pieņemt, ka galvenais jūsu simptomu cēlonis ir saistīts ar mugurkaula kakla daļas deģeneratīvām izmaiņām. Nosūtiet man bildes pa pastu.

Kāda ir prognoze pacientiem ar smadzeņu asinsrites traucējumiem un vai ir iespējams tikt galā ar šo slimību bez operācijas

Smadzeņu asinsrites traucējumi ir saistīti ar hemodinamikas un metabolisma izmaiņām, kas izraisa nepietiekamu skābekļa piegādi smadzenēm. Patoloģija ir galvenais posms tādu sarežģītu slimību attīstībā kā diskulatīvā encefalopātija, išēmisks insults. Visi no tiem ir iekļauti ICD-10 kā smadzeņu asinsvadu slimības..

Atjaunošanās prognoze ir atkarīga no formas, pamata slimības ātruma, bojājuma dziļuma.

Cēloņi

Galvenie smadzeņu asinsvadu negadījumu rašanās un attīstības cēloņi ir:

  1. Hipertensija. Stabili augsts spiediens noved pie elastības samazināšanās, asinsvadu sieniņu spazmas un palielina pretestību asins plūsmai.
  2. Ateroskleroze. Pavājinātas tauku metabolisma rezultātā uz asinsvadu sienām veidojas plāksnes, kas traucē normālu asinsriti.
  3. Trombembolija. Izlauzts asins receklis noved pie kuģa aizsprostojuma.
  4. Dzemdes kakla mugurkaula osteohondroze. Slimība noved pie angiospasma. Saskaņā ar statistiku, tieši šī patoloģija izraisa skābekļa badu ceturtdaļā pacientu.
  5. Operācijas un ievainojumi galvā. Šīs parādības ir saistītas ar lielu asins zudumu, kas izraisa smadzeņu audu un hematomu bojājumus..
  6. Venozās aizplūšanas pārkāpumi. Šī plāna patoloģijas noved pie stagnācijas un toksīnu izdalīšanās..
  7. Hipoksija grūtniecības un dzemdību laikā. Bērniem diagnosticēti asinsrites traucējumi.

Pie faktoriem, kas izraisa smadzeņu asinsrites traucējumus, ietilpst intensīva psihoemocionālā stresa apstākļi, stress, alkohols, smēķēšana, vecums pēc 40 gadiem, nepietiekamas kustības.

Attīstības mehānisms

Attīstības mehānisms ir atkarīgs no patoloģijas cēloņiem. Tātad, palielinoties asinsspiedienam, tiek traucēta olbaltumvielu metabolisms, tie iziet no asinīm, paliek uz asinsvadu sieniņām un veido blīvas masas, kas izskatās kā skrimšļi. Kuģi zaudē elastību un blīvumu un vairs nevar samazināt asinsspiedienu. Ir asinsvadu audu plīsums, to izvirzījums. Dažos gadījumos asinis iekļūst caur sienām un piesūcina apkārtējās nervu šķiedras. Kad asins izliešana veido hematomas, rodas smadzeņu edēma.

Smadzeņu asinsrites negadījuma attīstības mehānisms, ko izraisa ateroskleroze, ir nedaudz atšķirīgs. Uz jebkura trauka sienas veidojas taukaina plāksne, pie kuras aug kalcijs. Veidojums izaug tik liels, ka asinsvadu dobumi sašaurinās un tiek traucēta dabiskā hemodinamika.

Laika gaitā plāksne, kas atrodas lielā traukā, var nokrist. Tad tas nonāk asinsritē un aizsērē mazāko. Līdzīgi tiek novēroti, ja tiek atdalīts asins receklis. Katrā no šīm situācijām smadzenes pārtrauc barošanu, un rezultātā rodas išēmisks insults vai mikrotreips..

Šie procesi bieži ir saistīti ar stresu. Adrenalīns, kas rodas akūta garīga stresa laikā, izraisa paaugstinātu sirdsdarbības ātrumu un asinsvadu sašaurināšanos.

Klasifikācija

Slimības forma ļauj izcelt akūtu un hronisku gaitu. Akūtu raksturo īslaicīgi cerebrovaskulāri negadījumi un insults. Tās galvenās iezīmes ir simptomu strauja attīstība un ātra parādīšanās.

Hroniskā gaita ir raksturīga dažāda veida discirculācijas encefalopātijai. Slimības pazīmes parādās pakāpeniski, palielinās vairāku gadu laikā. Patoloģija izraisa daudzus mazus nekrozes perēkļus, kas nelabvēlīgi ietekmē smadzeņu darbu. Pirmajos posmos simptomi ir nemanāmi un parasti tiek attiecināti uz pārslodzi, akūtu elpceļu vīrusu infekciju sekām vai citiem cēloņiem..

Saskaņā ar morfoloģiskajām īpašībām ir ierasts atšķirt fokusa un difūzos traucējumus. Pirmajiem raksturīga lokalizācija vienā vai vairākos apgabalos, kas var atrasties dažādos smadzeņu apgabalos. Galvenokārt asinsvadu patoloģijas noved pie to parādīšanās - išēmisks vai hemorāģisks insults, asiņošana subarachnoid reģionā. Visbiežāk fokālie bojājumi rodas akūtā slimības gaitā.

Difūzie traucējumi ietver cistas, atsevišķus mazus asiņojumus un morfoloģiskas izmaiņas.

Pārejošs cerebrovaskulārs negadījums

Tāpat kā jebkurš cits akūta rakstura pārkāpums, PNMK (kods ICD-10 - G45) ātri izpaužas. Tas pēc būtības ir fokāls, bet dažos gadījumos tas uztver visas smadzenes. Tas skar galvenokārt pieaugušos. Galvenā iezīme ir simptomu iespējamā atgriezeniskums. Pēc uzbrukuma pabeigšanas paliek tikai tā mazās pazīmes.

Patoloģija rodas apmēram ceturtajai daļai pacientu ar sūdzībām par akūtu cerebrovaskulāru negadījumu. Tas noved pie hipertensijas, aterosklerozes, sirds slimībām, mugurkaula kakla daļas osteohondrozes. Dažos gadījumos tiek atzīmēta vairāku patoloģiju vienlaicīga ietekme. Organiski raksturo šādas īpašības:

  • artēriju un vēnu spazmas un no tām izrietošā asins stagnācija;
  • šķēršļu veidošanās aterosklerozes plāksnīšu veidā asinsritē;
  • galveno kuģu stenoze asins zuduma vai miokarda infarkta dēļ.

Pārkāpuma atgriezeniskums ir saistīts ar asiņu piegādes iespēju saglabāšanu caur papildu traukiem, kas aizstāj skarto.

Ar patoloģiskām izmaiņām miega artērijās ķermeņa nejutīgums rodas no sāniem, kas atrodas pretēji bojājuma pusei, nasolabial trīsstūrim. Dažos gadījumos tiek atzīmēta īslaicīga ekstremitāšu nekustīgums, rodas runas traucējumi. Skriemeļa artērijas bojājums izraisa reiboni, atmiņas zudumu, orientāciju. Pacients nevar norīt, acīs redz punkti, dzirksteles. Ar strauju spiediena palielināšanos viņam rodas smagas galvassāpes, mudina vemt, nosaka ausis.

PNMC vispārējā koncepcija ietver hemorāģiskus traucējumus, īslaicīgus išēmiskus bojājumus un dažus asinsvadu traucējumus, kuru simptomi var atšķirties.

Hemorāģiski traucējumi rodas spiediena palielināšanās, asinsvadu aneirismu un iedzimtu audzēju veidojumu dēļ traukos. Tās simptomi parasti rodas dienas laikā fizisko aktivitāšu laikā. Galva ir ļoti sāpīga, parādās vājums, slikta dūša, ātra elpošana, dažreiz kopā ar svilpošanu. Cilvēks ir apmaldījies, nevar saprast, kas ar viņu notiek. Dažos gadījumos notiek paralīze, skatiens sasalst, skolēni kļūst dažāda lieluma.

Pārejoša išēmiska lēkmes simptomi parādās pēkšņi. Ir iespējami īslaicīgi kustības, redzes, runas, paralīzes, sejas nejutības traucējumi. Cilvēks zaudē orientāciju, neatceras savu vārdu, cik vecs viņš ir. Pēc dažām minūtēm vai stundām mikro-insulta simptomi izzūd. Saskaņā ar statistiku, 10% pacientu mēneša laikā pēc išēmiska lēkmes parādās insults, 20% slimības rodas gada laikā.

Encefalopātija

Cerebrovaskulārā encefalopātija ir hroniska slimība, kas izraisa hipertensiju, aterosklerozi, venozus traucējumus un traumas. Ja agrāk to uzskatīja par vecāka gadagājuma cilvēku slimību, tagad tā arvien vairāk ietekmē cilvēkus, kas jaunāki par 40 gadiem. Parasti ir jānodala 3 DEP veidi atkarībā no galvenā cēloņa:

  1. Aterosklerozes. Slimība rodas olbaltumvielu un lipīdu izaugumu parādīšanās dēļ asinsvadu sieniņās. Tas noved pie asinsvadu lūmena samazināšanās un cirkulēto asiņu samazināšanās. Tiek ietekmētas abas galvenās artērijas, kas nodrošina asins plūsmu smadzenēs un regulē to apjomu, kā arī mazie trauki..
  2. Venozā Šajā gadījumā galveno lomu slimības attīstībā spēlē venozo asiņu aizplūšanas pārkāpums. Veic stagnāciju, saindē smadzenes ar toksīniem un izraisa iekaisumu.
  3. Hipertonisks. Galvenais iemesls ir augsts spiediens un ar to saistītie spazmas veidošanās, asinsvadu sienu sabiezēšanas un plīsuma procesi. Slimība progresē pietiekami ātri. Parādās jauniešiem. Akūto slimības formu var pavadīt epilepsijas lēkmes un pārmērīga uzbudinājums. Hroniskas slimības gaitā rodas progresējošs mazo trauku bojājums..
  4. Sajaukts. Šīs formas slimību raksturo hipertoniskas un aterosklerozes formas pazīmes. Galvenajos traukos asins plūsma samazinās, šo parādību papildina hipertensīvas krīzes.

Jebkurā posmā jums jāārstē DEP. Savlaicīga narkotiku un nemedikamentu lietošana uzlabos pacienta dzīves prognozi.

Simptomi

Galvenās cerebrovaskulārā negadījuma pazīmes ir stipras galvassāpes, līdzsvara zudums, dažādu ķermeņa daļu nejutīgums, redzes, dzirdes, acu sāpes, zvana ausīs, psihoemocionālās problēmas. Smadzeņu darbības traucējumus var pavadīt samaņas zudums. Ar osteohondrozi tiek atzīmētas sāpes mugurkaula kakla daļā.

Patoloģijas simptomus parasti apvieno sindromos, kam raksturīgas līdzīgas organiskas un funkcionālas pazīmes un cēloņi. Cefalģiskā sindroma galvenā izpausme ir asas, smagas galvassāpes, ko papildina pilnības sajūta, slikta dūša, spilgtas gaismas nepanesamība, vemšana.

Disominālais sindroms ir saistīts ar miega traucējumiem. Naktīs pacients cieš no bezmiega, dienas laikā miegainības lēkmes.

Vestibuloataktisko sindromu raksturo motora traucējumi saistībā ar centrālās un skriemeļu artēriju bojājumiem. Pacients nokrīt, ejot, nodreb kājas, ne vienmēr var apstāties.

Kognitīvā sindroma pazīmes ir traucēta uzmanība, atmiņa un domāšana. Cilvēks nespēj atrast vārdus, atkārtot tos pēc ārsta, nesaprot, ka tikko lasījis vai dzirdējis.

Posmi

KNMK attīstība notiek 3 posmos. Sākotnējā posmā audu bojājumi ir nelieli, bojājumi ir maza izmēra. Pareizi izvēlēta ārstēšana ļaus koriģēt iegūto patoloģiju. Pārkāpumi tiek atklāti galvenokārt emocionālajā sfērā un parasti tiek attiecināti uz pārslodzi un pārmērīgu nervu spriedzi..

Cilvēks ātri nogurst, kļūst apātisks, aizkaitināms, bezkontakta, asarīgs, impulsīvs, aizmāršīgs. Samazinās darba spējas, rodas grūtības ar jaunas informācijas uztveri un apstrādi. Periodiski rodas galvassāpes. Pēc laba atpūtas visas šīs pazīmes pazūd.

Otrajā posmā simptomi pasliktinās, kļūst gaišāki. Pacients zaudē interesi par darbu, par to, kas iepriekš viņu aizveda. Motivācijas samazināšanās noved pie neproduktīva, monotona bezjēdzīga darba, kura mērķi pats pacients nevar izskaidrot. Samazina atmiņu, intelektu. Parādīti neizskaidrojamas agresijas uzbrukumi. Pacientam ir nekontrolētas mutes kustības, problēmas ar smalko motoriku, kustības palēninās.

Galvassāpes kļūst biežākas un intensīvākas, tās tiek lokalizētas galvenokārt pieres un vainaga daļā. Pārbaude atklāj anatomisku bojājumu pazīmes.

Trešajā posmā radušās izmaiņas kļūst neatgriezeniskas. Parādās skaidras demences pazīmes. Pacients bieži kļūst agresīvs, nespēj sevi kontrolēt. Viņš nesaprot, kur atrodas, nespēj noteikt laiku. Ir problēmas ar redzi, dzirdi. Viņš zaudē spēju rūpēties par sevi, nesaprot vienkāršu darbību jēgu un sekas. Notiek urīna nesaturēšana un zarnu kustības.

Diagnostika

Ja rodas patoloģijas pazīmes, pacientam izraksta asins analīzes pēc vispārējās formulas, koagulācijas, īpaši lipīdu metabolisma, holesterīna, cukura.

Galvenās instrumentālās metodes ir:

  • Doplera ultraskaņa;
  • elektroencefalogrāfija;
  • magnētiskās rezonanses attēlveidošanas;
  • datortomogrāfija;
  • elektroencefalogrāfija.

Obligāta ir konsultācija ar kardiologu un oftalmologu. Ar hipertensiju izmeklē nefrologs.

Neiropatologs pārbauda cīpslu refleksus, noskaidro vestibulārā aparāta traucējumu raksturu, trīces pazīmju klātbūtni, muskuļu stīvumu. Izmantojot īpašu paņēmienu, izseko runas problēmas, izziņas un emocionālos traucējumus.

Ārstēšana

Smadzeņu asinsvadu negadījumu terapija ietver zāles, kuru mērķis ir stabilizēt spiedienu, novērst aterosklerotisko plāksnīšu veidošanos, aktivizēt neironus, samazināt asins viskozitāti:

  • Ir dažādas zāles, kuru darbība ir vērsta uz asinsspiediena pazemināšanu. Terapiju veic ar peregrīna piekūniem (Lozartin, Valz), diurētiskiem līdzekļiem (Hipotiazīds, Veroshpiron, Torasemide), beta un alfa blokatoriem (Gedralazin, Metanoprolol, Doxazosin), AKE inhibitoriem (Captopril, Enalapril), kalcija antagonistiem..
  • Aterosklerozes ārstēšanai tiek izrakstītas zāles, kas uzlabo lipīdu un tauku metabolismu, holesterīna uzsūkšanos no zarnām. Tiek izmantoti sermion, Vinpocetine, Piracetam.
  • Izmantotie neiroprotektori, kas veicina metabolismu smadzenēs, Actovegin, Gliatilin.
  • Aspirīns, tenekteplāze tiek parakstīti, lai samazinātu asins viskozitāti.

Īpaši smagos gadījumos tiek veikta operācija. Ar aterosklerozi tiek veikta endarterektomija - lipīdu nogulšņu noņemšana. Sašaurinot artērijas, tiek uzstādīts stents - tiek veikta stenēšanas operācija. Dažos gadījumos tiek veikta manevrēšana - tiek radīts risinājums asins plūsmai, izmantojot citu trauku fragmentus.

Alternatīva medicīna

Tas nedarbosies, lai ārstētu tautas līdzekļus. Jūs varat tikai stimulēt smadzenes, uzlabot atmiņu, domāšanu.

Āboliņa tinktūra palīdzēs samazināt spiedienu, atjaunot atmiņu. Tās pagatavošanai pusi kannu 1 litra kannas piepilda ar ziediem un degvīnu, 2 nedēļas liek tumšā un vēsā vietā, neaizmirstot to kratīt katru dienu. Ņem 1 ēdamkaroti pirms gulētiešanas.

Salvijas un piparmētru infūzija. Vienu ēdamkaroti piparmētru un tādu pašu daudzumu salvijas ielej ar puslitru verdoša ūdens, atstāj uz nakti. Ņem 50 ml pirms ēšanas 2 nedēļas.